Vigtigste / Hepatitis

Ethylalkohol i leveren

Hepatitis

Ethylalkohol absorberes næsten fuldstændigt fra maven og tyndtarmen ind i portalens blodcirkulationssystem og når hurtigt leveren. Ca. 95% af den indgivne alkohol oxideres i leveren, de resterende 5% udskilles uændret med urin og med udåndet luft. Således er leveren det eneste organ, der effektivt kan fjerne kroppen af ​​overskydende ethanol. Omsætningsgraden af ​​ethanol i leveren til de endelige produkter - kuldioxid og vand - er 0,1 g ren alkohol pr. Kg legemsvægt pr. Time, dvs. ca. 7-8 g pr. Time. Lever af en voksen med en masse på 70-80 kg ved maksimal spænding af deres metaboliske evner kan således neutralisere op til 180 g alkohol, hvilket producerer ca. 1400 kcal.

I leveren omdannes ethanol først til eddikesyre (acetat), som i kombination med coenzym A danner acetyl-coenzym A. Derefter oxideres eddikesyre i acetyl-coenzym A i Krebs-cyklen til kuldioxid og vand.

Udveksling af alkohol i leveren udføres af flere enzymsystemer, hvoraf hovedrollen spilles af systemet med alkoholisk dehydrogenase (ADH) i cytosol i levercellen. Tilstedeværelsen af ​​ADH i den menneskelige lever skyldes, at små mængder alkohol produceres under normale forhold af tarmtarmen. Fordelingen af ​​alkohol i leveren går gennem flere faser (figur 17). I begyndelsen oxideres ethanol under påvirkning af ADH til et meget giftigt mellemprodukt, acetaldehyd, med frigivelse af hydrogen. Kozzymet af denne reaktion er NAD. Ved at tilføje hydrogen splittet fra ethanolmolekylet, reduceres NAD til NADH (reduceret NAD):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
Det resulterende acetaldehyd oxideres i sin tur i mitokondrier af hepatocyten til eddikesyre (acetat) med deltagelse af enzymet acetaldehyd dehydrogenase (ACDG). Kozzymet af denne reaktion er også OVER:
CH3CHO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Mere end 90% af acetatet i sammensætningen af ​​acetyl-coenzym A oxideres yderligere i Krebs-tricarboxylsyrecyklusen og i respiratoriske kæder af mitokondrier til kulsyre og vand.

I begge oxidationsreaktioner (1,2) forbruges NAD og der opstår NADH-akkumulering i leveren. Som følge heraf øges forholdet mellem NADH: NAD i levercellen. En langvarig ændring i dette forhold under oxideringen af ​​store mængder alkohol fører til et signifikant fald i leverenes redoxkapacitet og påvirker forløbet af mange metaboliske processer i hepatocyten, især metabolismen af ​​fedtstoffer og kulhydrater.

Fig. 17. Skema for oxidation af ethylalkohol i leveren

Den forøgede dannelse af acetyl-coenzym A under oxidationen af ​​store mængder alkohol fører til en stigning i syntesen af ​​fedtsyrer produceret af denne forbindelse, og når NADH ophobes i leveren, falder deres oxidationsrate i hepatocyt mitokondrier. Desuden går reoxidationen af ​​NADH i NAD hovedsagelig langs vejen for dannelse af fedtsyrer af hepatocytet fra hydrogen og acetyl-coenzym A. Aktivering af Krebs-cyklen under nedbrydning af ethanol fører til en stigning i syntesen af ​​glycerol i form af a-glycerophosphat, som aktivt reagerer med fedtsyrer, der danner neutral fedt (triglycerider). En stigning i mængden af ​​fedtsyrer i leveren bidrager også til deres øgede indtag fra fedtvæv, hvor fedtsyrer frigives som følge af lipolyse - nedbrydning af neutralt fedt, når stimuleret af høje doser alkohol i det sympatiske nervesystem. Som et resultat af disse metaboliske forstyrrelser skabes alle forudsætningerne for syntesen i leveren af ​​akkumulerende fedtsyrer og glycerolfedt. Indholdet af neutralt fedt i leveren i alkoholisk fedtlever øges med 3-12 gange. Dette lettes af vanskeligheden ved at fjerne overskydende fedt fra leveren på grund af et fald i leveren af ​​lipoproteiner (komplekse lipidkomplekser med proteiner, i form af hvilke fedt og cholesterol transporteres fra leveren til blodet).

En vigtig konsekvens af stigningen i forholdet mellem NADH: NAD er et fald i oxidationen i leveren dannet i musklerne under deres arbejde fra mælkesyre glucose (lactat). Leveren ændrer normalt lactat tilbage til glucose og glycogen med ATP's deltagelse i processen med gluconeogenese (glukose-neoplasma). Alkohol hæmmer denne proces, da det overskydende NADH reoxideres i NAD, ikke kun i mitokondrier, men også i cytoplasmaet i levercellen ved hjælp af det enzymatiske system, som normalt ændrer mælkesyre til pyrodruesyre. Som et resultat heraf er en signifikant udtømning af leveren af ​​glycogen mulig, især hvis administrationen af ​​store doser af alkohol kombineres med sult. Med udtømningen af ​​glycogen i leveren kan blodglukoseniveauet efter andre alkoholiske overskud reduceres kraftigt - alvorlig livstruende hypoglykæmi med kramper og bevidstløshed udvikler sig. Imidlertid findes diabetes mellitus hos 2/3 af patienterne med alkoholisme, især med et overskud af kulhydrater i kosten.

Virkningen af ​​alkohol på leveren

Drikkealkohol er en del af den menneskelige kultur. Folk drikker dem af en eller anden grund og derved forårsager sundhedsskader. Især lider af alkohol lever. Hvis du regelmæssigt drikker alkohol i lang tid, kan du udvikle cirrose, en irreversibel alvorlig sygdom, der næsten er umulig at behandle og fører til døden.

Hvordan alkohol påvirker leveren

Alkoholisme er en af ​​hovedårsagerne til udviklingen af ​​kroniske organpatologier. De er forenet under det generelle navn "alkoholisk leversygdom" og skelne mellem tre former, som faktisk er stadier af ABP:

  • Steatosis - fedtdegeneration (fedt hepatose) - ophobning af fedt i hepatocytter - (leverceller).
  • Steatohepatitis - betændelse i leveren under dens fede degeneration.
  • Cirrhosis er en kronisk, irreversibel proces med at erstatte parenkymvæv med stroma-fibrøst bindevæv.

En person har risiko for at udvikle BPA, hvis han bruger 30 g ethanol hver dag.

Til oxidation af ethanol i leveren er følgende enzymer: alkohol dehydrogenase og cytochrom. Den første aktiveres, når små mængder alkohol indtages i kroppen, den anden er involveret i forbruget af store mængder alkohol. Disse enzymer konverterer ethanol til toksisk acetaldehyd, alkohol dehydrogenase konvertere acetaldehyd til acetat. Takket være leveren, fjernes disse skadelige forbindelser hurtigt fra kroppen. Når man drikker alkohol, svækkes dets evne til at udskille en giftig metabolit af ethanol, og den akkumuleres i organets og blodets væv, hvilket forårsager takykardi og ansigtsspyling hos alkoholikere.

De skadelige virkninger af alkohol på leveren er netop forbundet med acetaldehydvirkningen. Hos raske mennesker fjernes det hurtigt, og i alkoholikere er tilbagetrækning langsom. Når koncentrationen af ​​acetaldehyd bliver høj, omdannes den til substrataldehydoxidasen og xanthinoxidasen, hvilket fører til dannelsen af ​​frie radikaler. Derudover svækkes fedtsyreoxidation i mitokondrier, der dannes acetaldehydproteinprodukter. Når acetaldehyd reagerer med proteiner forstyrres transportprocesser i leverceller og proteinsyntese. Resultatet af disse processer er udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom.

Risikofaktorer

Begyndelsen af ​​udviklingen af ​​ABP skyldes flere faktorer, herunder:

  • De direkte toksiske virkninger af ethanol og dets metaboliske produkter på levervæv. Acetaldehyd - en af ​​de mest aktive toksiske metabolitter - spiller en afgørende rolle i dens ødelæggelse.
  • Skader på hepatocytter af cytokiner og oxidanter, som produceres af hepatiske makrofager (Kupffer-celler). Normalt udfører Kupffer-celler en beskyttende funktion, men alkoholmisbrug fører til deres patologiske aktivitet.
  • Autoimmun levervævsskader på grund af dannelsen af ​​antigener, herunder produkter af ethanolmetabolisme.
  • Underernæring med alkoholmisbrug og den dermed forbundne mangel på vitaminer, primært folinsyre og gruppe B, har stor betydning for udviklingen og udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom. Den ernæringsmæssige mangel, der observeres hos alle mennesker med ALD, og ​​især med hepatitis, reducerer signifikant kroppens evne til at genoprette væv.

Alvorlige leverskader (steatohepatitis og cirrhosis), ifølge statistikker, udvikler sig i omkring 12% af folk, der lider af alkoholisme. Dette vil sandsynligvis forekomme hos mennesker, der er modtagelige for alkohol, med samtidig indflydelse af interne og eksterne årsager. Dosis af ethanol, som kan føre til alvorlige læsioner, vil variere hos patienter med forskellig modtagelighed.

Tag denne test og find ud af, om du har leverproblemer.

Risikoen for at udvikle ABP stiger, når man drikker alkohol på tom mave.

Det menes at at tage højere doser af alkohol en gang om ugen er mere farlig end at drikke den samme mængde alkohol i flere dage.

Hvilken alkohol er mindre skadelig for leveren? Med samme dosis ethanol bliver leveren oftest påvirket af whisky, vodka og øl end ved vin. Dette skyldes sandsynligvis flavonoider i vin. Er alkoholfri øl skadelig? Ifølge læger kan det ikke betragtes som en harmløs drik: den er mættet med smagsstoffer, konserveringsmidler, opblæsningsmidler, smagsstoffer. Derudover er der alkohol i den, selvom den er meget mindre end i almindelig øl (fra 0,2 til 1,5%).

Kvinder til udvikling af alvorlig leverskader kræver mindre doser alkohol og en kortere periode af brugen på grund af større modtagelighed. Dette skyldes, at kvindelige hormoner øger intestinal permeabilitet og absorption af intestinale endotoksiner i blodet. Endotoksiner aktiverer hepatiske makrofager, som udskiller leverbeskadigende cytokiner.

Betydeligt øger risikoen for udvikling af alkoholiske leversygdomme forbundet patologier, såsom hæmokromatose, fedme, hepatitis C.

Risikofaktorerne for udviklingen af ​​alkoholiske leverskader omfatter således:

  • ethanol dosis
  • varigheden af ​​alkoholmisbrug
  • arvelighed;
  • kvindelig køn;
  • associerede sygdomme;
  • etnicitet;
  • type alkoholholdige drikkevarer;
  • brugsform.

Former og symptomer på ABP

Der er tre på hinanden følgende stadier af alkoholisk leversygdom (fedtsygdom, steatohepatitis og cirrhosis). Desuden udskiller akut hepatitis forårsaget af brugen af ​​store doser af alkohol.

Fed hepatose (steatosis)

Steatosis, eller fedtholdig infiltration i leveren, er den tidligste fase af alkoholisk organskader med reversible ændringer.

Akkumuleringen af ​​fedtdråber i hepatocytter ses hos 60-100% af alkoholmisbrugere. Nogle patienter klager over tyngde og smerte under ribbenene til højre, men oftest er der ingen symptomer. Ved palpation er der fundet en stigning i leveren, og under en ultralydsscanning er en stigning i parenchymenes ekkogenicitet, hvilket angiver aflejringen af ​​fedt i organets væv. Der kan være en lille aktivitet af leverenzymer.

Hvis folk med en arvelig disposition til ABP fortsat misbruger alkohol på dette stadium, udvikler de steatohepatitis.

steatohepatitis

Denne patologi udvikler hos 20-30% af patienterne med steatose. Feddystrofi (normalt en stor dråbe) kombineres med vandbåren degenerering og infiltration med neutrofiler med en inflammatorisk proces.

Patienter klager over dyspeptiske manifestationer (kvalme, diarré, smerte i højre side under ribbenene), træthed og generel svaghed.

Laboratorieundersøgelser viser en stigning i leverenzymet og aminotransferaseaktiviteten.

Alkoholcirrhose

Alkoholcirrhose udvikler sig hos 10% af befolkningen med alkoholisme. Det er en nekrose af parenchyma og fibrotiske forandringer i levervævet. Processen med dens udvikling er langsom. Det antages, at prognosen for alkoholisk cirrose er mere gunstig end cirrhose på grund af andre årsager.

Hos alle patienter er der en patologisk udvidelse af leveren, hos en fjerdedel af patienterne er en stigning i milten.

Symptomer på cirrhose dekompenseret:

  • gulsot;
  • bevidsthedsforstyrrelse
  • ascites;
  • hævelse;
  • blødning.

Cirrose i en alkohollidelse kan identificeres ved hjælp af følgende funktioner:

  • Fingers fleksionskontrakt (de er bøjet i retning af håndfladen og deres fulde forlængelse er umuligt);
  • en stigning i brystkirtler hos mænd (gynekomasti);
  • dilaterede skibe i sclera og næse;
  • forstørrede kirtler omkring ørerne.

På grund af flere organers skade på én gang kan følgende sygdomme udvikles:

  • encephalopati;
  • polyneuropati;
  • pancreatitis;
  • myokardisk dystrofi;
  • nefropati osv.

Med kompenseret cirrose kan patienten klage over generel svaghed, træthed, kvalme.

Med en kompenseret form er den femårige overlevelsesrate med en fuldstændig ophør af alkohol op til 89%, mens alkoholforbruget falder til 68%.

Levercancer udvikler hos 10% af alkoholikere med cirrose.

Akut alkoholisk hepatitis

Det forekommer på et hvilket som helst stadium af ABP. Dette sker normalt efter store doser af alkohol. Der er to hovedformer af akut alkoholisk hepatitis: kolestatisk og gulsot.

Ofte er den icteric, tegn på hvilke er som følger:

  • kvalme og opkastning
  • diarré;
  • anoreksi;
  • mavesmerter;
  • hævelse og ascites;
  • feber;
  • gulsot;
  • forhøjede ESR værdier.

Ved undersøgelse oplever patienterne håndskælv, leverforstørrelse, spiserørledninger, kardiomyopati, pancreatitis, polyneuritis, nefropati.

Den kolestatiske form er mindre sjældent gulsot og udgør ca. 13% af al akut alkoholisk hepatitis. Den har en høj dødelighed - op til 60%. Hendes tegn er:

  • feber;
  • vægtreduktion
  • smerte;
  • gulsot;
  • alvorlig hud kløe;
  • signifikant stigning i direkte bilirubin
  • fedtindskud i afføring.

Er det muligt at genoprette leveren i BPA

Mange mennesker, der har misbrugt alkohol i lang tid og udviklet leverproblemer vil gerne genoprette den.

Dette organ har en høj kapacitet til opsving. Den vigtigste ting at gøre for at hjælpe leveren er at give op med alkohol og nikotin helt. I den første fase af sygdommen vil dette være tilstrækkeligt til at beskytte det mod yderligere fremskridt af BPO. Efter hvor meget tid efter afslag fra berusende drikkevarer renser orgelet? Vilkårene er individuelle som regel i tilfælde, der ikke er tilladt - fra flere måneder til et år.

For at understøtte leveren skal man holde sig til en sund kost, herunder magert kød, fedtfattige mejeriprodukter, friske grøntsager og frugt, nok drikkevand (2 liter om dagen). Det anbefales at afvise fed, krydret, røget, salt, stegt. Mad kan koges, bages, dampes eller simreres. Pas på hvidløg, peberrod, radise, radise.

Mange mennesker vil hurtigt rengøre leveren med folkemæssige midler eller farmaceutiske præparater. Læger advarer om, at denne krop, ligesom andre, ikke behøver nogen rensninger. Alt du behøver er sunde vaner.

Med udviklingen af ​​svære alkoholiske sygdomme kan man ikke undvære lægemidler, som udpeges af den behandlende læge.

Er det muligt at helbrede abp

Terapi afhænger af leverprocessens aktivitet og læsionsstadiet.

Med steatohepatitis ud over at undgå alkohol, tabletter (immunosuppressive midler, anti-cytokiner, antioxidanter) og en afbalanceret kost med tilstrækkelige vitaminer, kræves sporstoffer og proteiner.

Afvisning af alkohol (tilbagetrækning)

Det vigtigste skridt i behandlingen af ​​alkoholisk leverskade er en fuldstændig afvisning af alkoholholdige drikkevarer. Afholdenhed forbedrer prognosen selv med cirrose.

mad

En vigtig del af terapien er indtagelsen af ​​næringsstoffer i kroppen. Energiværdien af ​​den daglige kost skal være 2000 kilokalorier.

præparater

kortikosteroider

Udtalelser om muligheden for at anvende steroidhormoner ved behandling af ALP blev delt. Undersøgelser viser en stigning i overlevelsesgraden hos patienter med alkoholisk leverskade. De er indiceret ved alvorlig akut alkoholisk hepatitis med hepatisk encefalopati. Den effektive dosis er 32 mg metipred eller 40 mg prednison per dag. Behandlingsforløbet varer en måned. Kriteriet om effektivitet er et fald i niveauet af bilirubin i løbet af den 1. uge af administrationen.

Essentielle phospholipider

Lægemidlet i denne gruppe, der anvendes i ABP, - Essliver fort. Det indeholder vitaminer B og E. Det har en positiv effekt på syntesen af ​​phospholipider, genopretter membranerne i levercellerne, hjælper regenerere hepatocytter, forbedrer galdens egenskaber.

pentoxifyllin

Reducerer blodviskositeten, normaliserer blodcirkulationen i nyrerne. Reducerer inflammation, forhindrer udvikling af nyre-hepatisk svigt, og dermed øger overlevelse.

ademethionin

Dette er et naturligt stof, der er dannet i kroppen og findes i nogle væv. Det deltager i metaboliske processer, har en positiv effekt på hepatocytter. Ved at tage dette lægemiddel øger overlevelsesraten hos mennesker med ALD.

Levertransplantation

Det ordineres til svær leverinsufficiens. Før operationen skal patienten ikke drikke alkohol i mindst seks måneder.

konklusion

Alkoholholdige drikkevarer medfører stor skade på leveren. Hver person tager en dag fra 30 ml rene alkoholrisici om 10 år for at komme til en irreversibel proces - skrumplever eller kræft.

Hvordan alkohol påvirker en persons lever - 6 dokumenterede virkninger

Ifølge undersøgelser er alkoholforbrug en af ​​de vigtigste (men forebygges) dødsårsager verden over, og i første omgang er den forbundet med leversygdom.

Ifølge statistikker udvikler 20-30% af alkoholmisbrugere cirrose, og ca. 15% af befolkningen udvikler hepatocellulært carcinom (i fælles sprog, levercancer). Derudover øger risikoen for fedtsygdom, hepatitis og mange andre patologier at drikke alkohol, der påvirker leverceller.

Men hvad sker der, når en person drikker alkohol - ikke mange ved det. Og på grund af dette opstod der en masse forskellige myter om alkoholens fordele og skader.

For eksempel tror mange mennesker, at et dagligt drukket glas tør hvidvin tværtimod styrker kroppen, især kardiovaskulærsystemet. Andre hævder, at selv et par dråber alkohol, som er en del af de medicinske tinkturer, svækker leverens funktion, og derfor bør sådanne lægemidler opgives.

Hvad sker der med leveren, når man drikker alkoholholdige drikkevarer? Hvordan påvirker alkohol det og er der en "sikker" dosis? Alle svarene i denne artikel.

Mekanismen for indflydelse af alkohol på leveren

Det første skridt er at finde ud af, hvilken form for reaktion i kroppen udløser alkohol, hvordan den forvandles, hvor meget den holder og når det ser ud. Det sker i denne rækkefølge:

  1. Så i enhver alkoholholdig drik er der ethylalkohol. Det er et brandfarligt opløsningsmiddel, hvor bakterier og vira ikke kan leve (de fleste, men ikke alle).
  2. Hvis en alkoholholdig drik kommer ind i maven, kommer den i kontakt med slimhinden, der delvis opløses. Samtidig trænger molekyler af ethylalkohol ind i blodet og absorberes gennem væggens vægge.
  3. Endvidere kommer alkohol, der fortyndes med mavesaft og mad, ind i tynd og tyktarmen, hvorfra den begynder at komme ind i kredsløbssystemet hurtigere.
  4. Imidlertid trænger alkohol ikke kun ind i karrene. Der er også begrebet "total diffusion". Det vil sige, at alkohol kommer ind i lymfeet og endda ind i det subkutane væv. I alle de systemer i kroppen, hvor der er vand (som danner grundlaget for væsken, hvoraf 70% er mand).
  5. Alkohol bæres således af kredsløbssystemet i næsten alle organer. Når alkohol kommer ind i hjernen, opstår selve forgiftningen på grund af den neurotoksiske virkning af molekylerne af ethylalkohol. Samtidig begynder leveren aktivt at neutralisere alkohol - det er med sin hjælp, at blodet er "renset".
  6. Derefter transformeres ethanol til eddikesyrealdehyd og senere til eddikesyre. Og først efter det er syren spredt gennem hele kroppen og syntetiseres i vævet til kuldioxid og vand.

Både ethanol og acetaldehyd er de stærkeste toksiner. De stimulerer oxidation af celler, fremkalder spidsen af ​​røde blodlegemer. Hvis leveren ikke slipper af med disse giftstoffer i tide, vil det uundgåeligt føre til døden.

Hvor lang tid tager neutralisering af ethanol ved leveren? I gennemsnit - 20 timer. Den endelige figur afhænger af mængden af ​​forbrugt alkohol samt vand-saltbalancen, da kroppen aktivt bruger vand og kaliumforbindelser i processen med at fjerne toksiner. Følgelig jo mere en person drikker væsker - jo hurtigere vil hans krop klare alkoholen.

Hvad sker der direkte, når du drikker alkohol? Leveret samler midlertidigt toksiner, der stammer fra ethanol (samme acetaldehyd), inflammation opstår, en forøgelse i leverens størrelse - alt dette er nødvendigt for at stimulere blodgennemstrømningen og fremskynde produktionen af ​​de endelige alkoholprodukter.

Og det er netop på grund af dette, at leveren kan skade med alkoholmisbrug. Naturligvis er cellerne i selve organet også beskadiget af virkningen af ​​toksiner, oxideret og ødelagt. Og dette sker, selvom du bogstaveligt taler 50 gram svag vin - den ovenfor beskrevne kæde af biokemiske reaktioner starter stadig, lever kommer i kontakt med toksiner.

6 virkninger af regelmæssig brug

Regelmæssigt alkoholforbrug har følgende virkninger på leveren:

  1. Hepatocyt ødelæggelse. De er hovedcellerne i parankymen af ​​orgelet, hvor en hel række biokemiske processer finder sted med neutralisering af toksiner. Reduktion af antallet af aktive hepatocytter reducerer organets effektivitet, herunder nedsættelse af tilbagetrækningen af ​​ethylalkoholderivater. Når der er meget få af dem tilbage - udvikler cirrose, da leveren simpelthen ikke har tid til at fjerne alle toksiner, og de ødelægger efterhånden organet.
  2. Langsom produktion af galde. Mange galdekanaler på samme tid fuldstændig ødelagt. Alt dette har en negativ indvirkning på mavetarmkanalen i fremtiden, fordi kroppen taber evnen til normalt at fordøje og absorbere mad.
  3. Ødelagt levervæv erstattes af bindevæv og fedtvæv. Det reducerer også organets effektivitet, øger risikoen for nedsat leverblodstrøm, da nye tumorer simpelthen kan klemme blodkar.
  4. Kroppen øges i volumen (i medicin kaldes det som "hepatomegali"). Med mindre afvigelser fra normen har denne virkning ingen negative konsekvenser. Men i fremtiden er der risiko for abdominal dislokation. En positionændring kan også forårsage klemning af blodkar.
  5. Den naturlige beskyttelse af leveren mod infektioner er reduceret. For dem, der ofte bruger alkohol, er risikoen for at blive inficeret med hepatitis meget højere. I andre tilfælde er kontakten med viruset ikke altid en ende med sygdommens overgang til det akutte stadium.
  6. Sten udgør i galdekanalerne. Regelmæssig brug af alkohol fører til destabilisering af vandets saltbalance i kroppen, hvor der ses en øget koncentration af natrium i blodet. Navnlig stimulerer natriumforbindelser dannelsen af ​​galdesten (konkrementer).

Tilstands sikker dosis

Hvor meget ethylalkohol kan forbruges uden irreversibel skade? Læger tildeler betinget en "sikker dosis" af alkohol, som kaldes "drikke". Denne klassifikation blev introduceret af britiske forskere, men nu bruges den næsten over hele verden. En sådan drikke er en betingelsesmæssig sikker del af alkohol, neutraliserende som kroppen vil klare uden negative konsekvenser.

Denne del svarer til:

  • 330 ml øl;
  • 150 ml vin med middelstyrke
  • 45 milliliter af stærk alkohol (over 40% alkoholindhold).

Det antages, at en dobbelt anvendelse af "drikke" i løbet af ugen er sikker for kroppen og især ikke skader leveren. Men dette gælder for den gennemsnitlige sunde mand, der ikke har kronisk leversygdom og kardiovaskulær system. For kvinder er denne del 30% lavere.

7 regler for at minimere skade

Men for at minimere skade og beskytte leveren, når der tages højere doser alkohol, anbefales det at følge følgende tips:

  1. Tag aktivt kul. 10-15 tabletter til profylakse inden en planlagt fest med 50-60% reducerer belastningen på leveren.
  2. Drikk ikke alkohol. I denne forbindelse er kulsyreholdige drikkevarer især "skadelige". Vaskning af alkoholen - mængden af ​​den alkoholholdige blanding i maven stiger henholdsvis til sin "forarbejdning", vil kroppen kræve mere tid.
  3. Må ikke drikke på tom mave. Endnu bedre - for tæt spis. Fedtet i kosten vil bogstavelig talt omslutte slimhinden i maven, tarmene og derved reducere mængden af ​​alkohol, som kommer ind i blodet.
  4. Før drikke en lille mængde alkohol. Det vil sige tage 20-30 ml alkohol i et par timer før den planlagte fest. Dette vil ikke påvirke leveren negativt, men vil forberede den på galden. Følgelig vil tilbagetrækningen af ​​toksiner være noget hurtigere.
  5. Fra stærke drikkevarer er det bedre at tage vodka. Det betragtes som den mest "sikre" alkohol med et højt indhold af ethylalkohol. Dette skyldes det lille volumen og fraværet af urenheder fra tredjeparter, som nedsætter og komplicerer neutraliseringen af ​​toksiner.
  6. Tag en pause mellem genoptagelse af alkohol. Det anbefales at modstå et hul på mindst 40 minutter - i løbet af denne tid har leveren allerede formået at neutralisere en betydelig mængde alkohol, der tidligere var beruset.
  7. Drikk kun kvalitetsalkohol. Med korrekt produktionsteknik fjernes en stor liste over giftige stoffer, der dannes under gæring, fra alkoholholdige drikkevarer (alkohol produceres stadig ved denne metode). I alkoholiske drikkevarer, der produceres under "underjordiske forhold", udfører ingen sådan filtrering. Desuden findes i deres sammensætning ofte urenheder af tungmetaller - dette indikerer ikke en primærbase af lav kvalitet, der anvendes til fremstilling af alkohol. Derfor forgiftning dem mere sandsynligt.

Og endnu et tip er at give op med nikotin midlertidigt (i øjeblikket når der er alkohol i kroppen). Du bør ikke ryge et par timer før den planlagte modtagelse af alkohol, samt indtil det er helt udtrækket fra kroppen (det vil sige om dagen). En blanding af ethanol med chadny gas fører til en accelereret lodning af røde blodlegemer - de udskilles også efterfølgende og neutraliseres gennem leveren. Men hvis der er for mange af dem i kredsløbssystemet, kan det provokere trombose i fodringsbeholderne.

Fare rating - 9 drinks anmeldelse

Mange mennesker spekulerer på, hvad der er mere skadeligt: ​​øl, vodka eller vin med brandy. Ifølge graden af ​​"tyngdekraften" for leveren, er alkoholholdige drikkevarer arrangeret i følgende rækkefølge, fra mindre skadelige til mere:

  1. Vodka. Det betragtes som den mest "sikre" alkoholholdige drikke, da der ikke er nogen andre urenheder i sammensætningen udover ethanol, som også opfattes af kroppen som toksiner. Desuden indebærer moderne produktionsmetoder for denne drik næsten fuldstændig fjernelse af fuselolier fra det, som er endnu mere skadelige for leveren end ethylalkohol.
  2. Rød tørvin. Det betragtes som den reneste "vin" -alkohol med et mindsteindhold af urenheder. Derudover indeholder den fructose, som også accelererer fjernelsen af ​​alkohol fra kroppen. Alle disse oplysninger er kun relevante for rød rødvin af høj kvalitet, men den populære "pakket" har som regel ikke noget til fælles med ægte vin.
  3. Gene. I sin sammensætning - meget ligner vodka. Men drikken er meget stærk, så en ret stor mængde ethanol går straks ind i kroppen. Det anbefales at drikke i meget små doser, bogstaveligt 30 milliliter uden at drikke.
  4. Cognac. Dette er en analog af vodka, men med en base i form af malt eller planteekstrakt. Men der er nogle variationer af brandy, at leveren opfatter meget dårligt - sammensætningen af ​​forskellige producenter er radikalt anderledes.
  5. Whisky. Her kan du tilføje rum (de er meget ens i sammensætning). De indeholder et stort antal tilsætningsstoffer, olier, som negativt påvirker leveren. Den værste løsning er at blande disse drikkevarer med noget mindre stærkt. Forøgelsen af ​​mængden af ​​forbrugt alkohol er yderst negativt "opfattet" af leveren, og om morgenen er tømmermændssyndromet sikret.
  6. Øl. Den største ulempe ved denne drik er tilstedeværelsen af ​​kuldioxid i sammensætningen, på grund af hvilken ethanol kommer hurtigere ind i blodet. Samtidig er der drukket malt i øl - på grund af det aktiveres fermenteringsprocessen, hvorigennem flere grupper af toksiner også frigives. Læs mere om effekterne af øl på leveren her →
  7. Absinthe. I sammensætningen findes der foruden ethanol også fuselolier, farvestoffer og plantetoksiner (for eksempel fra samme malurt). For leveren er dette en slags "dobbelt slag". Hvis du drikker absint, så meget små portioner og ikke mere end 2 gange om måneden.
  8. Champagne. Den største ulempe ved denne drik er en høj grad af kulsyre, hvilket bidrager til den meget hurtige indtrængning af ethanol i blodet (ca. 98% af det, der var drukket, kommer ind i blodbanen inden for 30 minutter). Misbrug champagne er klart ikke det værd.
  9. Forfalsket alkohol, hjemmebrygger osv. De indeholder et højt indhold af fuselolier. Selv en lille del af dem kan være dødelig. Derfor er moonshine og andre drikkevarer, der er lavet hjemme, det er bedre ikke at bruge.

Kan alkohol være overhovedet sikker? Hvis du følger anbefalingerne om "drikken", vil faren for leveren fra at drikke alkohol stadig være, men ubetydelig. Det vil sige, at "harmløs dosis" beregnes på en sådan måde, at sandsynligheden for komplikationer ved alkoholindtagelse er minimal.

Det er værd at nævne "brændende" af alkohol - er nu almindelig praksis med at drikke. Det anbefales at nægte det, da den opvarmede alkohol kommer i blodet også hurtigere end afkølet. Hertil kommer, med denne brug af alkohol kan være corny brænde nasopharynx, spiserør. Sådanne tilfælde er velkendte for læger.

Rød tørvin er nyttig: myte eller sandhed?

Selv nogle grupper af forskere hævder, at tørrødvin i små mængder har mere gavnlige virkninger på kroppen end en negativ. Men russiske forskere er ikke enige med sådanne udtalelser. De egentlige argumenter til støtte for deres udtalelser er hos hver af parterne. Hvis du tager hensyn til begge meninger, kan det argumenteres:

  1. Tørr rødvin forbedrer virkelig kardiovaskulærsystemet, fortynder blodet lidt og udvider blodkarrene. Men kun hvis du drikker en drink i et begrænset antal (ikke mere end 70 milliliter om dagen, ikke mere end 2 gange om ugen).
  2. Alkohol indeholdt i tør rødvin ødelægger leverceller. Igen - ethylalkohol er ikke anderledes, for kroppen - det er et og samme stof, som er et kraftigt toksin.

Men Californiens forskere har for nylig gennemført yderligere forskning. Ifølge ham, alle dem, der i det mindste lejlighedsvis bruger rød tørvin i moderate mængder, lider af steatohepatitis 2 gange mindre end andre. Dette fænomen lykkedes imidlertid ikke af forskere at forklare. Det antages, at denne effekt skyldes tilstedeværelsen af ​​særlige æteriske kombinationer i sammensætningen af ​​rødvin. Men alt dette er kun disposition, forskere kunne ikke nævne nogen nøjagtige fakta.

For at bevise, at drue vin til leveren er nyttig, er der ingen endnu lykkedes. Derfor er udsagnet om, at det er nyttigt, at betragtes som en myte, der ikke har noget at gøre med virkeligheden. Men forskning i denne retning fortsætter, det er muligt, at forskere i fremtiden vil skabe nye opdagelser.

Interessant video

Og nu tilbyder vi dig at gøre dig bekendt med videoen:

konklusion

Samlet set ødelægger alkohol selv i små mængder leveren, da det neutraliseres, dannes toksiner, og ved kontakt med dem bliver destruktionen af ​​organisk materiale aktiveret (på grund af oxidation). Og denne handling er bevaret, selvom du bogstaveligt taler 25-30 milliliter vodka.

INFLUENCE OF ALCOHOL ON DISINTOXICATION FUNCTION OF LIVER

Studerende, Institut for Medicinsk Kemi, Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk

Kandidat for Kemisk Videnskab, Lektor i Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk

Introduktion.

Ethanol er en universel cytoplasmatisk gift, der har en ødelæggende virkning på alle systemer og organer hos en person. Med systematisk brug af alkohol påvirker det centrale og perifere nervesystem, mave-tarmkanalen, hjerte og blodkar, humoral og cellulær immunitet, blodsystem, nyrer, lunger, kønkirtler betydeligt.

Fordele to faser af alkoholens påvirkning på kroppen. Den første er absorption eller resorption, den anden er eliminering eller eliminering. Absorptionstiden vurderes fra begyndelsen af ​​alkoholindtagelse til dets maksimale koncentration i blodet. Denne periode i forskellige mennesker finder sted i forskellige priser, som kan variere fra 2 til 6 timer. Afbrydelsesperioden begynder først, når koncentrationen af ​​alkohol i blodet nå et niveau på over 90%. 2-10% af alkohol udskilles fra kroppen i form af urin, afføring, sved. Denne proces sker inden for 8-12 timer. Resten af ​​alkoholen oxideres i kroppen. Således fjernes det meget længere end absorberet.

Den største mængde alkohol ophobes i hjernevævet, sammenlignet med andre organer. Det er afledt af dem også meget længere. Dette tyder på, at alkohol påvirker hjernen og nervesystemet længere end andre organer. En høj koncentration af alkohol er langvarig bevaret i æggestokkene, sæden og også i prostatsekretionen.

Virkningen af ​​alkohol på leveren

Leveren udfører et stort antal nyttige funktioner i menneskekroppen. Det spiller en vigtig rolle i alle metaboliske processer i kroppen. Det udfører også en antitoksisk funktion. Når en person bruger alkohol, er det leverens ansvar at oxidere alkoholalkohol til aldehydacetat og derefter til eddikesyre, og det næste trin er at vand og kuldioxid. Over 90% af den oxidative proces forekommer i leveren. De resterende 10% af alkohol neutraliserer andre organer. Derfor udfører leveren den vigtigste antitoksiske funktion.

Selvfølgelig påvirkes levercellerne meget af virkningerne af alkohol på dem. Ved døende udskiftes levercellerne med enten fedt eller bindevæv. Disse ændringer i leveren kaldes cirrose. Cirrose forårsaget af alkoholmisbrug er en uhelbredelig sygdom. I denne forbindelse er dette emne meget relevant. [1]

Ikke-fordøjelsesfunktion af leveren.

Leveren beskytter kroppen mod giftige fordøjelsesprodukter, der kommer fra tarmene (indol, skatole, phenol) og fremmede stoffer. Neutralisering af giftige stoffer hepatocytter udføres på grund af deres oxidation, reduktion, forbindelse med glucuronsyre og svovlsyrer, glycin og glutamin, hvilket fører til dannelse af ikke-toksiske produkter. Ved deaminering af mellemprodukter fra proteinmetabolisme i hepatocytter dannes toksisk ammoniak, som inaktiveres på grund af syntesen af ​​urinstof fra den. [4]

Etanol Neutraliserings Metabolisme

Ethanol kan syntetiseres i kroppen eller leveres med mad. Endogen ethylalkohol er til stede i blodet i en koncentration på 0,0004 til 0,001 g / l. Etanolkilder er:

Glucoseomdannelse: Glucose-Pyruvat-Acetaldehyd-Ethanol; alkohol gæring af kulhydrater intestinal mikroflora og luftveje.

Kilden til eksogen ethanol til mennesker er alkoholholdige drikkevarer og endda nogle fødevarer (juice, kefir, brød). Metabolisme (oxidation) af ethanol stammer allerede i mundslimhinden og fortsætter i mange organer, men hovedsagelig i leveren (op til 70-95% oxideret ethanol).

Nogle af oxidationsreaktionerne af ethanol og acetaldehyd er vist nedenfor. Ved lave og moderate doser oxideres ethanol med deltagelse af NAD-afhængige enzymer (figur 1).

Figur 1. Ethanoloxidation med deltagelse af NAD-afhængige dehydrogenaser.

Eddikesyre omdannes til acetyl CoA, som er slutproduktet af ethanolmetabolisme. Acetyl CoA oxideres i citratcyklusen til CO2, og når det er rigeligt hos patienter med kronisk alkoholisme, bruges det i leveren til at syntetisere fedtsyrer, fedt og kolesterol. kolesterol. Ca. 10% af exogen ethanol udskilles uændret med udåndet luft, urin og sved.

Ethanol som et amfifilt stof øger permeabiliteten af ​​blodhjernebarrieren mod andre stoffer, trænger ind i hjernen, forstyrrer membranets struktur og funktion og ændrer metabolismen i næsten alle organer. En endnu mere udtalt toksisk virkning udstilles af produktet af etanolmetabolisme acetaldehyd.

Acetaldehyd kan interagere med funktionelle grupper (NH2, SH, OH) af proteiner, enzymer, receptorer, glutathion, mens de forstyrrer deres funktioner, hvilket kan forårsage kræft i mundhulen, svælget og urinvejen. Acetaldehyd hæmmer NADH-dehydrogenase og reducerer hæmoglobins evne til at bære ilt, hvilket fører til en overtrædelse af energi metabolisme og ATP syntese. Ved kronisk alkoholisme reagerer acetaldehyd med dopamin og serotonin, der producerer alkoholiske opioider, som reagerer med opiatreceptorer og er faktorer i udviklingen af ​​alkoholisk eufori og krav til alkohol. Et af disse opioider udskilles i urinen og tjener som en klinisk og biokemisk markør for systematisk, vedvarende brug af alkohol.

Ved anvendelse af store mængder ethanol (for barbiturater har sin egen P450) induceres et specielt mikrosomalt ethanoloxiderende system (MEOS), hvor cytokrom P450 II E spiller en vigtig rolle. Et af cytokrom P450 isoenzymerne. I denne situation er oxidationen af ​​ethanol som følger:

Derefter oxideres acetaldehyd ved acetaldehyd dehydrogenase (coenzym FAD)

Derudover accelererer cytokrom P450 II El dannelsen af ​​aktive toksiske oxygenformer, der stimulerer lipidperoxidering og forårsager skade på membranerne i mange organer.

Cytoxrom P450 II E, som andre cytokrom P450, har ikke absolut specificitet og kan katalysere reaktioner med andre stoffer, herunder lægemidler, i en lavere hastighed, hvilket forårsager deres biotransformation. Hos personer med alkoholisme øger ethanol aktiviteten af ​​"dens" cytokrom P450 i forhold til ethanol ved induktion. Og derfor går biotransformationen af ​​lægemidlerne mere aktivt på grund af den relative specificitet af dette enzym, og effekten af ​​virkningen af ​​de anvendte lægemidler falder. Som et resultat af ethanol- og acetaldegyloxidation med alkoholdehydrogenase og acetaldehyddehydrogenase er der en forøgelse af indholdet af NADH, hvilket forårsager en række metaboliske virkninger af mælkesyreose, hæmning af gluconeogenese, hypoglykæmi, et fald i aktiviteten af ​​citratcyklusenzymer og nedsat energimetabolisme. Konsekvenser af eksponering for ethanol og acetaldehyd er lidelser i metabolisme af proteiner, lipider, kulhydrater, biogene aminer, neuropeptider, såvel som sygdomme i indre organer (visceral alkoholisme) og skade på energi metabolisme.

Virkningerne af ethanol og acetaldehyd kan være metaboliske forstyrrelser af proteiner, lipider, kulhydrater, biogene aminer, neuropeptider, såvel som sygdomme i indre organer (visceral alkoholisme) og skade på nervesystemet med dannelsen af ​​alkoholafhængighed og alkoholtolerance over for ethanol. [3]

Konklusion.

Således er effekten af ​​alkohol på indre organer i første omgang ødelæggende, men da kroppen har mekanismer til kompensation og tilpasning, minimerer det tab og genopretter forringede funktioner. Samtidig tiltrækker enorme ressourcer af kroppen. Manifestationer af tilpasnings- og kompensationsmekanismer er øget tolerance (tolerance) for alkohol. [2]

Alkohol oxideres i leveren

Katabolismen af ​​ethylalkohol udføres hovedsageligt i leveren. Fra 75% til 98% af den ethanol, der indføres i kroppen, oxideres her.

Alkoholoxidation er en kompleks biokemisk proces, hvor de væsentligste metaboliske processer i cellen er involveret. Omdannelsen af ​​ethanol i leveren udføres på tre måder med dannelsen af ​​en toksisk metabolit - acetaldehyd (figur 6).

A. Oxidation af ethanol ved NAD-afhængig alkohol dehydrogenase

Fig. 6. Ethanolmetabolisme: 1 - ethanoloxidation med NAD + -afhængig alkoholdehydrogenase (ADH); 2 - MEOS - mikrosomalt ethanoloxiderende system; 3 - ethanoloxidation ved katalase.

Alkohol dehydrogenase katalyserer en reversibel reaktion, hvis retning afhænger af koncentrationen af ​​acetaldehyd og forholdet mellem NADH / NAD + i cellen.

Enzymalkohol-dehydrogenasen er en dimer bestående af identiske eller lignende i primære strukturpolypeptidkæder kodet af alleler af det samme gen. Der er 3 isoformer af alkohol dehydrogenase (ADH): ADH1, ADH2, ADH3, forskelligt i strukturen af ​​protomerer, lokalisering og aktivitet (se figur 7). For europæere er tilstedeværelsen af ​​ADH-isoformer karakteristisk.1 og ADG3. Isoformen af ​​ADH dominerer i nogle østlige nationer.2, kendetegnet ved høj aktivitet, kan dette være årsagen til deres øgede følsomhed over for alkohol. Ved kronisk alkoholisme øges mængden af ​​enzym i leveren ikke, dvs. det er ikke et inducerbart enzym.

Fig. 7. Alkohol dehydrogenase (ADH)

Molekylet er en dimer, (1) bestående af to identiske eller forskellige kæder (2). Figur (3) viser det aktive center, når det interagerer med alkoholmolekyler.

B. Oxidation af ethanol med deltagelse af cytokrom P450-afhængig mikrosomal ethanol-forsurende system i systemet

Cytochrom P450-afhængigt mikrosomalt ethanoloxiderende system (MEOS) er lokaliseret i membranen af ​​det glatte endoplasmatiske retikulum af hepatocytter (ER) af hepatocytter. MEOS spiller en ubetydelig rolle i metabolisme af små mængder alkohol, men induceres af ethanol, andre alkoholer, stoffer som barbiturater og bliver vigtige, når de misbruges af disse stoffer. Denne måde med ethanoloxidation sker med deltagelse af en af ​​P450 isoformerne - P450 II E1 isoenzymet. Ved kronisk alkoholisme accelereres ethanoloxidation med 50-70% på grund af hypertrofi af ER og induktion af cytokrom P450 II E1.

Fig. 8. Cytochrome P450 system

Deltager i oxidationen af ​​talrige forbindelser, både endogene og eksogene. Tallene viser molekylets udseende, en skematisk repræsentation og interaktionsprocessen af ​​det aktive center med et alkoholmolekyle.

B. Oxidation af ethanol ved katalase

En mindre rolle i oxidationen af ​​ethanol spilles af catalase, som er placeret i cytoplasmens peroxisomer (se figur 8) og mitokondrier af leverceller. Dette enzym spalter ca. 2% ethanol, men det udnytter også hydrogenperoxid.

Figur 9. Catalaser - antioxidantproteiner, som katalyserer omdannelsen af ​​hydrogenperoxid til vand og molekylær oxygen.

Figuren viser udseendet, strukturen og mekanismen for interaktion af katalasemolekylet.

G. Metabolisme og toksicitet af acetaldehyd

Acetaldehyd dannet ud fra ethanol oxideres til eddikesyre med to enzymer: FAD-afhængig aldehydoxidase og NAD + -afhængig acetaldehyddehydrogenase (AHD).

Forøgelse af koncentrationen af ​​acetaldehyd i cellen inducerer et aldehydoxidaseenzym. Eddikesyre, hydrogenperoxid og andre aktive former for oxygen dannes under reaktionen, hvilket fører til aktiveringen af ​​lipidperoxidation (LPO).

Et andet enzym, acetaldehyddehydrogenase (AHD) oxiderer substratet med deltagelse af coenzym NAD +.

Den eddikesyre, der opnås under reaktionen, aktiveres ved virkningen af ​​enzymet acetyl CoA-syntetase. Reaktionen fortsætter under anvendelse af coenzym A- og ATP-molekyler. Det resulterende acetyl CoA kan, afhængigt af ATP / ADP forholdet og koncentrationen af ​​oxa-loacetat i hepatocyt mitokondrier, "brænde" i TCA-cyklen, gå til syntese af fedtsyrer eller ketonlegemer.

I forskellige væv i menneskekroppen er der polymorfe varianter af AHD. De er kendetegnet ved en bred substratspecificitet, forskellig fordeling af vævsceller (nyre, epithel, slimhinde i maven og tarmene) og i cellekamrene. For eksempel har isoformen af ​​AHD, lokaliseret i mitokondrierene af hepatocytter, en højere affinitet for acetaldehyd end den cytosoliske form af enzymet.

De enzymer, der er involveret i oxidation af ethanol - alkohol dehydrogenase og AHD - fordeles forskelligt: ​​i cytosol, 80% / 20% og mitokondrier, 20% / 80%. Ved modtagelse af store alkoholdoser (mere end 2 g / kg) på grund af de forskellige oxidationshastigheder af ethanol og acetaldehyd i cytosol, øges koncentrationen af ​​sidstnævnte kraftigt. Acetaldehyd er en meget reaktiv forbindelse; det kan ikke-enzymatisk acetylere SH-, NH2- grupper af proteiner og andre forbindelser i cellen og forringe deres funktioner. I modificerede (acetylerede) proteiner kan der forekomme tværbinding, der ikke er karakteristisk for den native struktur (for eksempel i de ekstracellulære matrixproteiner, elastin og collagen, nogle kromatinproteiner og lipoproteiner dannet i leveren).

Fig. 10. Virkninger af ethanol på leveren.

1 2 3 - oxidation af ethanol til acetat og omdannelse til acetyl-CoA (1 - reaktionen katalyseres af alkoholdehydrogenase, 2 - reaktionen katalyseres af AlDH). Hastigheden for dannelse af acetaldehyd (1), ofte når der indtages en stor mængde alkohol, er højere end oxidationshastigheden (2), derfor ophobes acetaldehyd og påvirker proteinsyntesen (4), hæmmer den og reducerer også koncentrationen af ​​reduceret glutathion (5) som følge heraf Hvad er aktiveret FLOOR. Hastigheden af ​​gluconeogenese (6) falder, da den høje koncentration af NADH dannet i ethanoloxidationsreaktioner (1, 2) hæmmer gluconeogenese (6). Lactat frigives i blodbanen (7), og mælkesyreose udvikles. Forøgelse af NADH-koncentrationen nedsætter hastigheden af ​​TCA; acetyl CoA akkumuleres, syntese af ketonlegemer aktiveres (ketosis) (8). Oxidationen af ​​fedtsyrer sænker også (9), øger fedtsyntesen (10), hvilket fører til lever fedme og hypertriacylglycelæmi.

Acetylering af nukleare, cytoplasmatiske enzymer og strukturelle proteiner fører til et fald i syntesen af ​​proteiner eksporteret i leveren i blodet, såsom albumin, der, mens du holder Na +, opretholder kolloidt osmotisk tryk og også deltager i transporten af ​​mange hydrofobe stoffer i blodet. Afbrydelse af albumin i kombination med den skadelige virkning af acetaldehyd på membranen ledsages af indtræden i cellerne i koncentrationsgradienten af ​​natriumioner og vand, osmotisk hævelse af disse celler og krænkelse af deres funktioner.

Den aktive oxidation af ethanol og acetaldehyd fører til en stigning i NADH / NAD + forholdet, hvilket reducerer aktiviteten af ​​NAD + -afhængige enzymer i cytosolen og mindre signifikant i mitokondrier.

Restaurering af dihydroxyacetonphosphat, en mellemliggende metabolit af glycolyse og gluconeogenese fører til et fald i gluconeogenesens hastighed. Dannelsen af ​​glycerol-3-phosphat øger sandsynligheden for fedtsyntese i leveren. En stigning i NADH-koncentration sammenlignet med NAD + (NADH> NAD +) nedsætter lactatoxidationsreaktionen, øger laktat / pyruvatforholdet og reducerer gluconeogenesehastigheden endnu mere. I blodet øges koncentrationen af ​​lactat, hvilket fører til hyperlactacidæmi og mælkesyreoseose.

NADH oxideres af respiratorisk kæde enzym NADH-dehydrogenase. Fremkomsten af ​​et transmembrant elektrisk potentiale på den indre mitokondrie membran fører ikke til syntesen af ​​ATP i sin helhed. Dette forhindres ved forstyrrelsen af ​​strukturen af ​​den mitokondrie indre membran forårsaget af den membranotrope virkning af ethylalkohol og den skadelige virkning af acetaldehyd på membranen.

Det kan siges at acetaldehyd indirekte aktiverer POL, fordi det ved at binde SH-grupperne af glutathion reducerer mængden af ​​aktivt (reduceret) glutathion i cellen, hvilket er nødvendigt for funktionen af ​​enzymet glutathionperoxidase, som er involveret i katabolisme H2Oh2. Akkumuleringen af ​​frie radikaler fører til aktivering af lipidperoxidering af membraner og forstyrrelse af strukturen af ​​lipid-dobbeltlaget.

I de indledende stadier af alkoholisme er acetyl-CoA-oxidation i TCA-cyklen den vigtigste energikilde til cellen. Et overskud af acetyl CoA i citrat forlader mitokondrierne, og syntesen af ​​fedtsyrer begynder i cytoplasmaet. Denne proces kræver ud over ATP deltagelse af NADPH, som dannes under oxidation af glucose i pentosephosphatcyklusen.

Imidlertid reducerer manglen på oxaloacetat i løbet af perioden med akut alkoholforgiftning til trods for tilstedeværelsen af ​​en stor mængde acetyl-CoA citratdannelsens hastighed. Under disse betingelser går et overskud af acetyl CoA til syntesen af ​​ketonlegemer, som går ind i blodet. En stigning i blodkoncentrationer af lactat, acetoeddikesyre og hydroxybutyrat forårsager metabolisk acidose under alkoholforgiftning.

Som nævnt foregår reaktionen af ​​dannelsen af ​​acetaldehyd fra ethanol under virkningen af ​​alkoholdehydrogenase. Derfor, med en stigning i koncentrationen af ​​acetaldehyd og NADH i leveren celler, ændrer reaktionsretningen - ethanol dannes. Ethanol er en membranotrop forbindelse, det opløses i lipid dobbeltlag af membraner og forstyrrer deres funktioner. Dette påvirker negativt transmembran transport af stoffer, intercellulære kontakter, interaktioner af celle receptorer med signalmolekyler. Ethanol kan passere gennem membranerne i det ekstracellulære rum og blod og derefter ind i en hvilken som helst celle i kroppen.

Fig. 11 Generel ordning med alkoholmetabolisme i leveren

Publikationer Om Leveren Diagnostik

Bile stasis under graviditeten: hvad det er og hvordan man skal håndtere det

Analyser

Under graviditeten er det vigtigt at være særlig forsigtig med dit helbred. Kropsdelen af ​​en kvinde i denne periode varierer.

Bag i leverområdet forårsager

Kostvaner

Brændende følelse i leverenTil behandling af leveren har vores læsere med succes brugt Leviron Duo Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.

Leverbiopsi: indikationer, metoder og adfærd efter proceduren

Analyser

Leverbiopsi er in vivo-indfangning af et fragment af et organ til efterfølgende histologisk undersøgelse. Hovedformålet med en biopsi er at klarlægge diagnosen, når ikke-invasive diagnostiske metoder, såsom ultralyd, CT eller MR, ikke tillader nøjagtigt at bedømme sygdommens art, dets aktivitet, graden af ​​forandring af parenchymen og organets stroma.

Hvordan øl påvirker den menneskelige lever - fakta om farerne og mulige fordele

Symptomer

Øl anses for at være et relativt naturligt produkt, der indeholder en lav procentdel af alkohol. Mange beroliger denne erklæring, og de begynder at tro, at berusende drikke ikke er så skadelig, hvis du tænker på det.