Vigtigste / Analyser

Alkoholisk leversygdom. Diagnostiske kriterier for alkoholisk hepatitis. Egenskaber ved behandling og behandling af patienter

Analyser

Beskrivelse: Alkoholisk leversygdom. Diagnostiske kriterier for cirrose af alkoholisk ætiologi. Alkoholinduceret leversygdom ABP inkluderer forskellige forringelser i strukturen og funktionelle evner i leveren forårsaget af langvarig brug af alkohol.

Dato tilføjet: 2015-01-14

Filstørrelse: 25.75 KB

Arbejde downloadet: 7 personer.


Del dit arbejde på sociale netværk

Hvis dette arbejde ikke passer dig nederst på siden, er der en liste over lignende værker. Du kan også bruge søgeknappen.

Spørgsmål: Alkoholisk leversygdom. Diagnostiske kriterier for alkoholisk hepatitis. Egenskaber ved behandling og behandling af patienter.

Alkoholisk leversygdom. Diagnostiske kriterier for cirrose af alkoholisk ætiologi. Egenskaber ved behandling og behandling af patienter.

Alkoholisk leversygdom (ABP) - omfatter forskellige krænkelser af strukturen og funktionel evne af leveren, forårsaget af langvarig brug af alkohol.

Metabolismen af ​​alkohol udføres af tre enzymsystemer:

  1. Systemet med alkohol dehydrogenase, gennem hvilken oxidationen af ​​ethanol til acetaldehyd;
  2. Cytochrom P-450-afhængigt mikrosystem;
  3. Catalase ethanol metabolism system;

Oxidationen af ​​ethanol i hepatocyt.

Dannelsen af ​​acetaldehyd (giftigt stof) stiger, og omdannelsen til acetat falder. Det resulterende hydrogen erstatter fedtsyrer som brændstof; fedtsyrer akkumuleres med efterfølgende ketose, triglyceridæmi, udvikling af en fedtsyre og hyperlipidæmi. Et overskud af hydrogen anvendes til at omdanne pyruvat til lactat, hvilket fører til udvikling af nyreacidose, en stigning i serum urinsyre. Inhibering af omdannelsen af ​​pyruvat til glucose fører til hypoglykæmi. Den øgede metabolisme af testosteron forårsager feminisering og infertilitet.

- Akut alkoholisk hepatitis;

- Alkoholisk steatose eller fed hepatose;

- Alkoholcirrhose i leveren;

Akut alkoholisk hepatitis:

a) gulsot uden kløe;

b) Feber til febernumre

c) generel svaghed

d) smerter i den rigtige hypochondrium, hepatomegali

e) Kvalme, opkastning, diarré

e) hepatisk encefalopati

a) leukocytose op til 12-20 x 10³ / μl med venstre skifte, ↑ ESR;

b) ↑ bilirubin på grund af direkte;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) ↓ albumin, ули globulins;

e) ↑ O. lipider, cholesterol, triglycerider;

- Med svær portalhypertension

Bestemmelse af alvorligheden af ​​leverskader:

Koefficient Maddrey: 4,6 x (Prothrombintid af patienten. Prothrombintiden er normal) + O. Bilirubin i mmol / l.

Histologiske manifestationer af akut alkoholisk hepatitis:

- Balon degeneration af hepatocytter, hepatocyt nekrose i midten af ​​de hepatiske lobulaer;

- Tilstedeværelsen af ​​alkoholisk hyalin i hepatocytter (Mallory Taurus);

- Inflammatorisk infiltration af leukocytter og lymfocytter af de hepatiske lobber og portale kanaler;

- Klinikken er mindre (minimal hepatomegali, tyngde i højre hypokondrium);

- I b / s an.krovi ?? moderat ↑ AST, ALT op til 2-3 normer, ubetydelig ↑ ALP, GGTP;

- I kilen. Blod ?? makrocytose;

- Leverbiopsi ?? Fedtdegeneration i leveren uden nekrose og inflammatoriske infiltrater;

Kronisk alkoholisk hepatitis:

- Kedelig smerte i højre hypochondrium;

- B / x an.krovi - ↑ ↑ AST, ALT (op til 200-300 IE), triglycerider, kolesterol; GGTP, SchF ?? øge sjældent;

- Leverbiopsi ?? fedthed degeneration af leveren med moderat udprægede cenrolobulære inflammatoriske infiltrater og fibrose i zone 3 i acinar hepatiske lobe, udvidelse af portalen kanaler;

Alkoholcirrhose i leveren:

- Klinisk og laboratorie remission ved ophør af alkoholindtagelse;

- Udbredelsen i klinikken for portalhypertension syndrom;

- Udtalte tegn på protein og vitaminmangel;

- Tegn på kronisk alkoholforgiftning:

a) Puffiness og hyperæmi i ansigtet, sclera injektioner, exophthalmos;

b) Dupuytren's kontraktur

c) Palmar erythema

d) Udvidelse af parotidkirtlerne

e) Perifer polyneuropati

Histologiske manifestationer af alkoholisk cirrose:

- Centrolobular hyaline akkumuleringer;

- Neutrofilt infiltration omkring hepatocytter;

- Nærkornet fedtdystrofi;

Behandling af alkoholisk leverskader:

- Afgivelse af alkohol;

- God ernæring med masser af proteiner og vitaminer;

- GKS ?? kun i akut alkoholisk hepatitis;

- Ursodeoxycholic acid ?? hæmmer aktiviteten af ​​proinflammatoriske cytokiner, har en anti-kolestatisk effekt? 750 mg en gang dagligt

- Heptrale ?? anti-neurotoksisk virkning, øger produktionen af ​​antioxidanter.

400-800 mg IV eller IM? 10-14 dage, derefter 400-800 mg 2 p / dag ?? 2 måneder;

- Væsentlige phospholipider i normalisering af transaminaser ?? 2 måneder;

Behandling af portalhypertension:

- En diæt lav i natrium op til 3 g / dag;

- Seng hvile, fordi den oprejste position stimulerer det sympatiske nervesystem, derfor reducerer diurese

- Kaliumpræparater med hypokalæmi;

Behandling af edematøs-ascitisk syndrom:

- Spironolacton (veroshpiron) 150-200 mg / dag i 5 dage;

- ingen effekt - dosen øges til 300-400 mg / dag;

- ingen effekt - furosemid 40-60 mg og / eller uregit med en gradvis stigning i dosis;

- ingen effekt - terapeutisk paracentese med efterfølgende intravenøs administration af albumin;

P. S :. Også toksiske virkninger alkohol påvirker nyrerne med udviklingen af ​​OPN / kronisk nyresvigt, hepatorenalt syndrom (prærenal hæmodynamisk afleder komplicerende alkohol dekompensation CPU, som er baseret på markant aktiveringen af ​​renale vasokonstriktive faktorer, angiotensin-ll, leukotriener og endothelin med inhibering af renal syntese af vasodilator prostaglandiner og nitrogenoxid), kardiomyopati og akut / kronisk pancreatitis.

ABSTRAKT Leverets sygdomme forbundet med alkohol

Alkoholforbundne leversygdomme

Systematisk anvendelse af alkohol oprindeligt udviklet leversteatose (fedtlever), derefter - kronisk hepatitis (fedtdegeneration med nekrose af hepatocytter og mesenchymale reaktion) og i sidste ende - cirrose (irreversibel, og bestemt fremadskridende proces i leveren med systemiske manifestationer af alkoholisme - encephalopati, kardiomyopati og andre). Når du tager alkohol i en mængde, der overstiger den "sædvanlige dosis", udvikler akut hepatitis og ofte akut pancreatitis en tilstand, der er ekstremt livstruende, selvom der træffes akutte terapeutiske foranstaltninger. Hvorfor nogle mennesker (især kvinder og beboere i nogle regioner) udvikler cirrose i kronisk alkoholforgiftning, andre har kronisk alkoholisk pancreatitis eller alkoholisk kardiomyopati, eller cerebrale lidelser er stadig ukendte, men en anden er ligeledes mere følsom over for en kvinde. til alkohol.

Leverskadernes art afhænger ikke altid direkte af mængden af ​​alkohol, men WHO anbefalede ikke at indtage mere end 21 portioner til mænd og 14 portioner til kvinder om ugen (en portion svarer til 150 ml tørvin eller 250 ml øl eller 40 ml 40% alkoholholdig drikkevare). Nogle forfattere bemærker, at små doser af alkohol har en positiv effekt på centralnervesystemet og kardiovaskulære systemer, men der er ikke noget videnskabeligt bevis på dette, tværtimod er det pålideligt fastslået, at alkoholforgiftning giver tidlig udvikling af aterosklerose, hypertension og deres komplikationer.

Alkohol (ethanol) metaboliseres hovedsageligt i hepatocytter ved alkohol dehydrogenase til acetaldehyd, som i Krebs-cyklen gennem acetyl-CoA omdannes til CO2 og H2O til dannelse af den krævede energi til cellen. Hvis en person systematisk tager en lille mængde ethanol, kan sidstnævnte metaboliseres fuldstændigt af alkoholdehydrogenase, men i Krebs-cyklen syntetiseres en for stor mængde kolesterol, lactat, palmitat og andre forbindelser fra acetyl-CoA, som på den ene side har et højt hepatocyt-energipotentiale, og på den anden side bidrager til den tidlige udvikling af aterosklerose, da acetyl-CoA normalt er en forløber for fedtsyrer, kolesterol, steroidhormoner og vitamin D3. Ved systematisk og overdreven indtagelse af alkohol dannes disse forbindelser, især kolesterol og fedtsyrer, i overskud. Som et resultat af at reducere metabolismen af ​​fedtsyrer dannes triglycerider, der er kilden til udviklingen af ​​fedt hepatose. Alkohol dehydrogenasesystem i forskellige mennesker udvikles forskelligt. I nogle er det i stand til at sikre metabolismen af ​​en betydelig mængde ethanol ind i kroppen, i andre er det mindre, men dets muligheder er ikke uendelige, og sværhedsgraden af ​​leverpatologi afhænger af mængden og varigheden af ​​systematisk forbrugt alkohol. Med utilstrækkelig indtagelse af det i kroppen som et resultat af dannelsen af ​​toksiske stoffer sammen med fedt- og proteindystrofi, nekrose af hepatocytter, forekommer en mesenkymal-inflammatorisk reaktion med den mulige udvikling af toksisk hepatitis med progressiv forløb og mulig udfald til levercirrhose. Systematisk indtagelse af alkohol fører til hypoxi og nekrose hos leveren parenchyma, hovedsageligt i centralveinsonen (centrolobular nekrose). Hepatocytnekrose er hovedårsagen til kollagenese og fibrogenese.

Fedt degeneration af leveren (fedtlever, fedt hepatose)

I tilfælde af fedtlever, hepatomegali, hypercholesterolemi, er der undertiden påvist en mindre afvigelse fra normen af ​​aminotransferaser (AsAT, AlAT), gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), men de samme ændringer kan forekomme i kronisk alkoholisk hepatitis og levercirrhose (CP). Symptomer på fed hepatose under påvirkning af behandling på baggrund af afholdenhed fra alkohol, i modsætning til CPU, forsvinder om 2-3 måneder. En biopsi er nødvendig for at bekræfte diagnosen fed hepatose og udelukkelsen af ​​andre avancerede leversygdomme. Før en biopsi er en 2-måneders abstinens fra alkohol ønskelig. En biopsi udføres kun for de patienter, der ikke har normalisering af leverenzymer (AlAT, AsAT, GGTP) i denne periode. Andre årsager til udviklingen af ​​fedtlever kan være fedme, diabetes mellitus og parenteral ernæring.

Intensive behandling af fed hepatose omfatter intravenøs administration af 300 ml 10% glucoseopløsning med tilsætning af 10-20 ml Essentiale (10 ml indeholder 1000 mg essentielle phospholipider og et kompleks af vitaminer), 4 ml 5% pyridoxinopløsning eller pyridoxalsulfat, 5-10 ml Hofitola, 4 ml 5% thiaminopløsning eller 100-200 mg, cocarboxylase, 5 ml 20% pyracetamopløsning (nootropil); 100 μg vitamin B12 (oxycobalamin, cyanocobapamin) injiceres intramuskulært dagligt. Behandlingsforløbet er 5 dage.

Et forlænget månedligt kursus, der begynder umiddelbart efter afslutningen af ​​intensiv behandling, omfatter indtagelse af 2 kapsler Essentiale eller 1 tablet (400 mg) Heptral eller 2 kapsler Hofitol 3 gange dagligt og en fuldstændig livslang abstinens fra alkohol.

Kronisk alkoholisk aktiv hepatitis.

De kliniske og biokemiske manifestationer af kronisk alkoholisk aktiv hepatitis (CAG) ligner andre former for CAG, herunder viral ætiologi (især hepatitis B).

Først og fremmest er det nødvendigt at udelukke andre etiologiske former for kronisk hepatitis. Uden afholdenhed fra alkoholindtagelse udvikler CAG som regel med udfaldet i levercirrhose.

Nødbehandlingsforanstaltninger for eksacerbationer af CAH:

Daglig intravenøs dråbeindgivelse af 500 ml 10% glucoseopløsning med tilsætning af 10 ml Heptral, 10 ml Hofitol, 4 ml 0,5% liposyreopløsning i 10 dage.

Dagligt intramuskulært 100 mcg vitamin B12 (oxycobalamin, cyancobalamin) i 5 dage.

For hurtigere at lindre alkoholudtrækssyndrom og alkoholforgiftning opløstes 10-15 ml (600-900 mg) metadoxil (opløst til intravenøs administration i 500 ml 5% glucoseopløsning) yderligere administreret dagligt i 5-7 dage.

Indenfor ordineret pancytrate (kapsler) eller creon (kapsler) under måltider 3-4 gange om dagen i perioden med dyspeptiske sygdomme, folsyre (5 mg dagligt) og ascorbinsyre (300 mg pr. Dag) i 3 uger.

Efter afslutningen af ​​behandlingsforløbet er det nødvendigt at ordinere Essentiale 2 kapsler 2 gange om dagen og picamilon - 2 tabletter 2 gange om dagen i 2 måneder.

Behandling kan være effektiv, hvis den udføres på baggrund af total abstinens fra alkohol.

Akut alkoholisk hepatitis.

Akut alkoholisk hepatitis manifesteres af gulsot, feber og normalt symptomer på tilbagetrækning af alkohol (tremor, svedtendens, agitation). Ofte har patienterne kvalme, opkastning, smerter i overlivet. De fleste patienter er bedøvet, utilstrækkelig, euforisk eller omvendt deprimeret. Encefalopati udvikler sig ofte, men dets sværhedsgrad korrigerer ikke altid alvorligheden af ​​leverskade.

Leveren er forstørret, blød ved palpation, men sædvanligvis tættere end med anden akut hepatitis.

Biokemiske ændringer: ofte hyperkolesterolemi og

b-lipoproteinæmi, øget aktivitet af aminotransferaser (op til 2-3 normer) og GGTP (mere end 3-5 normer), forhøjede serum urinsyre. Cholestatisk syndrom, neutrofile leukocytose, anæmi og øget ESR er mere almindelige end hos akut viral hepatitis.

Meget hyppigere end i akut viral hepatitis observeres edematøs-ascitisk syndrom, som tilhører prognostisk ugunstige tegn. Alvorlig akut alkoholisk hepatitis er karakteriseret ved encefalopati, gulsot (bilirubin 10 μmol / l), edematøs-ascitisk og hæmoragisk syndrom.

Risikoen for udvikling af alvorlig (fulminant) akut alkoholisk hepatitis opstår, når paracetamol tages.

Behandling af akut alkoholisk hepatitis:

Terapeutiske foranstaltninger svarende til forværringen af ​​kronisk alkoholisk hepatitis.

Desuden ordineres prednison fra de første timer. Den indledende dosis til intravenøs administration af 300 mg / dag (inden for 2-3 dage), og derefter videre til lægemidlet indeni: 1. uge - 30 mg / dag, 2. uge - 20 mg / dag, 3. uge - 10 mg / dag, 4. uge - 5 mg / dag.

Efter at have gennemført intensiv behandling, ordineres oral administration af metadoxil 500 mg 3 gange dagligt i 3 måneder.

Alkoholcirrhose i leveren.

Telangiectasia og Dupuytren's kontraktur er de mest almindelige symptomer på leverenes levercancer (ADC) sammenlignet med andre etiologiske former. Langvarig brug af alkohol kan have en direkte toksisk virkning på gonaderne, som fører dem til atrofi og patienten til impotens. Denne proces ledsages af en stigning i niveauet af østrogen i blodet, hvilket forårsager dannelsen af ​​"edderkopper", gynækomasti og palmar (palmar) erytem

Følgende fakta vidner til fordel for alkoholisk etiologi af CP:

Indikation af langvarigt alkoholmisbrug (patienter er ofte genert væk fra den virkelige situation).

Alderen hos patienter over 40 år.

Pseudo-pude og pseudo-hypertyreoid patient status (puffy ansigt, "bulging" øjne med vaskulær injektion af sclera), en ejendommelig euforisk måde at adfærd på, en stigning i parotidkirtlerne, telangiectasia, især i decollete.

Andre manifestationer af alkoholisme (perifer polyneuritis, myopatier, muskelatrofi, encefalopati, kardiomyopati, pancreatitis, erosiv gastritis, tilbagevendende lungebetændelse).

Neutrofil leukocytose, anæmi, øget ESR og IgA niveauer, høj GGTP aktivitet.

Morfologiske kriterier: centrolobulær ophobning af hyalin (Mallory's lille krop), neutrofile reaktioner omkring hepatocytter, hepatocytkorns store fedme, relativ sikkerhed for portalkanaler, pericellulær fibrose (normalt det histologiske billede svarer til mikronodulær cirrose).

Afvisning af at tage alkohol- og lægemiddelbehandling kan føre til remission af den patologiske proces eller stabilisering med mulig genopretning, klinisk kompensation.

Den første fase af ADC med afholdenhed fra alkohol karakteriseres oftere af et svagt symptomforløb, selvom palpation afslører signifikant hepatomegali.

I den udviklede fase hersker dyspeptiske sygdomme forårsaget af samtidig alkoholisk pankreatitis og gastritis samt portalhypertension med ascites og undertiden på grund af akut alkoholisk hepatitis forbundet med cirrose.

I den terminale fase af ADC er patienterne udmattede, alvorlig hepatocellulær insufficiens med gulsot, hæmoragisk syndrom, ildfaste ascites udvikler sig, og peritonitis og andre komplikationer kan forekomme.

Principper for behandling af patienter med ADC:

Afholdenhed fra at tage alkohol er obligatorisk for enhver form for alkoholisk leverskade, herunder ADC.

Afgiftningsforanstaltninger, herunder intravenøs administration af 5-10% glucoseopløsning med tilsætning af Essentiale, Heptral og andre lægemidler (som ved kronisk alkoholisk aktiv hepatitis).

På baggrund af grundterapi udføres symptomatisk behandling, herunder for komplikationer af levercirrhose (portalhypertension, ascites, encephalopati, etc.).

Ofte har patienter med ADC mangel på vitaminer A, B, C, folsyre (intravenøs administration af det kombinerede multivitaminpræparat Parentrovit anbefales til 3 dage). I mangel af dette lægemiddel ordineres vitaminer i injektioner (vitamin B12, B1, B6, PP) og oralt (folsyre og andre). Recepten på vitamin B12 og folinsyre er specielt indiceret til patienter med alkoholisme i nærværelse af makrocytose i blodet eller erythrocytmegalocytose.

Det er vanskeligt at forudsige ADC's forløb, men i nærvær af gulsot, ascites, encephalopati, vægttab og reduktion af serumalbumin truer livstruende komplikationer patienten, især blødning fra spiserørets udvidede åre.

Den femårige overlevelsesrate for ADC som helhed er 50% for dem, der fortsætter med at drikke - 30%, og for dem, der har holdt op med at tage alkohol - 70%.

Forløbet af alkoholiske leversygdomme afhænger også i høj grad af balancen i patientens ernæring, som systematisk bruger alkohol.

Afslutningsvis skal det bemærkes, at alkoholisme ledsages ikke kun af skader på leveren, den er karakteriseret ved psykiske lidelser, personlighedsændringer og multiorgan sygdomme. Ved indtagelse af relativt små mængder alkohol ledsages forgiftning af et fald i mental stress, en stigning i humør, skabelse af en følelse af frihed, afslappethed og glæde. Imidlertid er disse fornemmelser, som folk drikker alkohol, midlertidige, og efterhånden som alkoholdosis øges, giver man en spændingstilstand, tab af selvkontrol og kritisk vurdering af situationen og ofte ondskab, aggressivitet eller deprimeret og deprimeret stemning. Moderne forskningsmetoder har fastslået, at efter en enkelt alkoholindtagelse af en sund person, fortsætter "spor" af alkohol i kroppen i 2 uger, især i centralnervesystemet, herunder i cortex, hvor den varer længst.

Alkoholens utrolige egenskaber omfatter:

supermortalitet i den erhvervsaktive alder;

hyppige manifestationer inden for rammerne af andre sygdomme;

bivirkninger på afkom.

Den nuværende katastrofale stigning i alkoholforbruget, der ikke kun truer millioner af menneskers tidlige død, men også hele landet, kan stadig ikke fortsætte. I sidste ende bør kampen mod folks tidlige død begynde. Du kan i det mindste begrænse brugen af ​​alkohol: Stop med at drikke på arbejde og anser det for uacceptabelt at dukke op under "hop" offentligt. Disse to adfærdskrav for en moderne person, der er vedtaget i alle udviklede lande, med overholdelse af dem, kan bidrage til et signifikant fald i alkoholforbruget i Rusland og dermed en signifikant reduktion i hyppigheden af ​​alkoholiske leversygdomme, herunder levercirrhose.

Zlatkina A. R. Behandling af kroniske sygdomme i fordøjelsesorganerne - M.: Medicine, 1994.

Podymova S.D. Sygdomme i leveren - M.: Medicin, 1993.

Alkoholisk leversygdom

Klassificering, epidemiologi og patogenese af alkoholisk leversygdom. Kliniske manifestationer af akut alkoholisk hepatitis og cirrose. Behandling af Dupuytren's kontraktur. Metoder til behandling af alkohol sygdom. Afgiftningsaktiviteter.

Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbase i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.

Sendt den http://www.allbest.ru/

Første Moskva State University. IMSechenov

Institut for indre sygdomme, erhvervssygdomme og pulmonologi

Om emnet: "Alkoholisk leversygdom"

Afsluttet elev 9 gruppe 4 kursus

2. Klassificering af alkoholisk leversygdom.

3. Epidemiologi af alkoholisk leversygdom

4. Risikofaktorer for udvikling af alkoholisk leversygdom.

5. Patogenese af alkoholisk leversygdom

6. Klinik og komplikationer

7. Kliniske manifestationer af akut alkoholisk hepatitis

8. Kliniske manifestationer af kronisk alkoholisk hepatitis

9. Kliniske manifestationer af alkoholisk cirrose

10. Komplikationer af alkoholisk leversygdom

12. Algoritme til diagnosticering af alkoholisk leversygdom

13. Differentiel diagnose af alkoholisk leversygdom

Alkoholisk leversygdom er en sygdom, der opstår ved længerevarende alkoholforbrug (over 10-12 år), som har en direkte hepatotoksisk virkning.

Gennemsnitlige daglige doser ren ethanol, der fører til udviklingen af ​​sygdommen, er: mere end 40-80 g for mænd; mere end 20g - for kvinder. 1 ml alkohol indeholder ca. 0,79 g ethanol.

Alkoholisk leversygdom kan manifestere symptomer på fedtlever (steatosis), alkoholisk hepatitis og cirrose. Det tidligste og reversible stadium af leverskader på grund af alkoholmisbrug er steatose (forekommer i 90-100% af tilfældene).

Diagnose af alkoholisk leversygdom er baseret på tegn på kronisk alkoholforgiftning (Dupuytren's kontraktur, erythema palmar, en stigning i parotidkirtlerne), resultaterne af laboratorietest, dataafbildningsundersøgelsesmetoder. En leverbiopsi udføres.

Behandling består i fuldstændig ophør af brug af alkohol, udpegelse af kortikosteroider, essentielle phospholipider. I terminalstadiet udføres levertransplantation.

2. Klassificering af alkoholisk leversygdom.

Der er tre stadier af alkoholisk leversygdom:

Leverstatose forårsaget af alkoholmisbrug udvikler hos 90-100% af patienterne. I det sydlige Italien diagnostiseres steatosis hos 46,4% af de mennesker, der misbruger alkohol (over 60 g / dag) og hos 95,5% af dem, der er overvægtige.

Hvis du holder op med at drikke alkohol, normaliserer patologiske forandringer i leveren, som er karakteristiske for steatose, inden for 2-4 uger. Asymptomatiske under dette trin er ofte bemærket.

Ved langvarigt alkoholmisbrug forekommer alkoholisk hepatitis og cirrose.

Alkoholholdig hepatitis er en subakut inflammation i leverenvæv. Den histologiske karakteristik af dette stadium er centrilobulær polymorfonukleær infiltration, gigantiske mitokondrier og Mallorycorpuscles. Udviser centrilobulær og perisinusoidal fibrose.

Alkoholisk hepatitis ledsages af ødelæggelsen af ​​hepatocytter, unormal leverfunktion, dannelse af levercirrhose. Patienten har svaghed, vægttab, kvalme, opkastning, smerte i den rigtige hypokondrium, gulsot. Lever ved undersøgelse forstørret og tæt.

Komplikationer af alkoholisk hepatitis er: blødning fra åreknuder, hepatisk encefalopati, koagulopati, ascites, spontan bakteriel peritonitis. Udviklingen af ​​komplikationer indikerer en dårlig prognose.

Levercirrose. Det sidste stadium af alkoholisk leversygdom er cirrose (det udvikler sig i 10-20% af tilfældene), der er kendetegnet ved massiv fibrose, der er genstand for regenerering. Patienter har nedsat leverfunktion, og portalhypertension udvikler sig.

Risikoen for udvikling af hepatocellulær carcinom øges. I de fleste tilfælde er patientens dødsårsag komplikationer af levercirrhose: ascites, spontan bakteriel peritonitis, hepatorenal syndrom, encefalopati og blødning fra åreknuder.

3. Epidemiologi af alkoholisk leversygdom

I USA er det årlige forbrug af ren ethanol 10 liter pr. Indbygger. Ca. 15,3 millioner mennesker i dette land lider af alkoholisme.

Forholdet mellem mænd og kvinder, der misbruger alkohol er 11: 4.

Hos kvinder udvikler alkoholisk leversygdom hurtigere end hos mænd, og når de indtages med mindre doser alkohol. Disse forskelle skyldes forskellige niveauer af alkoholmetabolisme, absorptionshastigheden i maven; forskellig intensitet af cytokinproduktionen hos mænd og kvinder.

Alkoholisk leversygdom påvirker mennesker i alderen 20-60 år.

4. Risikofaktorer for udvikling af alkoholisk leversygdom.

Gennemsnitlige daglige doser ren ethanol, der fører til sygdommens udvikling, er: mere end 40-80 g for mænd; mere end 20 g - til kvinder. 1 ml alkohol indeholder ca. 0,79 g ethanol.

Hos raske mænd fører alkohol i en dosis på mere end 60 g / dag i 2-4 uger til steatose; i en dosis på 80 g / dag - til alkoholisk hepatitis; i en dosis på 160 g / dag - til levercirrhose.

Varigheden af ​​alkoholmisbrug.

Leverskader udvikler sig ved systematisk brug af alkohol i 10-12 år.

Hos kvinder udvikler alkoholisk leversygdom hurtigere end hos mænd, og når de indtages med mindre doser alkohol.

Disse forskelle skyldes forskellige niveauer af alkoholmetabolisme, absorptionshastigheden i maven; forskellig intensitet af cytokinproduktionen hos mænd og kvinder. Især kan kvindernes øgede følsomhed for alkoholens toksiske virkning forklares ved den lavere aktivitet af alkoholdehydrogenase, hvilket forbedrer metabolismen af ​​ethanol i leveren.

Der er en genetisk forudsætning for udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom. Det manifesteres af forskelle i aktiviteten af ​​enzymerne alkohol dehydrogenase og acetaldehyd dehydrogenase, som er involveret i metabolisme af alkohol i kroppen samt utilstrækkelighed af cytokrom P-450 2E1 lever system.

Langvarigt alkoholforbrug øger risikoen for infektion med hepatitis C-virus. Antistoffer mod kronisk hepatitis C-virus påvises faktisk hos 25% af patienterne med alkoholisk leversygdom, hvilket fremmer sygdommens fremgang.

Patienter med alkoholisk leversygdom viser tegn på jernoverbelastning, hvilket er forbundet med øget absorption af dette sporelement i tarmen, høj jernindhold i nogle alkoholholdige drikkevarer og hæmolyse.

Fedme og kostforstyrrelser (højt indhold af mættede fedtsyrer i kosten) er faktorer, som øger en persons individuelle følsomhed overfor virkningerne af alkohol.

5. Patogenese af alkoholisk leversygdom

Der er tre former for alkoholisk leversygdom: steatose, hepatitis og cirrose.

Alkoholcirrhose udvikler hos ca. 10-20% af patienterne med kronisk alkoholisme. I de fleste tilfælde foregår levercirrhose med et stadium af alkoholisk hepatitis. Hos nogle patienter udvikler cirrhose sig på baggrund af perivenular fibrose, som kan påvises i stadiet af steatose og fører til dannelse af levercirrhose, der omgår hepatitstadiet.

Fede indeslutninger er lokaliseret hovedsageligt i 2 og 3 zoner af hepatisk lobule; med svær sygdom - diffus. I de fleste tilfælde er inklusionerne store (makrovesikulære steatose).

Mikrovesikulær steatose skyldes skade på mitokondrier (et fald i mængden af ​​mitokondrie DNA i hepatocytter observeres). alkoholisk hepatitis cirrhosis lever

I den avancerede fase af akut alkoholisk hepatitis observeres ballondannelse og fedtdegeneration af hepatocytter (alkoholisk steatohepatitis). Når de er farvet med hæmatoxylin eosin, er Mallory-legemer visualiseret, som er cytoplasmatiske eosinofile inklusioner af lilla-rød farve. Mallory-kalve er karakteristiske for alkoholisk leversygdom, men de kan også påvises i hepatitis af en anden ætiologi.

Fibrose af varierende sværhedsgrad med et perisinusoidalt arrangement af kollagenfibre detekteres. Et typisk tegn er lobulær infiltration med polymorfonukleære leukocytter med områder af fokal nekrose. Der er intrahepatisk cholestase.

Levercirrhose kan være mikronodulær. Dannelsen af ​​knuder forekommer langsomt på grund af alkoholens inhiberende virkning på regenereringsprocesserne i leveren.

Der er en øget ophobning af jern i leveren, hvilket er forbundet med en øget absorption af dette sporelement i tarmen, et højt jernindhold i nogle alkoholholdige drikkevarer og hæmolyse.

I de senere stadier bliver cirrhosis makronodulær, hvilket øger sandsynligheden for at udvikle hepatocellulært carcinom.

6. Klinik og komplikationer

De vigtigste kliniske stadier af alkoholisk leversygdom er: steatose, akut alkoholisk hepatitis (latent, icteric, cholestatic og fulminant former), kronisk alkoholisk hepatitis, levercirrhose.

I de fleste tilfælde er leverstatosis asymptomatisk og opdages ved et uheld ved en undersøgelse.

Patienterne kan klage over tab af appetit, ubehag og kedelig smerte i den rigtige hypokondrium eller epigastriske region, kvalme. Gulsot observeres i 15% af tilfældene.

7. Kliniske manifestationer af akut alkoholisk hepatitis

Latent, icteric, cholestatic og fulminant former for akut alkoholisk hepatitis kan forekomme.

Den latente form er asymptomatisk. Leverbiopsi er nødvendig for at bekræfte diagnosen.

Den icteric form er mest almindelig. Patienter har markeret svaghed, anoreksi, kedelig smerte i den rigtige hypochondrium, kvalme, opkastning, diarré, vægttab, gulsot. Ca. 50% af patienterne har en remittent eller konstant stigning i kropstemperaturen til febrile tal.

· Kolestatisk form manifesteres af alvorlig kløe, gulsot, misfarvning af afføring, mørkdannelse af urin. Kropstemperaturen kan stige; der er smerter i den rigtige hypokondrium.

Fulminant hepatitis er præget af den hurtige udvikling af gulsot, hæmoragisk syndrom, hepatisk encefalopati og nyresvigt.

8. Kliniske manifestationer af kronisk alkoholisk hepatitis

Kronisk alkoholisk hepatitis kan være vedholdende og aktiv, mild, moderat og alvorlig (stadium af progression af akut alkoholisk hepatitis).

· Kronisk vedvarende alkoholisk hepatitis.

Kronisk vedvarende alkoholisk hepatitis manifesteres af moderat abdominalsmerter, anoreksi, ustabil afføring, hævning, halsbrand.

· Kronisk aktiv alkoholisk hepatitis.

De kliniske manifestationer af kronisk aktiv hepatitis er lysere end ved vedvarende hepatitis. Gulsot er mere almindeligt.

9. Kliniske manifestationer af alkoholisk cirrose

Dyspeptisk syndrom, som optrådte i de tidlige stadier af leverens alkoholcirrhose, bevares og styrkes. Gynekomasti, hypogonadisme, dupuytrenkontrakturer, hvide negle, edderkopper, palmar erytem, ​​ascites, parotidkirtelforstørrelse, dilatation af saphenøse vener i den forreste abdominale væg er detekteret.

Dupuytrens kontraktur udvikler sig som følge af spredning af bindevæv i palmar fascia. I den indledende fase vises en stram knude på håndfladen, ofte langs sener af IV-V fingre. I nogle tilfælde bindevæv noder i tykkelsen af ​​palmar fascia smertefulde.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, er fingrene i hoved- og mellemmetakarpopalangangene involveret i den patologiske proces, idet flexionkontrakturer dannes. Som følge heraf er patientens evne til at bøje fingrene forringet. I alvorlige tilfælde af sygdommen kan fuldstændig uendelighed af en eller to fingre forekomme.

10. Komplikationer af alkoholisk leversygdom

Komplikationer diagnosticeres hos patienter med alkoholisk hepatitis og levercirrhose.

Komplikationer af alkoholisk leversygdom omfatter: ascites, spontan bakteriel peritonitis, hepatorenalsyndrom, encefalopati og blødning fra åreknuder. Derudover har disse patienter en øget risiko for at udvikle hepatocellulært carcinom.

Alkoholisk leversygdom kan mistænkes, hvis en patient, der længe og systematisk misbruger alkohol (den gennemsnitlige daglige dosis ren ethanol, der fører til sygdomens udvikling er: mere end 40-80 g for mænd, mere end 20 g for kvinder) viser tegn på leverskader: tab af appetit, ubehag og kedelig smerte i den rigtige hypokondrium eller epigastriske region, kvalme, gulsot, hepatomegali.

· Fastslå tilstedeværelsen af ​​alkoholisk leversygdom.

· Etablere sygdomsfasen (steatose, alkoholisk hepatitis, levercirrhose).

· Laboratoriediagnostiske metoder

· Instrumentdiagnostiske metoder

12. Algoritme til diagnosticering af alkoholisk leversygdom

For diagnosticering af alkoholisk leversygdom kræver omhyggelig historie. Det er vigtigt at overveje frekvensen, mængden og typen af ​​forbrugt alkohol. Til dette formål anvendte spørgeskema CAGE.

Kliniske symptomer afhænger af formen og sværhedsgraden af ​​leverskader og åbenbar svaghed, anoreksi, kedelig smerte i den rigtige hypokondrium, kvalme, opkastning, vægttab, gulsot, mørkdannelse af urin, misfarvning af afføring, feber.

Ved undersøgelse af patienten kan en stigning i lever og milt, telangiectasi, palmar erythema, gynækomasti, Dupuytren's kontrakturer, en stigning i parotidkirtlerne, benødem, ascites og dilaterede saphenøse årer påvises.

Diagnosen bekræftes af laboratorietestdata: neutrofile leukocytose, accelereret erythrocytsedimenteringshastighed, AcAT / AlAT ratio> 2, forhøjet bilirubin, gamma-glutamyltranspeptidase og alkalisk fosfatase, forøget immunoglobulin A.

I leverbiopsiprover hos patienter med alkoholisk leversygdom, ballon og fedtdegeneration af hepatocytter, Mallory-kroppe, tegn på perivær fibrose, lobulær infiltration med polymorfonukleære leukocytter og områder af fokal nekrose detekteres. Karakteriseret ved ophobning af jern i leveren. Levercirrose, der udvikler sig først som mikronodulær, når sygdommen skrider frem, erhverver funktionerne i makronodulær.

Hvis der er tegn på jernoverbelastning, skal en yderligere undersøgelse af patienten udføres for at udelukke diagnosen hæmokromatose.

Hos patienter med alkoholcirrhose i leveren øges risikoen for at udvikle hepatocellulært carcinom. For at diagnosticere det udføres MRI i bukhuleorganerne, og niveauet af alpha-fetoprotein bestemmes (for levercancer, dette tal er 400 400 ng / ml).

13. Differentiel diagnose af alkoholisk leversygdom

Differentiel diagnose af alkoholisk leversygdom bør udføres med følgende sygdomme:

· Lægeskader på leveren (forekommer ved brug af valproinsyre (Depakin), tetracyclin, zidovudin).

· Akut fedt hepatose hos gravide kvinder.

Narkotikafri behandling

Den vigtigste metode til behandling af alkoholisk leversygdom er den fuldstændige afvisning af alkohol. På ethvert tidspunkt bidrager denne foranstaltning til sygdommens gunstige forløb. Symptomer på steatosis kan forsvinde ved at afstå fra alkohol i 2-4 uger.

Kostbehandling. Det er vigtigt at holde sig til en kost, der indeholder tilstrækkelige mængder protein og kalorier, fordi folk, der misbruger alkohol, ofte udvikler mangler i proteiner, vitaminer og sporstoffer (især kalium, magnesium og fosfor). Læs mere: Medicinsk ernæring for leversygdomme.

Vitaminer er foreskrevet (B 6, B 12, C, K, E) som led i multivitaminpræparater.

Ved anoreksi anvendes sonde eller parenteral ernæring. Læs mere: Enteral og parenteral ernæring.

Afgiftningsforanstaltninger er påkrævet i alle stadier af alkoholisk leversygdom.

Med henblik herpå introduceres:

Glukose 5-10% pp, in / i, 200-300 ml med tilsætning af 10-20 ml Essentiale eller 4 ml 0,5% liposyreopløsning.

Pyridoxin 4 ml 5% p-ra.

Thiamin 4 ml 5% p-ra eller 100-200 mg cocarboxylase.

Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.

Det er nødvendigt at introducere hemodez i / i 200 ml, 2-3 infusioner pr. Kursus.

Forgiftningsforanstaltningerne er normalt 5 dage.

Anvendelsen af ​​disse lægemidler er berettiget hos patienter med alvorlig akut alkoholisk hepatitis i fravær af infektiøse komplikationer og gastrointestinal blødning.

En 4 ugers behandling med methylprednisolon (Metipred) i en dosis på 32 mg pr. Dag.

Ursodeoxycholsyre (Ursofalk, Ursosan) har en stabiliserende virkning på hepatocytmembraner: forbedring af laboratorieparametre (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubin) observeres på baggrund af terapi. Lægemidlet er ordineret i en dosis på 10 mg / kg / dag (2-3 kapsler om dagen - 500-750 mg).

Virkningsmekanismen for disse lægemidler er at genetablere cellemembranernes struktur, normalisere molekylær transport, celledeling og differentiering, stimulere aktiviteten af ​​forskellige enzymsystemer, antioxidant og antifibrotiske virkninger.

Essentiale påføres i / i (jet eller dryp) på 5-10 ml. Kurset består af 15-20 injektioner med samtidig indtagelse af 2 kapsler 3 gange om dagen i 3 måneder.

Ademetionin (Heptral) ordineres i en dosis på 400-800 mg IV dråbe eller jet (langsomt) om morgenen; kun 15-30 injektioner. Derefter kan du fortsætte med at tage stoffet på 2 tabletter 2 gange om dagen i 2-3 måneder.

En vigtig effekt af dette lægemiddel er dets antidepressive virkning.

Behandling af Dupuytren's kontraktur. Behandling af sygdommen i de indledende faser kan være konservativ (fysioterapi); i de senere stadier udføres kirurgisk behandling.

Behandling af levercirrhose. Hvis levercirrhose opstår, er behandlingens hovedopgave at forebygge og behandle dets komplikationer (blødninger fra esophageal varices, ascites, hepatisk encefalopati).

Behandling af komplikationer af alkoholisk leversygdom. Komplikationer diagnosticeres hos patienter med alkoholisk hepatitis og levercirrhose og er resultatet af udviklingen af ​​portalhypertension.

Behandling af ascites, spontan bakteriel peritonitis, hepatorenalsyndrom, hepatisk encefalopati og blodtab fra åreknuder udføres ved medicinske og kirurgiske metoder.

Kirurgisk behandling. Levertransplantation udføres hos patienter, der er i terminalstadiet af alkoholisk leversygdom.

Hovedbetingelsen for udførelse af en levertransplantation er mindst 6 måneders alkoholudtag.

Operationen gør det muligt at opnå 5 års overlevelse hos 50% af patienterne med akut alkoholisk hepatitis.

Prognosen for alkoholisk leversygdom afhænger af stadiet af alkoholisk leversygdom og sværhedsgraden af ​​sygdommen.

Med steatosis er prognosen gunstig. Hvis du holder op med at drikke alkohol, normaliserer patologiske forandringer i leveren, som er karakteristiske for steatose, inden for 2-4 uger.

Med fortsat alkoholindtagelse udvikler sygdommen sig. Faktorer, der bidrager til forværringen af ​​sygdomsforløbet, er: infektion med kroniske hepatitis B og C-vira, kvindelig køn, fedme.

Ved hyperbilirubinæmi> 20 mg / dL (> 360 μmol / L), forlænget protrombintid, symptomer på lever encefalopati er sandsynligheden for levercirrhose 50%, og risikoen for død er 20-50%.

Ved udvikling af levercirrhose når 5 års overlevelse kun 50% af patienterne.

Desuden øger udviklingen af ​​levercirrhose risikoen for hepatocellulær carcinom.

Gennemsnitlige daglige doser ren ethanol, der fører til udvikling af alkoholisk leversygdom, er: mere end 40-80 g for mænd; mere end 20 g - til kvinder.

1 ml alkohol indeholder ca. 0,79 g ethanol.

Den vigtigste foranstaltning til forebyggelse af sygdommens udvikling og udvikling er at undgå alkohol.

Indsendt på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Årsager til kronisk progressiv proces i leveren. De vigtigste faktorer patogenese af levercirrhose. Kliniske tegn på sygdommen og karakteristika af mulige komplikationer. Diagnose af levercirrhose, dens behandling og metoder til forebyggelse.

præsentation [175,2 K], tilføjet den 09/28/2014

Ordning om ethanolmetabolisme, værdien af ​​leveren i denne proces. Årsagerne til og mekanismerne for alkoholskader på leveren, hastigheden og omfanget af selvhelbredelsen. Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom. Akut alkoholforgiftning.

sigt papir [319,8 K], tilføjet 11/06/2010

Bakteriel etiologi og patogenese af leverabces, kliniske manifestationer af sygdommen og diagnose. Epidemiologi og pathomorfologi af lever echinokokker og metoder til forebyggelse heraf. Forekomsten af ​​primær levercancer og sygdomsforløbet.

abstrakt [22,8 K], tilføjet den 11.09.2010

Særlige tegn på cirrose og hepatitis. Dyb metodisk glidende topografisk palpation på Obraztsov-Strozhesko. Behandling af levercirrhose. De vigtigste symptomer på constrictive perikarditis, lever echinococcosis og kronisk hepatitis.

sag historie [25,5 K], tilføjet 10/28/2009

Patologi, kliniske manifestationer af cirrose. Levermikroskopi. Childe Pua klassificering. Diagnose, komplikationer, behandling, kost. Behandling af edematøst syndrom og hepatisk encefalopati. Lindring af esophageal-gastrisk blødning.

præsentation [879,8 K], tilføjet den 13-03-2016

Leverens rolle i kroppen. Biokemisk grundlag for dannelsen af ​​alkoholisk leversygdom. Eksperimentel modellering af leverpatologi hos rotter. Virkningen af ​​Karsil og Essentiale på leveren af ​​rotter med akut forgiftning CCl4 og ethylalkohol.

afhandling [10,2 M], tilføjet 06/06/2016

Etiologi og patogenese af levercirrhose. Dens kliniske manifestationer, komplikationer, principper for diagnose og behandling. Alkoholisering som en risikofaktor for udviklingen af ​​sygdommen. Sygeplejerskerens rolle i forebyggelsen af ​​alkoholbrug. Pleje patientpleje.

afhandling [277,8 K], tilføjet 08/03/2015

Forstyrrelse af spiserørets motoriske funktion, for spiserør og kræft. Ændringer i udskillelsen af ​​mavesaft, forekomsten af ​​gastrit og mavesår. Det kliniske billede af hepatitis og cirrose. Sygdomme forårsaget af dannelse af gallesten.

abstrakt [21,7 K], tilføjet 06/06/2011

Karakteristik af etiologiske faktorer og essensen af ​​patogenesen af ​​levercirrhose. Funktioner i klinikken og sygdomsfasen. Typer af grundlæggende metoder til diagnose og behandling af levercirrhose. Konceptet koagulogram, essensen af ​​terapi og kirurgiske indgreb.

præsentation [998,9 K], tilføjet den 09.11.2012

Strukturen af ​​leveren og dens funktion i menneskekroppen. Klassificering af levercirrhose. De vigtigste forskningsmetoder i histologi. Algoritme til fremstilling af histologisk præparation. Påvisning af cirrose baseret på histologisk undersøgelse.

afhandling [3,4 M], tilsat den 06/29/2015

Arbejderne i arkiverne er smukt designet i overensstemmelse med universiteternes krav og indeholder tegninger, diagrammer, formler mv.
PPT, PPTX og PDF-filer præsenteres kun i arkiver.
Vi anbefaler at downloade arbejdet.

Alkoholisk leversygdom Abstrakt

Tilføjet: 12/31/2012. År: 2012. Sider: 9. Unikhed på antiplagiat.ru: arvelige faktorer og miljøeffekter.

    Risikofaktorer for alkoholisk leversygdom:
    drikker alkohol i doser på over 40-60 g ethanol daglig for mænd og 20 g for kvinder;
    genetisk polymorfisme af alkoholmetaboliserende enzymer;
    køn - hos kvinder er tilbøjelighed til progression højere;
    brugen af ​​stoffer metaboliseret i leveren
    infektion med hepatotrope vira;
    immunfaktorer
    ernæringsmæssige mangler.
Patogenese af alkoholiske læsioner i leveren
Følgende direkte og indirekte virkninger af ethanol på leveren, der ligger til grund for alkoholiske læsioner i leveren, kendetegnes:
    disorganisering af cellemembranlipider, der fører til adaptive ændringer i deres struktur;
    den skadelige virkning af acetaldehyd;
    krænkelse af leverens neutraliserende funktion i forhold til eksogene toksiner
    svækkede immunresponser;
    øget kollagenogenese,
    stimulering af carcinogenese.
    klassifikation
Den moderne klassificering af alkoholisk leversygdom er baseret på kliniske og morfologiske kriterier. Der er fire former for alkoholisk sygdom og lever:
    alkoholisk fedtsyre,
    alkoholisk hepatitis,
    alkoholisk fibrose og sklerose i leveren,
    Alkoholcirrhose i leveren.
    klinik
Fedtdegeneration er karakteriseret ved diffus patologisk intra- og ekstracellulær deponering af fedtdråber. Ofte forekommer asymptomatiske ohm, og patienter falder under observation af en læge ved en tilfældighed, når der opdages en hepatomegia. Fede indeslutninger er lokaliseret hovedsageligt i 2 og 3 zoner af hepatisk lobule; i mere alvorlige tilfælde er fedt diffus fordelt. I de fleste tilfælde er inklusionerne store (makrovesikulære steatose). Funktionelle leverforsøg er lidt ændret: En tredjedel af patienterne viser hyperbilirubinæmi og hyplipidæmi.
Steatose i leveren hos mange patienter er asymptomatisk og registreres ved en tilfældighed under undersøgelsen. I andre tilfælde indikerer patienter anoreksi, ubehag og kedelig smerte i den rigtige hypokondrium eller epigastrisk kvalme. Ved palpation er leveren forstørret, glat, med en afrundet kant.
Alkoholisk hepatitis er en akut eller kronisk progression, der forårsager degenerative inflammatoriske leverskader hos alkoholikere. Det kliniske billede varierer fra asymptomatisk hepatomegali til udvikling af leversvigt. Af praktiske årsager er det tilrådeligt at skelne mellem latente, icteric og cholestatic varianter af sygdommens forløb.
Den latente form, som navnet antyder, giver ikke et uafhængigt klinisk billede og diagnosticeres for at øge transaminaser hos en alkoholmisbrugende patient. Leverbiopsi er nødvendig for at bekræfte diagnosen.
Den icteric form forekommer hyppigst. Patienter har markeret svaghed, anoreksi, kedelig smerte i den rigtige hypochondrium, kvalme, opkastning, diarré, vægttab, gulsot; sidstnævnte er ikke ledsaget af kløe. Ca. halvdelen af ​​patienterne har remittent eller vedvarende feber, der ofte når febrilnummer. Leveren er forstørret i næsten alle tilfælde, komprimeret, med en glat overflade (med cirrhosis er klumpet), smertefuldt. Samtidige bakterielle infektioner udvikler sig ofte: lungebetændelse, urininfektion, spontan bakteriel peritonitis, septikæmi.
Cholestatisk form ledsages af alvorlig kløe, gulsot, misfarvning af afføring, mørkdannelse af urin. I nærvær af feber og smerter i den rigtige hypochondrium ligner det kliniske billede akut cholangitis.
Fulminant hepatitis er præget af den hurtige udvikling af symptomer: gulsot, hæmoragisk syndrom, hepatisk encefalopati, nyresvigt. Døden forekommer sædvanligvis i en tilstand af hepatisk koma.
Ved udvikling af levercirrhose er fibrose en vigtig patogenetisk faktor sammen med inflammatoriske og nekrotiske ændringer.
diagnostik
Fysiske undersøgelsesmetoder:
• Undersøgelse - obligatorisk præcisering af alkoholindtagets størrelse og varighed, tolerance for alkohol, tilstedeværelse af mental og fysisk afhængighed
• inspektion - afsløring af hudens hudløshed, tilstedeværelsen af ​​dilaterede kar på huden, erythema palmar, edderkopper; vurdering af leverens størrelse, milt tilstedeværelsen af ​​ascites.
Laboratorieforskning
Obligatoriske s:
• bestemmelse af totalt blodprotein - hypoprotisk enæmi kan observeres
• bestemmelse af proteinfraktioner af bloddysproteinæmi
• urinstofforøgelse
• kreatinin - øge;
• bilirubin og dets fraktioner i serum - inden for normal rækkevidde eller stigning;
• blodsukker - i det normale område eller hypo- eller hyperglykæmi
• urinalyse - i det normale område
• fibrinogen i blodplasmaet - inden for det normale interval eller fald
• GGTP - forøget indhold
• Asat - øget aktivitet
• AlAT-øget aktivitet
• ЩФ - stigning;
• HC - tilbagegang;
• lipoproteiner - øge;
• HBS Ag - nr.
Hvis der er bevis:
• Prothrombinindeks - fald;
• koaguleringstid - stigning.
Instrument og andre diagnostiske metoder
Obligatoriske s:
• Lever ultralyd - stigning i størrelse, stigning i akustisk tæthed af parenchymen, fedtinfiltrering af parenchymen.
Hvis der er bevis:
• punktering af leverenes biopsi - tilstedeværelsen af ​​alkoholisk hyalin i hepatocytter.
Specialiserede konsultationer
Obligatoriske s:
• narkolog.
Hvis der er bevis:
• smitsomme sygdomme kirurg.
Differential diagnostik
Alkoholisk steatose skal differentieres fra ikke-alkoholisk steatose eller steatohepatitis, som udvikler sig på baggrund af overvægt, diabetes, arteriel hypertension osv. Med denne patologi i patienternes historie er der ingen indikation af modtagelse af alkoholholdige drikkevarer. Hovedopgaven er at fastslå sygdommens etiologiske faktor, da laboratorie- og histologiske tegn på alkoholisk og ikke-alkoholisk steatose er meget ens.
Alkoholisk hepatitis skal differentieres fra forskellige former for cholestase af en anden ætiologi, lægemiddel hepatitis, viral hepatitis. Til dette formål er det nødvendigt at omhyggeligt indsamle sygdommens historie, anvendelsen af ​​specifikke serologiske markører. Det karakteristiske histologiske billede af alkoholisk hepatitis komplicerer imidlertid sin differentialdiagnose med ikke-alkoholisk steatohepatitis.
Alkoholcirrhose skal udføres med cirrhose af en anden ætiologi (til dette formål vil sygdommens etiologiske faktor forsigtigt fjernes) og fokal nodulær hyperplasi. Det er nødvendigt at udelukke primært hepatocellulært carcinom eller metastatisk leverskade.
behandling
Det grundlæggende princip for behandling af ALD er at undlade alkohol. Hvis dette krav er opfyldt på stadiet af steatose og hepatitis, er den omvendte udvikling af den patologiske proces mulig. Fødevarer til patienter med ABP bør være komplette, dets kaloriindhold er 25-35 kcal og 1-1,25 g protein pr. 1 kg ideel legemsvægt pr. Dag. For patienter med akut encefalopati er mængden af ​​protein begrænset til 20 g pr. Dag for at forbedre tilstanden med en gradvis stigning i indholdet i kosten mindst 0,5 g / kg pr. Dag. For patienter, der er i koma eller fortsætter med at drikke alkohol før udviklingen af ​​koma, er proteiner i nogen tid helt udelukket.
Kortikosteroider anvendes kun i tilfælde af alvorlig alkoholisk hepatitis eller hos patienter med encefalopati for at reducere dødeligheden.
S-adenosylmethionin (Heptral, firma "Knoll", Tyskland) er et naturligt stof, som er en del af kroppens forskellige væv og spiller en nøglerolle i leverenes metabolisme.
Heptral administreres initialt parenteralt i 5-10 ml (400-800 mg) intravenøst ​​eller intramuskulært i 10-14 dage og derefter 400-800 mg (1-2 tabletter) 2 gange dagligt. Varigheden af ​​behandlingen er i gennemsnit 2 måneder. Lægemidlet bør ikke ordineres til azotæmi og i de første 6 måneder af graviditeten.
Væsentlige phospholipider (Essentiale H) er en oprenset blanding af flerumættede phospholipider (hovedsageligt phosphatidylcholin) afledt af sojabønner.
Levertransplantation er den eneste effektive metode til behandling af endestadskaderne, herunder ABP.
Andre anvisninger i behandlingen af ​​ABP
Anabolske steroider - ændrer syntesen af ​​nukleinsyrer og proteiner. I udmattede patienter kan disse midler som supplement til kostterapi forlænge overlevelsestiden. Imidlertid skelnes de af potentiel hepatotoksicitet og skal anvendes med stor omhu.
Colchicine - har evnen til at reducere den alkoholinducerede inflammatoriske respons og aflejring af collagen i leveren. En af de kliniske undersøgelser viste en signifikant stigning i forventet levetid fra 3,5 år hos patienter i kontrolgruppen til 11 år hos colchicinbehandlede patienter med omvendt fibrøst vævsudvikling, hvilket blev bekræftet af gentagne biopsier.
Silymarin - den aktive ingrediens i mælketistel (ostropestroy) - har evnen til at neutralisere frie radikaler og immunomodulation.
Insulin og glucagon - bidrager til normalisering af leverenzymer.
D-penicillamin - reducerer fibrogenese og forhindrer progression af ASD.
Propylthiouracil - er i stand til at reducere behovet for hepatocytter i ilt og reducere graden af ​​hypoxi i periverulære zonen hos patienter med ABP.
Naltrexon er en opioidreceptorantagonist.
Kriterier for effektivitet og varighed af behandlingen
Reduktion af kliniske manifestationer af sygdommen, normalisering af biokemiske parametre for leverfunktion. I alkoholisk cirrhose er der ingen tegn på hepatisk encefalopati, blødning fra esophageal varices, en nedsættelse eller fravær af edematøst ascitisk syndrom.
Gendannelse er kun mulig på stadium af alkoholisk steatosis. Der er ingen data om gennemsnitlige genindvindingsrater.
Inpatient behandling af akut alkoholisk hepatitis - 4-6 uger; levercirrhose - 3-4 uger.
forebyggelse
• afvisning af alkohol,
• kontrol med brugen af ​​medicin, især hepatotoksisk,
• i tilfælde af alkoholisk steatose i leveren og hepatitis - en diæt, der er høj i protein og vitaminer
• begrænsning af proteiner i kosten med dekompenseret alkoholcirrhose i leveren,
• forebyggelse af forstoppelse og micr obiocenose lidelser.

konklusion
Alkoholisk leversygdom er et problem ikke kun for sundhedsvæsenet, men for hele samfundet. For at løse det er der brug for grundlæggende medicinske og sociale programmer. Nøglen til succes er behandlingen af ​​alkoholafhængighed, da det på et hvilket som helst stadium af sygdommen fører til en forbedring i dets forløb. Desværre kan BPA i de senere stadier fremskridt selv med afholdenhed fra alkoholindtagelse. Materialeomkostninger til behandling af sådanne patienter er meget høje. Således blev der i 1993 i USA brugt 2,5 milliarder dollars til behandling af patienter med forskellige former for ABP, hvoraf 60% var udgifter til patienter med levercirrhose. Søgningen efter nye lægemidler og behandlingsregimer for patienter med ALD fortsætter.


Til sammenligning: 1-sund lever
2- lever, påvirket af alkoholisk irose

Pbmk Kraknock filial


RAPPORT:
Alkoholisk leversygdom


Han overholdt:
studerende gruppe MS-4B
Kuznetsova Irina
Check:
Oborin D. A.
Krasnoyarsk Moskva Tid, 2010

Publikationer Om Leveren Diagnostik

Gallesten under graviditet

Hepatitis

Galdblæren er et specielt organ, der er en af ​​fordøjelsessystemets komponenter. Galdblæren virker som en lagringsenhed til en speciel væske, gal, hvorved processen med opdeling af fedt forekommer.

Hvad kan og kan ikke diæt tabel nummer 5 for leveren

Hepatitis

Efter eller under behandlingen af ​​leversygdomme er diætet på det femte bord foreskrevet. Manden i denne periode skal spise efter recepter, for ikke at tabe sig, og for at hente leveren og andre organer i den galde periode med behandling og nyttiggørelse.

Blodtest for HBsAG: hvad det betyder, afkodning af resultaterne

Analyser

Ofte, når man besøger en klinik eller før indlæggelse, skal man klare det faktum, at der ud over en generel blodprøve er forskellige biokemiske undersøgelser, hiv og syfilisprøver, en blodprøve for HBsAG.

Mekanisk gulsot - årsager og symptomer, behandling og kost

Analyser

En alarm er den synlige yellowness af huden, som forekommer i strid med udstrømningen af ​​galde. Symptom kan ikke ignoreres, men du skal konsultere en læge.