Vigtigste / Symptomer

En LYQUIDIUM LIVER ILLNESS Udarbejdet af Pavlyukevich Anna 4 kursus 404 gruppe. - præsentation

Symptomer

Præsentationen blev offentliggjort for 3 år siden af ​​brugeren Vladislav Pavlyukevich

Relaterede præsentationer

Præsentation om emnet: "EN LUNGARISK SYGDOM AF LIVEREN Forberedt af Pavlyukevich Anna 4 kursus 404 gruppe." - Transkription:

1 En LKOGOLNAYA SIKKERHED AF LIVEREN Forberedt af Pavlyukevich Anna 4 kursus 404 gruppe

2 Alkoholisk leversygdom er en strukturel degeneration og nedsat leverfunktion på grund af systematisk langvarig brug af alkohol. Udviklingsstadier: alkoholisk steatose (fedtlever) alkoholfibrose, alkoholisk hepatitis (akut / kronisk) alkoholisk levercirrhose, hepatocellulær carcinom

3 U TIOLOGI Daglig brug af ethanol i en dosis på 60 g / dag eller mere Genetisk overfølsomhed overfor alkohol Dårlig ernæring Alder ved begyndelsen af ​​alkoholbrug Kvindelig køn Ethanolmetabolisme i leveren Associerede sygdomme (fx tuberkulose) Narkotikamisbrug Industrielle farer

4 P ATOGENESIS Ved alkoholisk leversygdom opstår hepatocytbeskadigelse på grund af den direkte cytopatiske virkning af acetaldehyd, hovedmetabolitten af ​​ethanol. Samtidig dannes stabile forbindelser, som kan vare i lang tid i leveren væv, på trods af afslutningen af ​​ethanol metabolisme.

5 K LINICHESKAYA PICTURE Fedme Undervægt Forbigående hypertension polyneuropati Tremor Muskelatrofi hyperhidrosis gynækomasti parotideale kirtler Coated tunge Dupuytrens kontraktur Venøs hyperæmi konjunktival hyperæmi med udbygningen af ​​huden kapillærer hepatomegali Telangiectasia palmar erytem

6 steatose sker ofte asymptomatisk for smerte og tyngde i højre øvre kvadrant Kvalme, opkastning om morgenen hepatomegali Ved annullering af ændringen af ​​alkohol i leveren reversibel akut hepatitis Svaghed, træthed kvalme, krænkelse af en stol, ofte diarré, smerter i højre øvre kvadrant Skrumpelever døsighed, svaghed, træthed Hud kløe, gulsot Hemorragisk syndrom Portal hypertension, ascites Ændringer i leveren og milt

2 (men ikke over 10N) makrocytose af erytrocytter (80-100%, oftere hos kvinder) IgA i serum uden kulhydrat transferrin (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Fysisk undersøgelse 2) Laboratorieundersøgelser: GGT-niveau i serum % af tilfælde) AST / ALT> 2 (men ikke over 10N) makrocytose af erytrocytter (80-100%, oftere hos kvinder) IgA i serum uden kulhydrat transferrin (Chuv. - "link = thirds"> 7 DIAGNOS 1) Fysisk undersøgelse 2) Laboratorieundersøgelser: serum GGT-serumniveau (90% af tilfældene) AST / ALT> 2 (men ikke over 10N) makrocytose med rød blodlegeme (80-100%, oftere hos kvinder ) IgA i serum uden kulhydrat transferrin (Chu%, spec. - 100%) 3) Ultrasonografi 4) Leverbiopsi 2 (men ikke mere end 10N) makrocytose med rød blodlegeme (80-100%, oftere hos kvinder) IgA i serumfri carbohydrattransferrin chuv. ->> 2 (men ikke mere end 10N) erythrocyt macrocytose (80-100%, oftere hos kvinder) IgA i serum uden kulhydrat transferrin (Chuv. -70-90%, spec. 100%) 3) Ultrasonografi 4) Leverbiopsi "> 2 (men ikke over 10N) erythrocytmakrocytose (80-100%, oftere hos kvinder) IgA i serum uden kulhydrattransferrin (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Fysisk undersøgelse 2) Laboratorieundersøgelser: GGT-niveau i serum (90% af tilfældene) AST / ALT> 2 (men ikke over 10N) makrocytose med rød blodlegeme (80-100%, oftere hos kvinder) IgA serum uden kulhydrat transferrin (Chuv. - ">

8 L OVERKOMMELSE Fuldstændig afvisning af alkohol! God ernæring med tilsætning af multivitaminpræparater, især gruppe B-essentielle phospholipider oralt 600 mg 3 gange dagligt med måltider i 3-6 måneder. Ademetionin Ursodeoxycholic acid 15 mg / kg / dag i 1-6 måneder. GCS - en kort kursus i alvorlig akut hepatitis, i nærvær af encephalopati: prednison mg / dag i 1 måned. Hvis den syvende dag ikke er niveauet for bilirubin, så stop med at tage GCS og tilsæt pentoxifyllin til behandlingen - inden for 400 mg 3 gange om dagen i 1 måned. Lactulose - indstil dosen individuelt.

9 P ROGNOSIS Alkoholholdig steatose i leveren: Hvis du holder op med at drikke alkohol, er prognosen gunstig, fuldstændig opsving er mulig. Alkoholcirrhose i leveren: 5 års overlevelsesrate er 23%, 10-årig - 7%.

Præsentation om "Alkoholisk leversygdom"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

anmeldelser

Præsentationsoversigt

Præsentation for skolebørn om emnet "Alkoholisk leversygdom" i medicin. pptCloud.ru er en praktisk mappe med mulighed for at downloade en powerpoint præsentation gratis.

indhold

Alkoholisk leversygdom A.O. Buyeverov First MGMU dem. IM Sechenov

Fordeling af patienter med leversygdom ætiologi i kontor Hepatology (n = 574) n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2% autoimmun leversygdom n = 124 21,7% Andre sygdomme i leveren og galdevejene virale leversygdomme Alkoholisk leversygdom Metaboliske leversygdom n = 7, 1,2% kryptogen hepatitis og cirrose n = 24, 4,1% HCV / HBV alkohol n = 77, 20,1% HCV alkohol n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya et al., 2005

Fordeling af patienter med levercirrhose (n = 183, 31,8%) ved etiologi Alkoholisk CPU, n = 74 39,7% Viral CPU n = 37 19,9% Kryptogen CPU n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Andet n = 8, 4,3% CPU i udfaldet af AIG PBC n = 51, 27% HCV / HBV n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya et al., 2005

ABP i ICD-10

Alkoholisk leversygdom (K70) K70.0 alkoholiske fedtlever K70.1 alkoholisk hepatitis K70.2 alkoholisk fibrose og lever sklerose K70.3 alkoholisk cirrose Alkohol K70.4 leversvigt K70.9 alkoholisk leversygdom, uspecificeret

Hepatotoksisk dosis af alkohol

40-80 g absolut ethanol per dag: - 100-200 ml vodka (40 volumenprocent) - 400-800 ml tørvin (10 volumenprocent) - 800-1600 ml øl (5 volumenprocent) Rapporteret mængde Til mænd (kvinder> 20 g / dag) I mangel af yderligere risikofaktorer For udvikling af BPO kræves der normalt mindst 5 år. Begreberne "alkoholisme" og "alkoholisk leversygdom" er tvetydige

Cirrhosogene alkoholdoser (eksklusive andre risikofaktorer) Penquignot G. Die Rolle des alcohols bei des aetiologie von leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Oxidation af ethanol CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HAD · H + H + Alkohol dehydrogenase (ADH) C og så videre (mave, lever) CH3-CHO + NAD ++ H2O CH3-CHOON + NAD · H + H + aldehyddehydrogenase (AHD) M og t omkring x O n d r og u (lever)

Ethanol-metaboliseringsbaner Ethanol Glat endoplasmatisk retikulum M O O C Adetaldehyd NADAD · H + H + + O2HAD · F + + 2H2O Acetylacetyl SoA Krebs Cycle Aldehyd Dehydrogenase NHB + NAD · H + H + Alkohol / Hexadehyd Aldehyd Dehydrogenase NHD + NAD · H + H + Alkohol / Acetat Dehydrogenase., Kuntz HD, 2008

Andelen af ​​MEOS tegner sig for 10-15% af den samlede aktivitet af etanolforsyningssystemer. Kan jeg ignorere det?

Aktiviteten af ​​cytochrom P450 2E1 (main Meos komponent) kan forøges ved 7 gange cytochrom P450 2E1 med regelmæssig brug af alkohol deltager i metabolismen af ​​acetaminophen, nitrosaminer og andre forbindelser i individer, som misbruger alkohol, er der øget produktion af toksiske metabolitter (NAPQI et al.) Xenobiotics der øger risikoen for alvorlig leverskade

Effekt af køn på udviklingen af ​​ABP I kvinder, sammenlignet med mænd, udvikles ABP, når man drikker mindre alkohol. Lav aktivitet af mavet ADH ekspression af endotoxinreceptorer (CD14) sekretion af TNF af Kupffer-celler

Estrogener øger CD14-ekspression på Kupffer-celler. Estrogener. Øget permeabilitet i tarmvæggen hos patienter med ABP CD 14 (LPS receptor) CCF TNF.

Ernæringens rolle i patogenesen af ​​ALP

1. Næringsstof ubalance Overskydende fedt Proteinmangel Karbohydratmangel Vitaminmangel 2. Total trofologisk mangel 3. Overvægt / fedme

Genetisk polymorfisme af enzymer involveret i metabolismen af ​​ethanol lav aktivitet gastrisk ADH høje aktivitet af leveren ADH Low ALDG aktivitet (unormal isoenzym ALDG 2 * 2 i 50% af personer mongolske racer) Resultat - akkumulering af acetaldehyd Polymorfi adiponutrina - PNPLA3 (patatin-lignende phospholipase domæne indeholdende 3) : link til risikoen for at udvikle ABP og dets svære former Meta-analyse bekræftede ikke foreningen

Risikofaktorer for udvikling af svære former for ABP-cirrose (5-15%) Hepatitis (10-40%) Alkohol (mængde + tid) Næringsbalance Trofologisk insufficiens Hepatitisvirus B og C Kvindelig køn Genetiske faktorer

Risikofaktorer for udvikling af BPO Kvinder risikerer ABP 2 gange højere - den lave aktivitet af gastrisk ADH, forøget ekspression af CD14 på Kupffer-celler, mere kropsfedt, forholdet af alkohol indtag af hvilken fase i forbruget af øl eller spiritus end vin cyklus øger risikoen for ABP 2, 5 gange Dagligt indtag af alkohol i forhold til at drikke i weekender er 2,5 gange farligere Ved indtagelse af 15 eller flere drikkevarer om ugen er risikoen for dødsfald ved leversygdom: - 3,16 for personer med normal / lav vægt - 7,01 for personer med overskydende NYM vægt - 18,9 for dem med fedme Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

Kronisk lithium infusion ) Inflammation (lipidperoxidering) FIBROZ Ekstracellulær matrix Aktivering af stellatceller Pathogenese af ABP

Kliniske former for ABP Steatosis Hepatitis - alvorlig - moderat 3. Cirrose

Diagnose af ABP

Alkoholhistorie En vurdering af dynamikken i baggrunden for afholdenhed. Klinisk forskning Laboratorieundersøgelser Histologisk undersøgelse

Alkoholhistorie Anamnesisopsamling er ofte svært - den rapporterede mængde forbrugt alkohol kan være ti gange mindre end ægte. I mange tilfælde kræver det spørgsmålstegn ved patientens slægtninge. Det anbefales at bruge specielle former.

Stigma alkoholisme Faciesalcoholica Tremor hænder, øjenlåg, tunge atrofi af musklerne i skulderbæltet Bright telangiectasia Gynecomastia polyneuropati hepatomegali splenomegali >> besejre andre målorganer (pancreas, hjerte, nyre, centralnervesystemet og det perifere nervesystem) Ændret adfærd

Laboratorieindikatorer for erythrocytmakrocytose Leukocytose  -GT (med signifikant fald på baggrund af tilbagetrækning)  AST>  ALT  IgA  kulhydratmangeltransferrin (UDT)

Diagnostisk nøjagtighed af laboratorie GGT indeks er normalt> 4 WLN; fald med udtalt fibrose AST / ALT> 2 i 70%. Kombination af ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: følsomhed og specificitet> 90% Mueller 2012

Symptomer på alvorlig hypertension Gulsot Feber Hepatomegali Anorexia Coagulopathy Encephalopati Leukocytose AST / ALT> 2 Anamnese data: - Nyligt forbrug af store mængder alkohol - Hurtig forringelse af kliniske laboratorieindikatorer

Maddrey Index Discriminant funktion Maddrey (DF): DF = 4,6 X (PVP patient -PB kontrol) + serum bilirubin i mg% Hos patienter med DF værdi> 32 er sandsynligheden for død under den nuværende indlæggelse 30-50% - en indikator for alvorlig hypertension

Kliniske varianter af hypertension latent icteric Kolestatisk Fulminant ofte udvikler sig på baggrund af cirrose (akut mod kronisk leversvigt, akut leversvigt i kronisk) klar sondring mellem akut og kronisk alkoholisk hepatitis er ikke så for klinitsistavazhno: - etablere ætiologien af ​​hepatitis - at bestemme omfanget dens sværhedsgrad

Fatal komplikationer af alvorlig hypertension - hyppig og sjælden Hepatisk svigt Bakteriel infektion Hepatorenal syndrom Andre: - blødning - fedtemboli - ketoacidose

Langsigtet prognose i alvorlig alkoholisk hepatitis (overlevende uden kilde skrumpelever) Hvis forlade drikke - skrumpelever i 15-20% - 2-års overlevelse på 90%, hvis du fortsætter med at drikke: - skrumpelever i 40% - 2-års overlevelse på 15% i 2008 Kuntz

Child-Pugh-klassificering af levercirrhose (Child-Pugh)

ABP histologisk billede Fedtdystrofi Inflammatorisk infiltration med signifikant blanding af PMNs Perivenulær fibrose af Taurus Mallory

ABP-behandling Afholdenhed Behandling af afhængighed Korrektion af trofologisk status Prednisolon-anticytokinpræparater Hepatoprotektorer Behandling af komplikationer Levertransplantation

Anbefalinger fra internationale hepatologiske sammenslutninger til behandling af ABP Enhver fase Hepatitis alvorligt kursus Decompenseret cirrhosis Afholdenhed Korrektion af trofologisk status Prednisolon Behandling af komplikationer Levertransplantation

Agenter til behandling af alkoholafhængighed Naltrexon - en opioidreceptorantagonist Acamprozat - calciumkanalblokerer i centralnervesystemet; forøger den cerebrale koncentration af glutamat, GABA og taurin Gamma gidroksibutirovaya syre - alkohol-mimetisk handling Topiramat - GABA receptoraktivator Fluoxetin - selektiv serotoningenoptagelsesinhibitor baclofen - agonistGAMK receptorer; det eneste lægemiddel med tegn på effekt og sikkerhed hos patienter med hypertension og cirrhosis Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Behandling af ABPK-korrektion af trofologisk status. Kostens energiværdi skal være mindst 2000 kcal pr. Dag med et proteinindhold på 1,5 g pr. 1 kg kropsvægt - i tilfælde af hepatisk encefalopati er begrænsning af protein kun i tilfælde af individuel intolerance! I anoreksi - sonde eller parenteral ernæring

Behandling af ABPPrednisolon Kun med alvorlig hypertension (DF ≥32) 40 mg prednisolon per os (!) 4-6 uger Overlevelse af patienter med svær hypertension i den nuværende indlæggelse øges

2 gange Den eneste kontraindikation er ukontrolleret bakteriel infektion

Serumbilirubin - den vigtigste indikator for effektivitet kriterium behandling Decrease ≥25% af bilirubin i 6-9y dages behandling GCS - mortalitet ved 28y dag 0% - på den 56. dag mortalitet på 11,1% Manglende bilirubin reduktion ≥25% på dagen for behandlingen 6-9y GCS - dødelighed på 28. dag 36,8% - dødelighed på 56. dag 57,9%

Behandling ABPAntitsitokinovye præparater infliximab (humane + murine antistoffer mod TNFa) og etanercept (anti-TNFa + Fc-fragment af lgG1) - ikke påvist tilstrækkelig Pentoxifyllin sikkerhedsprofil (ingibitorsinteza TNFa) - ved en dosis på 1200 mg / sutsnizhaet sandsynlighed for GRS - indvirkning på overlevelse ( ?)

Behandling af ABPHepatoprotektorer (?) Ademethionin L-ornithin-L-aspartat Glycyrrhizinsyre Ursodeoxycholsyre...

Ademetionin med alkoholcirrhose 123 patienter med alkoholcirrhose - 75 personer. - klasse A på Child-Pugh - 40 personer. - klasse B på Child-Pugh - 8 personer. - Child-Pugh klasse C (ekskluderet fra den endelige analyse) 84% havde histologisk bekræftet histologisk Det samme antal patienter i grupperne fortsatte med at drikke alkohol 62 patienter fik ademetionin (400 mg 3 p / d per os), 61 - placebo i samme dosering 2 år Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1,0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S u v v i l t i m e (m o n t s) Kumulativ overlevelsesrate SAMe Placebo Effekt af ademetioninbehandling på overlevelse hos patienter med alkoholcirrose

Transaminase-dynamik hos patienter med levercirrhose på baggrund af oral administration af L-ornithin-L-aspartat Grüngreyf K., Lamvert-Bauman J., 2004

Behandling af komplikationer Bakterielle infektioner - cefotaxim, ceftriaxon; amoxicillin / clavulanat, trimethoprim / sulfomethoxazol (behandling); Norfloxacin (profylakse) Ascites - veroshprron, furosemid, albumin; paracentese; TIPS BPH spiserør og mave - anaprilin, carvedilol; endoskopisk og kirurgisk behandling Hepatisk encephalopati - lactulose, L-ornithin-L-aspartat Hepatorenalsyndrom - terlipressin, albumin, MARS, levertransplantation

Medico-social undersøgelse Indikationer for henvisning til ITU - levercirrhose Disability: - 3. gruppe - klasse A til børnemad - 2. gruppe - klasse B til børnebørste - 1. gruppe - klasse C for Child-Pugh Rehabilitering: - behandling af alkoholafhængighed - behandling af komplikationer

Patient K. Leverens størrelse på baggrund af afholdenhed og behandling af alkoholisk hepatitis september 2003 oktober 2003

Præsentation om emnet: LIVERSYGDOM

Emne: LIVERSYGDOMME: HEPATOSER, HEPATITIS, ALKOHOLLEVIVER, LIVERCERROSIS, LIVERCANCER. Tashkent Medical Academy Department: Normal, patologisk fysiologi og patologisk anatomi Emne: Patologisk anatomi Forelesningsnummer 20 Foredragsholder: Professor Kh.Z. Tursunov

Formål: At bekendtgøre klassifikationen af ​​leversygdomme for at give en definition. ætiologi. Patogenese og patologisk anatomi af hepatose, hepatitis, cirrose, levercancer. Formål: At bekendtgøre klassifikationen af ​​leversygdomme for at give en definition. ætiologi. Patogenese og patologisk anatomi af hepatose, hepatitis, cirrose, levercancer. Pædagogiske opgaver: At bekendtgøre definitionen af ​​hepatose, hepatitis, levercirrhose. Giv en klassifikation af hepatose, afslør deres ætiologi, patogenese og patologisk anatomi. Giv en klassifikation, afslør ætiologi, patogenese og patologisk anatomi af hepatitis. At afgive en klassifikation afslører ætioskiftets ætiologi, patogenese og patologiske anatomi. Forklar mekanismen for udvikling af forskellige former for komplikationer og årsager til død i hepatose, hepatitis og levercirrhose. At klassificere levertumorer ved histogenese, morfologi af primær levercancer.

Forventet resultat: Forventet resultat: Definitionen af ​​hepatose, hepatitis og cirrose er angivet. De lister typerne akut og kronisk hepatitis og levercirrhose ifølge etiologi, patogenese og morfologi. De afslører den morfologiske sekvens af mekanismen for udvikling af hepatitis og cirrose afhængig af etiologien og patogenesen. Diagnose levercirrhose ved morfologi. Forklar mulige komplikationer af hepatose, hepatitis og levercirrhose forbundet med lever- og ekstrahepatiske komplikationer. kende den histologiske klassifikation, morfologi og komplikationer af primær levercancer. Uddannelsesmetoder: forelæsning.

ABSTRAKT Forelæsningen giver information om hepatose, hepatitis, levercirrhhos og primær levercancer: definition, ætiologi, patogenese, klassificering, patologisk anatomi, komplikationer og dødsårsager. Etiologi, patogenese, patologisk anatomi, udfald og komplikationer af viral hepatitis, levercirrhose, som de mest almindelige sygdomme, behandles i detaljer. Den histologiske klassifikation af tumorer, og især primærcancer, leverorphologi, gives, prædancerøse sygdomme, komplikationer og dødsårsager fremhæves.

Hepatitis, hepatitis, cirrose, levercancer, levercancer, levercancer, levercancer, levercancer, levercancer, levercancer, levercancer, levercancer, levercancer, levercancer, levercancer, leversygdom, klassifikation, patologisk anatomi, komplikationer og dødsårsager. Etiologi, en patogenese, patologisk anatomi og komplikationer af hepatitis, levercirrhoses, som oftest mødte sygdomme. Det er en sygdom, det er en forebyggende sygdom, den er klassificeret som kræft,

LIVERS SYGDOMER Leveranders sygdomme er meget forskellige og mange. De er baseret på inflammatoriske, dystrofiske, dysregenerative og neoplastiske processer. De vigtigste sygdomme omfatter: - akut viral hepatitis - alkoholisk hepatitis - kronisk hepatitis af forskellige etiologier - levercirrhose - fedtholdige og pigmenterede hepatoser - giftig leverdegeneration.

Hepatose Hepatose er en leversygdom præget af dystrofi og nekrose af hepatocytter. Det vigtigste er giftig dystrofi eller progressiv massiv levernekrose, akut, sjældent kronisk sygdom præget af progressiv massiv levernekrose og leversvigt.

Patologisk anatomi 1-trins gul dystrofi. Først (i de første dage) er leveren forstørret, tæt eller blabby, lysegul i farve. Derefter falder det, bliver blabby, og kapslen er rynket, leveren væv er grå, lerfarvet i skåret. Mikroskopisk i de første dage - fedtdegeneration af lobuleres hepatocytcentre, hurtigt erstattet af deres nekrose og dannelsen af ​​fedtprotein-detritus.

Stage 2 røddystrofi. Mens fremskridt indfanger nekrose alle divisionerne af lobulaerne: Kun i periferien af ​​dem forbliver et smalt bånd af hepatocytter i tilstanden af ​​fedthedgeneration. Efter at leveren fortsætter med at krympe og bliver rød. Med massiv nekrose hos leveren bliver gulsot noteret. Hyperæmi af peri-portal lymfeknuder og milt, blødninger i huden, slimhinder og serøse membraner, lunger, nekrose af nyrebululepitelet.

FATY HEPATOSIS er en kronisk sygdom. Karakteriseret ved forøget fedtophobning i hepatocytter. Lever med steatose (fed hepatose) er gul, stor, dens overflade er glat. Hepatocytfedme kan pulveriseres, små og store dråber. Fedtdegeneration kan omfatte enkelt hepatocytter, grupper af hepatocytter eller hele leverparenchymen (diffus). Hepatocytfedme udvikler enten centrolobulær eller perilobulær (oftere).

VIRAL HEPATITIS Viral hepatitis er en primær infektiøs hepatitis forårsaget af en gruppe specifikke hepatotropiske vira. Levering af leveren i den patologiske proces ses i andre virale infektioner, såsom infektiøs mononukleose, gul feber, herpesinfektion. Imidlertid er den udviklende hepatitis sekundær viral hepatitis.

Etiologi De forårsagende midler til viral hepatitis er hepatitis A, B, C, E og delta virus. Hepatitis B-virus (DNA-virus) er det forårsagende middel til "serum hepatitis", der er kendetegnet ved en lang inkubationsperiode. Forårsager akut hepatitis, op til progressiv massiv levernekrose. Der er også hans vogn og kronen af ​​processen. Tre antigener forbundet med hepatitis B-viruset er blevet identificeret: HBcAg, HBeAg og HBsAg, som er hovedantigenet af konvolutoverfladen og produceres i store mængder af inficerede hepatocytter.

HBsAg detekteres først i inkubationsperioden, som varer fra 45 dage til 6 måneder efterfulgt af HBeAg, som imidlertid forsvinder tidligt i den akutte periode af sygdommen. HBsAg begynder at forsvinde fra det cirkulerende blod efter ca. 6 måneder, og derfor er dets vedholdenhed seks måneder efter sygdommens begyndelse en kronisk proces. Udseendet af immunoglobulin G på 6-18 måneder er også et tegn på kronisk hepatitis. Hepatitis B-virus overføres ved parenteral vej: - ved transfusion af blod, plasma, fibrinogen og andre blodfraktioner ved subkutane injektioner

-gennem inficerede tand- og kirurgiske instrumenter - under seksuel kontakt med et inficeret emne - transplacental overførsel af infektion fra moderen med en patient med kronisk hepatitis B.

Hepatitis A-virus er et RNA-virus og forårsager akut hepatitis. Bæreren af ​​denne virus, såvel som synkroniseringen af ​​processen, observeres ikke. Meget sjældent, med hepatitis A forekommer massiv nekrose hos leveren. Inkubationsperioden varer fra 15 til 45 dage (i gennemsnit 2-4 uger). Viremia er forbigående i naturen og observeres i inkubations- og prodromalperioder. Det første tegn på infektiøs hepatitis A er udseendet af viruset i afføring, som dog ikke spredes gennem spyt, urin og sædvæske.

Overførsel af viral hepatitis A sker udelukkende gennem fækal-oral vej. Kilden til infektion er patienten i den akutte periode af sygdommen eller inden starten af ​​de første symptomer. Spredningen af ​​viral hepatitis A observeres normalt, når personlig hygiejne ikke observeres, tæt kontakt med patienten og overfyldning af mennesker i rummet. Hepatitis A kan være både sporadisk og epidemisk. Hepatitisepidemi er observeret i børnehaver, planteskoler, blandt befolkningen i udviklingslande, som lever i overfyldte, usundhedsmæssige forhold. Blodbåren infektion er sjælden, da viremia er forbigående.

Delta virus. Det forårsagende middel til hepatitis D er først for nylig blevet identificeret som en hepatotrop virus og er et unikt RNA-virus, hvis kerne indeholder et delta-antigen omgivet af HBsAg, der er nødvendigt for deres replikation. Taxonomisk er hepatitis D-virus forskellig fra hepatitis B-virussen, men for reproduktion er den helt afhængig af den genetiske information fra hepatitis B-viruset. Delta-viruset kan derfor kun forårsage hepatitis i nærvær af hepatitis B-virus. I dette tilfælde kan der udvikles tre varianter af delta hepatitis: ) en variant af akut hepatitis D på baggrund af akut hepatitis B, 2) akut hepatitis D i kronisk bærer af hepatitis B virus og 3) kronisk hepatitis D i kronisk bærer af hepatitis B.

Hepatitis E-virus er en enkeltstrenget RNA-virus, der forårsager sporadiske og epidemiske former for akut hepatitis. Det ligner viral hepatitis A, herunder transmission af infektion ved oral-fækal rute og fravær af kronisk virkning. Den kliniske egenskab ved denne infektion er muligheden for udvikling af fulminant form for hepatitis hos gravide kvinder, ofte med dødelig udgang (20%).

PATHOGENESIS Det antages, at grundlaget for levercellebeskadigelse ved hepatotrope vira er to mulige mekanismer: 1) den direkte cytopatogene virkning af vira; 2) induktion af et immunrespons mod virale antigener eller antigen af ​​virusinficerede hepatocytter.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​de kliniske symptomer er følgende skelnet: Carrier, ledsaget af: a) et subklinisk forløb af sygdommen, b) udviklingen af ​​kronisk hepatitis. Akut hepatitis: a) anicterisk form, b) isterform. Kronisk hepatitis: kronisk vedvarende hepatitis, kronisk aktiv hepatitis. Fulminant form for hepatitis med udvikling af subassiv og massiv levernekrose.

MEDIA Bærere af hepatitis er opdelt i to grupper. Bærere fra den første gruppe indbefatter personer, der har markører for infektion (virologisk og serologisk); infektionen er asymptomatisk og uden tegn på leverskade. Den anden gruppe består af patienter med symptomatisk eller asymptomatisk kronisk hepatitis, der viser tegn på skade på hepatocytter og vedvarende infektion. Bæreren er blevet beskrevet for hepatitis B, delta hepatitis og for hepatitis C. Der er ingen bærestand for hepatitis A og E.

Patologisk anatomi I en sund bærer adskiller leveren sig ikke i sin struktur fra normen. I hepatocytter, der indeholder hepatitis B-virus, ser cytoplasma imidlertid ud som et matteret glas. HBsAg i hepatocytter kan detekteres ved farvning med arsein eller aldehydfuxin. I sunde bærere bestemmes et stort antal bærerceller af viruset, mens der i kronisk hepatitis kun påvises enkeltbærende celler. I mangel af strukturelle og funktionelle tegn på leverskade hos raske bærere er der stor risiko for at udvikle hepatocellulært carcinom.

akut viral hepatitis Fire trin adskilles under akut hepatitis: 1) inkubationsperiode, 2) præikterisk, 3) icteric, 4) genoprettelsesstadiet (konvalescens). Hepatitis A og E er kendetegnet ved en kort inkubationsperiode (flere uger) og hepatitis B og C - længere (op til flere måneder).

Tegn på leverskader kan forekomme allerede i inkubationsperioden, normalt asymptomatisk. Forøgelsen af ​​enzymaktivitet bestemmes: asparaginaminotransferase (ACT), alaninaminotransferase (ALT), lactatdehydrogenase (LDH). I nogle tilfælde, især med viral hepatitis A, er der et lille ubehag i andre infektioner. I den preikteriske periode kan feber, utilpashed, kvalme, svaghed, ofte forbundet med aversion over for cigaretter, observeres i flere dage. En undersøgelse på dette stadium afslører en lille udvidelse af leveren. Disse ændringer er mere udtalte med hepatitis A end med hepatitis B.

Endvidere kan akut viral hepatitis klinisk gå videre på to måder: 1) uden at øge niveauet af bilirubin med patientens genopretning efter nogle få uger, kaldes denne mulighed anicterisk hepatitis; 2) med udvikling af mere udtalte ikke-specifikke symptomer med feber, bedøvelse kulderystelser, hovedpine, smerter i den øverste højre kvadrant i maven og en markant stigning i leveren. I dette kliniske kursus udvikler gulsot (isterisk hepatitis).

Patologisk anatomi Morfologiske forandringer i akut hepatitis er af samme type, uanset type patogen, og er ret karakteristiske, men de er ikke patognomoniske, da de kan forekomme med andre virale infektioner samt en bivirkning på lægemidler. Med laparoskopi er leveren lidt forstørret, rød. Med markeret kolestase er leveren grønfarvet. Følgende tegn på akut hepatitis dominerer histologisk:

1) relativt diffus skade på hepatocytter, 2) fokal (spottet) nekrose af grupper af hepatocytter eller individuelle celler, 3) Kupffer-cellereaktion og inflammatorisk reaktion, 4) celleregenerering i genoprettelsesfasen.

Levercellebeskadigelse er diffus i deres hævelse, som betragtes som "ballondegeneration", fordi cytoplasma er tom og indeholder enkelt spredte fragmenter af cytoplasmatiske strukturer. To typer nekrose udvikler sig i hepatocytter. I et tilfælde forekommer det på grund af bruddet af cellemembranen, efterfulgt af cytolyse, synes cellen at forsvinde, opløses. Den anden type celledød er forbundet med koagulativ nekrose, ledsaget af kernetab, dannelsen af ​​acidofile kroppe (Cowsilmans kroppe), som undergår fagocytose. Koagulativ nekrose og Kaunsilmen krop er de klassiske tegn på akut viral hepatitis. Mindre almindeligt forekommer der to andre typer nekrose (graderet og brodannet), der også forekommer i kronisk hepatitis og subassiv nekrose. Disse læsioner erhverver prognostisk værdi i tilfælde af deres påvisning efter 3-6 måneder. fra sygdommens begyndelse.

KRONISK HEPATITIS Tilstedeværelsen af ​​biokemiske og kliniske tegn på leverskade inden for 6 måneder fra starten af ​​akut viral hepatitis indikerer en overgang af den akutte proces til en kronisk, der går videre på to måder: 1) kronisk vedvarende hepatitis 2) kronisk aktiv hepatitis, undertiden kaldt kronisk aggressiv hepatitis. Kronisk vedvarende hepatitis har et mere godartet kursus. Serologiske indikatorer såsom tilstedeværelsen af ​​HBsAg i serum, høje titere af anti-HBs-antistoffer, serum-HBV-DNA og DNA-polymerase kan indikere en kronisering af processen. Det spontane udseende af anti-HBs-antistoffer hos nogle patienter i forskellige perioder fra 1 til 2 år indikerer viremi og yderligere leverskader.

Kronisk vedvarende hepatitis Kronisk vedvarende hepatitis er karakteriseret ved et tilbagefaldskursus, hvor der ikke observeres progressiv leverskade med et resultat af cirrose og udvikling af leversvigt. Mild gulsot, forhøjede serumtransaminase niveauer er mulige. Hos 20-30% af patienterne registreres HBsAg, og i resten er denne form for hepatitis forbundet med virus C. Morfologiske forandringer i leveren er mindre og ikke patognomoniske. Det dominerende tegn på kronisk vedvarende hepatitis er inflammatorisk infiltration af portalkanalen af ​​lymfocytter med plasmaceller og makrofager, som ikke strækker sig ud over portalen. Trækket nekrose af hepatocytter, der er karakteristisk for kronisk hepatitis, kan forekomme i tilbagefaldstiden. I tilfælde af kronisk vedvarende hepatitis B, hepatocytter, hvis cytoplasma ligner frostet glas, detekteres godt, når det farves med orcein eller aldehydfuxin.

Kronisk aktiv hepatitis Kronisk aktiv hepatitis er karakteriseret ved progressiv destruktion af hepatocytter i de kommende år og udvikling af cirrose. Hos 20-30% af patienterne udvikler kronisk aktiv hepatitis efter akut viral hepatitis B med eller uden deltainfektion; 70-80% - efter akut hepatitis C. I mange tilfælde er etiologien af ​​kronisk aktiv hepatitis ukendt. Det antages, at denne type hepatitis har en autoimmun natur, er mere almindelig hos kvinder før eller under overgangsalderen og kombineres med forskellige immunologiske ændringer: hypergamma globulinæmi, tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod DNA ("lupoid hepatitis"), et positivt LE-cellefænomen, tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod glatte muskelceller (mod actin).

Patologisk anatomi De væsentligste histologiske tegn på kronisk aktiv hepatitis af viral eller anden oprindelse er: portal- og periportal infiltration med lymfocytter, plasmaceller og makrofager, mindre ofte med en blanding af eosinofiler og neutrofiler; aktiv destruktion af hepatocytter, især i området mellem den periportale inflammatoriske infiltration og de tilstødende leverbjælker (trinløs nekrose); sammenbrud af lobulets retikulære netværk på grund af ødelæggelsen af ​​hepatocytter med dannelsen af ​​en bro mellem portalen og den centrale ven (bronekrose); progressiv udskiftning af nekrosefoci med fibrøst væv med mulig udvikling af cirrose.

Den eneste kendetegnende egenskab, der gør det muligt at differentiere kronisk aktiv hepatitis af viral natur (B) med kronisk aktiv hepatitis af en anden ætiologi, er forekomsten af ​​celler, der ligner frostet glas i viral hepatitis B.

Præsentation, rapporter Alkoholisk leversygdom. Moderne syn på problemet

Send en præsentation til posten

tilbagemeldinger

Hvis du ikke kunne finde og downloade præsentationsrapporten, kan du bestille den på vores hjemmeside. Vi vil forsøge at finde det materiale, du har brug for, og sende det via e-mail. Du er velkommen til at kontakte os, hvis du har spørgsmål eller forslag:

Du er velkommen til at kontakte os, hvis du har spørgsmål eller forslag:

Vi er i sociale netværk

Sociale netværk har længe været en integreret del af vores liv. Vi lærer nyheder fra dem, kommunikerer med venner, deltager i interaktive interesseklubber.

Præsentation om alkoholisk leversygdom

Præsentationen om Alkoholisk leversygdom kan downloades gratis på vores hjemmeside. Præsentationens emne: Medicin. Farverige dias og illustrationer hjælper dig med at interessere dine klassekammerater eller publikum. For at se indholdet af præsentationen skal du bruge afspilleren, eller hvis du vil downloade præsentationen - klik på den relevante tekst under afspilleren. Præsentationen indeholder 43 dias.

Præsentation lysbilleder

Alkoholisk leversygdom

AO Buyeverov First MGMU dem. IM Sechenov

Fordeling af patienter i henhold til leversygdomens etiologi i afdelingen for hepatologi (n = 574)

n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2%

Autoimmun leversygdom

Andre sygdomme i leveren og galdevejen

Viral leversygdom

Metabolisk leversygdom n = 7, 1,2%

Kryptogen hepatitis og cirrose n = 24, 4,1%

HCV / HBV Alkohol n = 77, 20,1%

HCV alkohol n = 50, 71,4%

MV Mayevskaya et al., 2005

Fordelingen af ​​patienter med levercirrhose (n = 183, 31,8%) ved etiologi

Alkohol CPU, n = 74 39,7%

Viral CPU n = 37 19,9% Kryptogen CPU n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Andet n = 8, 4,3% CPU i udfaldet af AIG PBC n = 51, 27% HCV / HBV n = 17, 22,9%

MV Mayevskaya et al., 2005

Alkoholisk leversygdom (K70) K70.0 alkoholiske fedtlever K70.1 alkoholisk hepatitis K70.2 alkoholisk fibrose og lever sklerose K70.3 alkoholisk cirrose Alkohol K70.4 leversvigt K70.9 alkoholisk leversygdom, uspecificeret

Hepatotoksisk dosis af alkohol

40-80 g absolut ethanol per dag: - 100-200 ml vodka (40 volumenprocent) - 400-800 ml tørvin (10 volumenprocent) - 800-1600 ml øl (5 volumenprocent) Rapporteret mængde Til mænd (kvinder> 20 g / dag) I mangel af yderligere risikofaktorer For udvikling af BPO kræves der normalt mindst 5 år. Begreberne "alkoholisme" og "alkoholisk leversygdom" er tvetydige

Cirrhosogene alkoholdoser (eksklusive andre risikofaktorer)

Penquignot G. Die Rolle des alcohols bei des aetiologie von leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

CH3-CH2-OH + OVER + CH3-CHO + HAD · H + H +

C og t om z om l (mave, lever)

CH3-CHO + OVER + + H2O CH3-CHOON + OVERH + H + H +

M og t af h af omkring N d r og og (lever)

Baner med ethanol metabolisme

Glat endoplasmatisk retikulum

M E O S Acetaldehyd

NADP · H + H + + O2 NAD · F + + 2H2O

Acetat Acetyl CoA Krebs Cycle

cytosol Kuntz E., Kuntz H-D, 2008

Andelen af ​​MEOS tegner sig for 10-15% af den samlede aktivitet af etanalsyrringssystemer. Kan jeg ignorere det?

Cytochrom P450 2E1-aktivitet (hovedkomponenten i MEOS) med regelmæssig brug af alkohol kan øges syv gange. Cytochrom P450 2E1 er involveret i metaboliseringen af ​​paracetamol, nitrosaminer og andre forbindelser. I alkoholmisbrugere opstår der en øget dannelse af toksiske xenobiotiske metabolitter (NAPQI og andre). øger risikoen for alvorlig leverskade

Kønets indvirkning på udviklingen af ​​BPA

I kvinder udvikler BPA i sammenligning med mænd, når man drikker mindre alkohol.

Lav aktivitet af gastrisk ADH Øget sensitivitet af Kupffer-celler til endotoksiner under virkningen af ​​østrogener: transport af endotoksiner gennem tarmvæggen; ekspression af endotoxinreceptorer (CD14) sekretion af TNF af Kupffer-celler

Østrogener øger CD14-ekspression på Kupffer-celler

øget permeabilitet i tarmvæggen hos patienter med ABP

CD 14 (receptor for LPS)

Ernæringens rolle i patogenesen af ​​ALP

1. Næringsstof ubalance Overskydende fedt Proteinmangel Karbohydratmangel Vitaminmangel 2. Total trofologisk mangel 3. Overvægt / fedme

Genetisk polymorfisme af enzymer involveret i ethanolmetabolisme

Lav aktivitet af gastrisk ADH Høj aktivitet af hepatisk ADH Lav aktivitet af AHD (abnorm isoenzym AHD 2 * 2 hos 50% af mongoloid-løb) Resultat - acetaldehydakkumulering Adiponutrinpolymorphism - PNPLA3 (patatinlignende fosfolipase domæne 3): forbundet med risikoen for udvikling af BPA og alvorlig hendes former

Meta-analyse bekræftede ikke foreningen.

Risikofaktorer for udvikling af svære former for ABP

Cirrhosis (5-15%) Hepatitis (10-40%)

Alkohol (mængde + tid)

Hepatitis B og C vira

Risikofaktorer for udvikling af BPO

Hos kvinder er risikoen for ABP 2 gange højere - lav aktivitet af gastrisk ADH, øget ekspression af CD14 på Kupffer's celler, et højere indhold af fedtvæv, afhængighed af alkoholabsorption i cyklusfasen. Drikkeøl eller spiritus øger 2,5 gange risikoen for ABP. drikker alkohol i forhold til drikke i weekender er 2,5 gange farligere. Hvis du drikker 15 eller flere drikkevarer om ugen, er risikoen for dødsfald ved leversygdom: - 3,16 for personer med normal / nedsat vægt - 7.01 for personer med overvægt - 18,9 for mennesker så videre HAND Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

Kliniske former for ABP

Steatosis Hepatitis - alvorlig - moderat alvorlig 3. Cirrose

Alkoholhistorie En vurdering af dynamikken i baggrunden for afholdenhed. Klinisk forskning Laboratorieundersøgelser Histologisk undersøgelse

Historie er ofte svært - Det rapporterede antal forbrugte alkohol kan være ti gange mindre end rigtigt. I mange tilfælde kræver det spørgsmålstegn ved patientens slægtninge. Brug af særlige spørgeskemaer er tilrådeligt.

Stigma af alkohol sygdom

Facials alkoholica Håndskælv, øjenlåg, tunge Skulderbælte muskelatrofi Lys telangiektasi Gynekomasti Polyneuropati Hepatomegali >> Splenomegali Andre målorganer (pankreas, hjerte, nyre, central og perifert nervesystem) Ændringer i adfærd

Erythrocyt Macrocytose Leukocytose  Г-GT (med et signifikant fald i baggrunden for tilbagetrækning)  AST>  ALT  IgA  kulhydrat mangelfuld transferrin (UDT)

Diagnostisk nøjagtighed af laboratorieparametre

GGT er normalt> 4 WLN; fald med udtalt fibrose AST / ALT> 2 i 70% Kombination af ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: følsomhed og specificitet> 90%

Tegn på alvorlig AH

Gulsot Feber Hepatomegali Anorexia Coagulopathy Encephalopati Leukocytose AST / ALT> 2 Anamnese data: - Nyligt forbrug af store mængder alkohol - Hurtig forringelse i kliniske laboratorieindikatorer

Diskriminerende funktion af Maddrey (DF): DF = 4,6 X (PVP patient -PB kontrol) + serum bilirubin i mg% Hos patienter med DF-værdi> 32 er sandsynligheden for død under den nuværende indlæggelse 30-50% - en indikator for alvorlig hypertension

Kliniske muligheder for hypertension

Latent gulsot Cholestatic Fulminant udvikler sig ofte på baggrund af cirrose (akut leversvigt, akut leversvigt mod kronisk baggrund) Der er ingen klar linje mellem akut og kronisk alkoholisk hepatitis. Derfor er det vigtigt for en kliniker at: - etablere etiologi af hepatitis - bestemme dets sværhedsgrad

Fatal komplikationer af svær hypertension - hyppige og sjældne

Leverinsufficiens Bakteriel infektion Hepatorenalsyndrom Andre: - Blødning - Fedemboli - Ketoacidose

Langsigtet prognose for svær alkoholisk hepatitis (hos overlevende uden initial cirrose)

Hvis du holder op med at drikke: - cirrose i 15-20% - 2 års overlevelsesrate på 90% Hvis du fortsætter med at drikke: - cirrose i 40% - 2 års overlevelsesrate på 15% Kuntz 2008

Child-Pugh-klassificering af levercirrhose (Child-Pugh)

Histologisk billede af ABP

Feddystrofi Inflammatorisk infiltration med signifikant blanding af PMNs Pervenular fibrose af Taurus Mallory

Afholdenhed Medicin til behandling af afhængighed Korrektion af trofologisk status Prednisolon-anticytokinpræparater Hepatoprotektorer Behandling af komplikationer Levertransplantation

Anbefalinger fra internationale hepatologiske foreninger til behandling af ALD

Hepatitis tung kurs

Korrektion af trofologisk status Prednisolon

Behandling af komplikationer Levertransplantation

Alkoholafhængighedsbehandling

Naltrexon er en opioidreceptorantagonist Acamprozate, en calciumkanalblokerer i CNS; Det øger den cerebrale koncentration af glutamat, GABA og taurin Gamma gidroksibutirovaya syre - alkohol-mimetisk handling Topiramat - GABA receptoraktivator Fluoxetin - selektiv serotoningenoptagelsesinhibitor baclofen - GABA-receptor agonist; det eneste lægemiddel med tegn på effekt og sikkerhed hos patienter med hypertension og cirrhosis Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Behandling af ABP Correction trophological status

Energiets værdi af kosten skal være mindst 2000 kcal pr. Dag med et proteinindhold på 1,5 g pr. 1 kg kropsvægt - i tilfælde af hepatisk encefalopati er begrænsning af protein kun i tilfælde af individuel intolerance! I anoreksi - sonde eller parenteral ernæring

ABP Behandling Prednisolon

Kun ved alvorlig hypertension (DF ≥32) 40 mg prednison per os (!) 4-6 uger Overlevelsesgraden hos patienter med svær hypertension i den nuværende indlæggelse øges

2 gange Den eneste kontraindikation er ukontrolleret bakteriel infektion

Serum bilirubin - det vigtigste prognostiske kriterium for effektiviteten af ​​behandlingen

Lav bilirubin ≥25% på dagen for behandlingen 6-9y GCS - dødelighed på 28y dag 0% - på den 56. dag dødelighed på 11,1% Manglende bilirubin ≥25% reduktion på dagen for behandlingen 6-9y GCS - dødelighed på 28y dag 36,8% - dødelighed på 56. dag 57,9%

Behandling af ABP Antitsitokinovye lægemidler

Infliximab (humane + murine antistoffer mod TNFa) og etanercept (anti-TNFa + Fc-fragment af lgG1) - ikke påvist tilstrækkelig Pentoxifyllin (syntese inhibitor TNFa) sikkerhedsprofil - ved en dosis på 1200 mg / sutsnizhaet sandsynlighed for GRS - (?) Påvirke overlevelsen

Behandling af ABP Hepatoprotektorer (?)

Ademethionin L-ornithin-L-aspartat Glycyrrhizinsyre Ursodeoxycholsyre...

Ademetionin i alkoholisk cirrose

123 patienter med alkoholcirrhose - 75 personer. - klasse A på Child-Pugh - 40 personer. - klasse B på Child-Pugh - 8 personer. - Child-Pugh klasse C (ekskluderet fra den endelige analyse) 84% havde histologisk bekræftet histologisk Det samme antal patienter i grupperne fortsatte med at drikke alkohol 62 patienter fik ademetionin (400 mg 3 p / d per os), 61 - placebo i samme dosering 2 år

Virkningen af ​​behandling med ademetionin på overlevelse hos patienter med alkoholcirrhose

Dynamik af transaminaser hos patienter med levercirrhose på baggrund af oral administration af L-ornithin-L-aspartat

Grungreif, K., Lamvert-Bauman, J., 2004

Bakterielle infektioner - cefotaxim, ceftriaxon; amoxicillin / clavulanat, trimethoprim / sulfomethoxazol (behandling); Norfloxacin (profylakse) Ascites - veroshprron, furosemid, albumin; paracentese; TIPS BPH spiserør og mave - anaprilin, carvedilol; endoskopisk og kirurgisk behandling Hepatisk encephalopati - lactulose, L-ornithin-L-aspartat Hepatorenalsyndrom - terlipressin, albumin, MARS, levertransplantation

Indikationer for henvisning til MSE-levercirrhose Disability: - 3. gruppe - klasse A for Child-Pugh - 2. gruppe - klasse B for Child-Pugh - 1. gruppe - klasse C for Child-Pu Rehab: - behandling alkoholafhængighedsbehandling af komplikationer

Patient K. Leverens størrelse på baggrund af afholdenhed og behandling af alkoholisk hepatitis

Alkoholisk leversygdom. Alkohol koma. Diagnose. Tactic doctor. Prognose. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical. - præsentation

Præsentationen blev offentliggjort for et år siden af ​​Anton Shanygin.

Relaterede præsentationer

Præsentation om emnet: "Alkoholisk leversygdom. Alkohol coma. Diagnose. Doktor taktik. Prognose. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical." - Transkription:

1 Alkoholisk leversygdom. Alkohol koma. Diagnose. Tactic doctor. Prognose. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical University "Folk i hvide frakker" -

2 Denne information er beregnet til læger og studerende på medicinske universiteter.

3 Alkoholisk leversygdom (ABP) Kombinationen af ​​nosologiske former forårsaget af den skadelige virkning af ethanol som følge af dets langvarige brug: Alkoholisk hepatitis med steatose, fibrose, levercirrhose "Folk i hvide frakker" -

4 Lovrammer K 70. Alkoholisk leversygdom. K Alkoholisk fedtsinfiltrering af leveren. Alkoholisk hepatitis. Alkoholisk leversygdom, uspecificeret. Ordren fra sundhedsministeriet "Om hærdningen og indførelsen af ​​medicinsk-teknologiske dokumenter og standarder for medicin og medicinsk service til kronisk ikke-infektiøs hepatitis

5 Vurdering af "mest drikkende" lande WHO offentliggjorde en rapport om situationen på alkohol og sundhed "Mennesker i hvide frakker" -

6 Ækvivalenter af alkoholholdige drikkevarer 2 5 ml vodka svarende til 10 g ethanol 1 00 ml vin svarer til 10 g ethanol 2 00 ml øl svarende til 10 g ethanol En relativt sikker dosis ethanol er 2 enheder (20 g pr. Dag). "Folk i hvide frakker" -

7 "Tøm", dvs. ikke-næringsrige, kalorier fra alkohol: 1 g alkohol = 7 kcal 200 g (500 ml hårdlud) = ca. 1400 kcal "Folk i hvide frakker" -

8 Etiologi E daglig brug af ethanol i en dosis på 60 g / dag eller mere Genetisk overfølsomhed overfor alkohol God ernæring Begyndelsen af ​​alkoholbrug Kvinde Køn C Lever metabolisme af ethanol i leveren Samtidige sygdomme (for eksempel tuberkulose) Skadelig brug af stoffer Industrielle farer "Folk i hvide frakker" -

9 Vurdering af forskellige alkoholkonsumniveauer hos voksne (21 år og ældre) Tegn på alkoholforbrug Daglig dosis ethanol, ml Tegn på alkoholskader på en mands kvinde kvinder Baseline for en sund voksen Risikoværdi Farligt niveau Penkvino I Penkvino II Op til 30,0 30,5 - 60.0 60.0 - 80.0 80.0 - 160.0 Mere end 160.0 Op til 20.0 20.0 - 40.0 40.0 - 60.0 60.0 - 110.0 Mere end 110, 0 Stestatosis Steatohepatitis Cirrhosis er som regel fraværende Cirrose og akut alkoholisk hepatitis ADC vil kun udvikle sig hos kun 10-15% af dem, der bruger alkohol! "Folk i hvide frakker" -

10 Kliniske former og stadier af ABP: Stestaose (60-100%) Steatohepatitis (20-30%) Fibrose eller cirrose (

11 Pathogenese af ABP Alkohol Forhøjet alkohol-Cytochrom permeabilitet P450-2E1 dehydrogenase intestinale forstyrrelser Endotoxæmi Acetaldehyd oxidativ stress CD14, TI R4 Aktivering af stellat Aktivering af Kupffer-celleceller PDGF, TGF-β Inflammation Overgreb af regenerering Skader på hepatocytter, chytophase, chytocytter, chytocytter

12 måder metabolisme af ethanol i leveren alkoholdehydrogenase (lokaliserer til cytosolen - den flydende del af cytoplasmaet) en zinkholdig enzym afhængig mikrosomale etanolokislyayuschaya systemet (lokaliseret i mikrosomer glat endoplasmatisk reticulum) sammen med metabolismen af ​​alkohol deltager i afgiftningen af ​​lægemidler cytochrom P450 oxiderende alkohol (placeret i cytoplasmaet, mitokondrier) Catalasesystem "Mennesker i hvide frakker" -

13 Metaboliske og toksiske virkninger af ethanol 1.Kompensatorno adaptiv 2. Nekrotisk til dannelse Mallory legemer 3. Rapport immunologiske reaktioner 4. Inhibition restitution 5. Stigende collagenogenesis 6. Stimulation carcinogenese "Folk i hvide kitler" -

14 Kliniske og morfologiske varianter af alkoholisk leversygdom Adaptiv alkoholisk hepatopati Fed hepatose Perivulær eller pericellulær fibrose Kronisk alkoholisk hepatitis Levercirrhose "Folk i hvide frakker" -

15 Erkendt toksisk og lav toksicitet for leveren i doser af alkohol: Bemærk: hos kvinder er doser 2/3 af hanen. "Folk i hvide frakker" -

16 Risikofaktorer for udviklingen af ​​ABP 80 g ren ethanol i 10 år - en risikofaktor for levercirrhose Genetisk predisposition Kvindelig køn Sænkning af energiværdi og vitaminsikkerhed af kosten Infektion med viral hepatitis B og C "Mennesker i hvide frakker" -

17. Alkoholisk leversygdom hos mænd og kvinder. "Folk i hvide frakker" -

18 Fysisk kroniskhed af livet og flere tegn - en positiv test for HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976) ændret af OBZharkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) "Mennesker i hvide kitler" -

19 Kklinika ABP Ssteatoz sker ofte asymptomatisk for smerte og tyngde i højre øvre kvadrant Kvalme, opkastning om morgenen Steato- hepatitis Svaghed, træthed kvalme, nedsat afføring, diarré, ofte smerter i højre øvre kvadrant Skrumpelever døsighed, svaghed, træthed, kløe, gulsot Blødende syndrom Portal hypertension, ascites Ændringer i leveren og milten "Mennesker i hvide frakker" -

20 alkoholisk hepatitis Akut Lung Klinik for K: A er fraværende aboratorno: øget aktivitet af enzymer og makrocytose II bekræfte diagnosen - Moderat biopsi Y tomlyaemost, tab af appetit, vægttab X arakterny hepatomegali og feber. I 90% af kroppsmassemangel. Alvorlig hepatitis L og feber, anoreksi, gulsot, kvalme, gentagen opkastning, smerte i leveren, diarré med steatorrhea Folk i hvide jakker "-

21 Stigmas af alkoholiske sygdomme F acies alkoholica T håndskælv, øjenlåg, tunge En trophic muskel i skulderbælte Klare telangiektasi P andre organer (pankreas, hjerte, nyrer, central og perifere NS) og adfærdsændringen "Personer i hvide frakker" -

22 Diagnose af ABP 1) Fysisk undersøgelse 2) Laboratorieundersøgelser 3) Ultrasonografi 4) EKG Om nødvendigt: M RT abdominale organer; K T maveorganer. FGS (udelukkelse af spiserørspidser) P ektomanoskopi (undtagen for ekspansion af hæmoridae) Leverbiopsi - i mangel af kontraindikationer under hensyntagen til fraværet af koagulopati, i tilfælde af en alvorlig hepatitklinik og en uspecificeret diagnose. Histologiske tegn på alkoholinduseret leverskade afhænger af scenen i den patologiske proces: grov fedtdystrofi, globulær inflammation, periportal fibrose, tilstedeværelsen af ​​Mallory-organer, vakuolisering af leukocytkerner, proliferation af galdekanaler. "Folk i hvide frakker" -

23 Fysisk undersøgelse Ved patientens kliniske undersøgelse skal opmærksomheden udvises: hudfarve og sclera (muligvis yellowness af øjne og hudproteiner) om at se på huden for læsioner (telangiectasia observeres på huden i skulderbæltet, den forreste overflade af brystet og mavemuren kløende hud) røde palmer og / eller lyse rødt, "lakeret" tunge; patientens fysiske tilstand (udmattelse, vægttab) Trusselssymptomer, der indikerer svær og sen fase af sygdommen: - Hepatisk encefalopati (tremor af fingrene i hænderne, hukommelsessvigt, aggressivitet); - Dramatisk vægttab, tør hud og sallow dens skygge - Ascites. "Folk i hvide frakker" -

24 Laboratoriediagnose af OAK: M-acrocytose af erytrocytter T-rhombocytopeni-blod BH: (ALT, AST, GGTP, ALP, bilirubin og dets fraktioner, LDH, total protein, albumin, gamma globuliner, kreatinin): I svære tilfælde af hypertension er AST-indholdet i serum forhøjet til 2-6 normale værdier; X er det faktiske forhold mellem AST / ALT aktivitet> 2 eller AST / ALT> 3; Med et fald i GGTP-niveauet (1, hvilket er en prognostisk faktor for dødelig udgang i 1 år hos patienter, der lider af leverens alkoholcirrhose. Coagulogram (fibrinogen, protrombinindeks, INR-tid). "Mennesker i hvide frakker" - 2 eller AST / ALT > 3, med et fald i niveauet af GGTP (1, hvilket er den prognostiske faktor for fatalt udfald i 1 år hos patienter, der lider af leverens alkoholcirrhose. Coagulogram (fibrinogen, protrombinindeks, tid INR). "Mennesker i hvide frakker" - www.vk.com / club10294815 ">

25 Prognostiske systemer, der anvendes i alkoholhepatitis Navn Første prøve Komponenter Prognose diskriminerende funktion Meddreya (modificeret) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (patientens PV-PV kontrol) + totalt serum bilirubin (mg / dL ) ugunstig prognose med indekset 32 ​​MELD indeks (2001) (160) n = 1179 MELD indeks = 3,8 × loge (bilirubin, mg / dL) + 11,2 × loge (INR) + 9,6 × loge (kreatinin, mg (dl) + 6,4 ugunstig prognose med et indeks på> 18 Glasgow Skala til vurdering af prognosen for alkoholhepatitis (2005) (161) n = 241 Den estimerede negative prognose for og ndex> 8 (beregnet ved indikatorer opnået på dag 1 eller 7 på hospitalsindlæggelse) alder urea leukocytter, mmol / l protrombintid, bilirubin, mmol / l 1 14, "mennesker i hvide frakker" - 18 Glasgow skala til vurdering af prognosen for alkoholisk hepatitis 2005) (161) n = 241Evaluering af en ugunstig prognose med et indeks på> 8 (beregning baseret på indikatorer opnået på dag 1 eller 7 på hospitalsindlæggelse) alder urea leukocytter, mmol / l protrombintid, bilirubin, mmol / l 1 14, "mænd i hvide frakker" - www.vk.com/club10294815 ">

26 MELD-indeks MELD-indekset (en diagnosemodel til leversygdom i slutstadiet) bruges til at bestemme risikoen for død i en 90-dages periode. Online-regnemaskine: html Beregn MELD "Mennesker i hvide frakker" -

27 Terapeutisk algoritme til styring af AH-patienter Sæt sværhedsgraden af ​​sygdommen Lav risiko: DMF-indeks

28 CAGE C Spørgeskema Fødte du behovet for at blive drukket "før afbruddet"? Har du irritation som følge af tips om alkoholbrug? G Er du skyldig i overdreven drik? E Drikker du alkohol om morgenen for at fjerne tømmermænd? "Folk i hvide frakker" -

29 Behandling P fuld afvisning af alkohol! God ernæring med tilsætning af multivitaminpræparater, især fra gruppe B E, signifikante orale fosfolipider 600 mg 3 gange dagligt med måltider i 3-6 måneder. Og demethionin I rsodezoxycholic acid 15 mg / kg / dag i 1-6 måneder. GC - kort kursus i alvorlig akut hepatitis, i nærvær af encefalopati: prednison mg / dag i 1 måned. Hvis den syvende dag ikke er niveauet for bilirubin, så stop med at tage GCS og tilsæt pentoxifyllin til behandlingen - inden for 400 mg 3 gange om dagen i 1 måned. L actulose - indstil dosen individuelt. Med PE er der op til 45-90 ml sirup ordineret i 2-3 doser (op til 90-190 ml / dag). "Folk i hvide frakker" -

30 Ikke-medicinsk behandling Alle patienter, der lider af alkoholisk hepatitis eller ABP i sen fase, og som også har mangel på vitaminer og mineraler, er det nødvendigt at bestemme graden af ​​krænkelse af proteinkalorisk mangel. Intensive afvænningsterapi efterfulgt af parenteral ernæring er indiceret til patienter med en høj grad af insufficiens og svær akustisk hepatitis. - fuldstændig afvisning af alkohol (om nødvendigt ved hjælp af stoffer) - Fødevarer til alkoholinduseret leverskade i sin kvantitative og kvalitative sammensætning og energiværdi skal imødekomme personens fysiologiske behov. Anbefalet hyppige måltider i små portioner med en nærende morgenmad og en lys middag, kalorieindtag ration kcal / kg legemsvægt med et proteinindhold på 1,2-1,5 g / kg. "Folk i hvide frakker" -

31 Mindste ernærings- og energiværdi af den daglige kost hos patienter med alkoholisme "Folk i hvide frakker" -

Behandling af narkotika Patienter, der lider af mild til moderat alkoholisk hepatitis, defineres som DMF-indeks.

33 Formålet med kortikosteroider -P-Når værdierne af indekserne DMF

34 Formål med fosfodiesterasehæmmer (pentoxifyllin) Med værdier af DMF32-indekser, tilstedeværelse af hepatisk encephalopati og uden den, hvis der er kontraindikationer for at tage kortikosteroider, er det muligt at overveje hensigtsmæssigheden af ​​administration af pentoxifyllin 400 mg oralt 3 gange dagligt i fire uger. "Folk i hvide frakker" -

35 Tildeling af membranstabiliserende lægemidler (hepatoprotektorer) 1.s-adenosylmethionin 400 mg (2 ampuller 800 mg / dag) intravenøst ​​in vivo dage, derefter oralt 800 mg / dag (2 tabletter) op til 2 måneder 2. ursodeoxycholsyre kapsler mg, dosisberegning mg / kg, måneder. "Folk i hvide frakker" -

36 Udnævnelsen af ​​antioxidanter Tocopherolacetat (E-vitamin) 200 IE 1-2 kapsler om dagen (IE / dag). "Folk i hvide frakker" -

37 Algoritme til behandling af kroniske alkoholiske læsioner i leveren. Intensiv terapi kursus: 1. Daglig vægt / vægt. 500,0 mg (10%) 5% af glucoseopløsningen med Essentiale N-ml, - 10 dages kursus. 2. For at standse abstinenssyndromet og alkoholforgiftning dagligt metadoxil ml (mg) med 5% - 500,0 p-glu glucose i / v en gang om dagen - et kursus på 5-7 dage. 3.V / m 500 mcg vit B 12 - 5 dage kursus. 4. Per os ordineret pankreas enzymer folsyre 5 mg per dobu (1 tab 1 gange pr. Dag); ascorbinsyre 0,1 x 3 gange om dagen - et kursus på 3 uger. "Folk i hvide frakker" -

38 Algoritme til behandling af kroniske alkoholiske læsioner i leveren. Det forløbne kursus omfatter: 1. Essentiale H 2-3 kapsler 3 gange - måned. 2. Aminosyre ind / inde eller inde 3. Picamilon 2 bord. 2 gange om dagen - op til 2 måneder. "Folk i hvide frakker" -

39 Algoritme til behandling af akutte alkoholiske læsioner i leveren. Intensive care kursus: 1. Terapeutiske foranstaltninger svarende til dem i kronisk alkoholisk hepatitis. 2. Desuden er prednison foreskrevet. Indledende dosis in / i mg, op til 300 mg for dobu (2-3 dage) og derefter pr os: ½ uge - 30 mg / dag, ІІ - 20 mg / dag, ІІІ - 10 mg / dag, IV - 5 mg pr. dag 3. Efter at have gennemført intensiv terapi: a) Essentiale N 2-3 kapsler 3 gange om måneden. b) Glutargin 2-3 tab. 3 gange - 1 måned. eller andre aminosyrer "Folk i hvide frakker" -

40 Prognose Alkoholholdig hepatitis: Ved afvisning af at drikke alkohol er prognosen gunstig, fuldstændig opsving er mulig. Alkoholcirrhose i leveren: 5 års overlevelsesrate er 23%, 10-årig - 7%. Etiologien af ​​levercirrhose Patienter med cirrhose af gg. HBV HCV Alkohol Andet 27 (27,3) 23 (23,2) 36 (36,4) 13 (13,1) 16 (24,6) 6 (9,2) 35 (53,9) 8 (12, 3) I alt... 99 (100,0) 65 (100,0) Etiologiske faktorer af CPU'en, på baggrund af hvilken der udvikles hepatocellulær carcinom, abs. Antal (%) "Mennesker i hvide frakker" -

41 Overlevelse af patienter med ABP "Mennesker i hvide frakker" -

42 Overlevelse af mænd og kvinder med alkoholisk levercirrose "Mænd i hvide frakker" -

43 Alkoholholdig koma (ICD 10 T51) Alkoholholdig koma er en tilstand, der opstår på baggrund af alkoholforbrug på grund af manglende bevidsthed "Mennesker i hvide frakker" -

44 I alkoholisk koma ændrer symptomerne, når du bliver dybere. Der er 3 stadier af koma. "Folk i hvide frakker" -

45 Trin 1 (Initial) Bevidstheden er fraværende, en person kan gøre nogle bevægelser i lemmerne, men de er rodet. Nogle gange observeres ufrivillige sammentrækninger af musklerne, herunder bløde muskler i maven (opkastning), blære (ufrivillig vandladning). Ansigtets hud er lilla eller blålig. Eleverne er indsnævret, men der er en reaktion på lyset, nogle gange er der flydende bevægelser. Respiration er hyppig, men hæs på grund af øget spyt og slim. Trykket er normalt eller lidt forhøjet, pulsen er hyppig. "Folk i hvide frakker" -

46 Trin 2 (Medium) Spænding falder, patientens muskler slapper af. Trykket falder, kuglen bliver langsom, svag. Eleverne reagerer ikke på lys. Indånding sænker, bliver overfladisk. Ofte er der udledning af afføring og urin. "Folk i hvide frakker" -

47 Trin 3 (Deep) Det er karakteriseret ved endnu større respirationsdepression, det bliver sjældent, rytmeforstyrrelser, pauser er mærkbare. Dette reducerer tilførslen af ​​ilt til vævene, og ansigtet bliver blåt. Patienten er bleg, lemmerne er cyanotiske (blålige), der er klæbrig sved. Dette skyldes hjertebremsningen, pulsen er dårligt palperbar trådagtig, trykket falder. Forringet blodforsyning til organerne kan føre til forandringer i nyrerne. Urin bliver mørk, brun, kan være blodig. Dette er et symptom på udviklingen af ​​akut nyresvigt (ARF). Men oftere er dødsårsagen i dette stadium akut hjerte- eller åndedrætssvigt. "Folk i hvide frakker" -

48 Førstehjælp 1. Det er nødvendigt at lægge patienten på venstre side. For at hans position skal være stabil, skal han strække sin venstre arm frem og bøje benet på knæet. 2. Ryd munden af ​​opkast. Dette kan gøres med pegefingeren viklet rundt om et stykke klud, hvis der ikke er klemme og gasbind på hånden. 3. Et overskud af slim eller opkast i næsepassagerne, læger ambulance fjerner ved hjælp af sugning, men hjemme vil en almindelig sprøjte hjælpe. 4. For ikke at synke tungen, kan du smide hovedet og skubbe underkæben fremad. For at gøre dette skal du trykke med tommelfingrene på underkæbens hjørner, og med indeksfingre trykker du på hagen og åbner munden. Ambulance læger kan bruge en tungeholder eller specielle luftkanaler til dette. 5. Når patienten har krampe, skal du holde ham, så han ikke rammer de nærliggende møbler. "Folk i hvide frakker" -

49 Der er også en anden komplikation af laryngospasme, når vokalbåndene er komprimeret kraftigt på grund af irritation ved opkastning, og patienten kan ikke indånde. I en sådan situation kan akut tracheotomi tracheotomi være nødvendig. "Folk i hvide frakker" -

50 P Rummer maven med et maverør til rent vand. Spyling af maven hjemme, uden en sonde, er uacceptabel, det kan føre til aspiration. Udfør intensiv terapi ved intravenøs injektion af 0,9% NaCl og 5% glucoseopløsninger i et volumen på 1,5-2 liter. Det er også vist introduktionen af ​​en 4% opløsning af natriumbicarbonat, hvilket vil reducere blodets surhed. Det stiger på grund af alkoholudvekslingsprodukter. For hurtigt at fjerne vand fra kroppen, injiceres diuretika ("furosemid"), skal du først lægge et kateter i blæren for at overvåge mængden af ​​injiceret og udskilt væske. Dette er vigtigt at gøre, fordi alkoholisk koma ledsages af hjernens hypoxi, som kan forårsage hævelse af hjernen. På baggrund af intensiv administration af opløsninger anvendes derfor osmotiske præparater ("Mannitol"). Atropin hjælper med at reducere overskydende spyt og slim i lungerne og understøtter også hjertefunktionen ved at undgå bradykardi. Udseendet af bradykardi taler om uddybningen af ​​alkoholisk koma. P adhenia blodtryk kan justeres vaskulære midler eller hormonelle lægemidler. Som med alkoholforgiftning påvirker nedbrydningsprodukterne af ethanol negativt cellerne i nervesystemet, de administreres B-vitaminer, C-vitamin, nikotinsyre. Hvis der er problemer med at trække vejret, eller hvis patienten har haft aspiration af vomitus, er intubation, rensning af lungekroppen og bronchi med et bronchoskop eller sugning og kunstig ventilation af lungerne angivet. Derefter ordineres patienten et kursus af antibiotika for at forhindre lungebetændelse. For at fjerne en person fra en alkoholisk koma er følgende terapeutiske foranstaltninger nødvendige. "Folk i hvide frakker" -

51 Konsekvenser af en alkoholisk koma I tilfælde af rettidig tilstrækkelig behandling forlader patienten den alkoholiske koma inden for 2-4 timer. Men selv med et gunstigt forløb af alkoholisk koma forårsager konsekvenser i form af blå mærker og skader under et fald, hovedpine, hukommelsessvigt. Nogle af virkningerne af alkohol koma kan føre til en forværring af patientens tilstand og død. lungesygdom og nyresvigt. Opstår med langvarig klemning af musklerne, under kroppens vægt. Myoglobin, som de indeholder, ødelægges og udskilles af nyrerne og tilstopper deres tubuli. Dette fører til arresteren. Derfor kan en person i en alkoholisk koma ikke lades i samme kropsholdning i lang tid, du skal regelmæssigt vende den over. Ved lungesugning på baggrund af aspiration. Den aggressive virkning af mavesaften kan forårsage ødelæggelse af lungevæv, og tiltrækning af infektion forværrer prognosen væsentligt. Ødelæggelse af cerebrale cortex celler på baggrund af alkoholforgiftning kan føre til et fald i mentale evner eller demens. "Folk i hvide frakker" -

52 Tak for din opmærksomhed! P. S. Drunkenness dræber. I Spanien døde den berømte vinproducent Antonio Garcia. Han drak 1,5 liter hjemmelavet vin hver dag. Og til sidst afsluttede den dårlige vane ham. Antonio Garcia døde i en alder af 107 år. Drunkenness dræber langsomt, men uundgåeligt! "Folk i hvide frakker" -

53 "Personer i hvide jakker" Shanygin A.V. "Folk i hvide jakker" Præsentationen kan downloades fra det sociale netværk "Vkontakte". For at gøre dette skal du gå til samfundet "Folk i hvide frakker" - (link til fællesskabet i beskrivelsen af ​​videoen)

Publikationer Om Leveren Diagnostik

Levercyst

Hepatitis

Levercyster udgør en alvorlig fare for livet. Da leveren er det eneste filter i den menneskelige krop, er det under enormt pres. Eventuelle problemer i dette filter er fyldt med forgiftning af kroppen med giftige stoffer.

Fjernet galdeblæren tortureret diarré

Skrumpelever

Diarré efter fjernelse af galdeblærenUdgivet: 18. november kl 12:19Efter cholecystektomi beklager mange patienter forstyrrede fordøjelsesprocesser: En stigning i dannelsen af ​​gasser, oppustethed, i 20 tilfælde ud af 100 fremkommer bloddiarré (løs afføring) efter fjernelse af galdeblæren.

Behandling af galde dyskinesi folkemusik retsmidler

Symptomer

Afbrydelse af den normale proces af galdekanalsystemets funktion, hvilket resulterer i utilstrækkelig, overdreven indtrækning af galdevæske ind i duodenum-galde dyskinesi.