Vigtigste / Kostvaner

Symptomer på alkoholisk leversygdom, klassificering og behandling af patologi

Kostvaner

Alkoholisk leversygdom - en komplikation, der opstår ved langvarigt alkoholmisbrug. Personer, der lider af alkoholisme i mere end 10 år, er tilbøjelige til at forekomme. Ledsaget af en generel forringelse af menneskers sundhed. Symptomer reducerer livskvaliteten.

Årsager til ABP: Etiologi

Etiologien for udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom er den vigtigste og eneste årsag - alkoholmisbrug. Risikoen for at udvikle patologi øges signifikant med daglig og regelmæssig alkoholisme. Faktorer, der bidrager til BPA:

  • arvelighed - nogle individer tolererer ikke alkohol på grund af organismernes individuelle egenskaber, hvis tilstedeværelse er signifikant påvirket af genetik;
  • kvindelig køn - hos kvinder forekommer degenerative processer i leveren hurtigere end hos mænd;
  • metaboliske lidelser og sygdomme i mave-tarmkanalen - sænk eliminering af ethanol fra kroppen;
  • ernæring - manglen på en fuldverdig kost fører til vitaminmangel, nedsat immunitet;
  • forløb af inflammatoriske patologier i leveren eller deres historie.

Oplev hepatolog: Køn bestemmer sygdommens hastighed. Hos kvinder forekommer ABP hurtigere på grund af den lave resistens af leverceller til ethanol.

Tegn og symptomer

Symptomer på patologi vises ikke med det samme. I starten kan sygdommen gå ubemærket. Fedtdegeneration af leveren sker i et tidligt stadium. Der er ingen klager fra patienter i denne periode. De første tegn på ABP:

  • tab af appetit
  • kvalme;
  • smerte i den rigtige hypochondrium;
  • yellowness af huden.

Progressionen af ​​sygdommen fremkalder udviklingen af ​​alkoholisk hepatitis. Det er i stand til at være til stede i fulminant, akut eller kronisk form. Den første mulighed er sjælden. Strømmen af ​​denne form kan forårsage et dødeligt udfald på få timer. Den akutte type af sygdommen manifesterer sig som følger:

  • alvorlig smerte i højre side;
  • kvalme;
  • diarré;
  • oppustethed;
  • tab af appetit
  • udmattelse;
  • levergulsot;
  • hypermetabolisk syndrom.

Tegnene på kronisk leversygdom ligner den akutte manifestation af sygdommen, men er karakteriseret ved lav intensitet. De er i stand til at deltage i mange år. Efterfølgende udvikler den sidste fase af ABP - levercirrhose. Folk med denne sygdom kan identificeres med det blotte øje. De har fortykkede øvre phalanges af fingrene, formen af ​​neglens forandringer, rødmen af ​​palmerne er bemærket. Huden erhverver en gul tinge, og vaskulære stjerner vises på den. Øger størrelsen af ​​ørerne.

Mandlige alkoholikere med ABP har ofte impotens. Kvinder noterer sig uregelmæssigheden af ​​menstruationscyklussen. Udviklingen af ​​disse tegn fremkalder en hormonal svigt.

Hvad sker der i kroppen

Ændringer i leversituationen sker under indflydelse af ethylalkohol, der interagerer med dets enzymer. Mekanismen for udvikling af en alkoholisk sygdom begynder med indtagelse af alkohol. Særlige enzymer produceres for at bryde det ned i maven og leveren. Forfaldet af ethanol fremkalder dannelsen af ​​giftige produkter. Det er sidstnævnte, der har en negativ indvirkning på leveren og hele organismen.

Narkolog: Degenerative processer i celler i et organ udvikles så tidligt som 10 dage efter alkohol, taget dagligt i en mængde på 0,3-0,6 l.

Strukturen af ​​leveren ændres gradvist. Forstyrret fedtstofskifte fremkalder væksten af ​​fedtaflejringer i sine celler. Enzymproduktionen fejler, hvilket nedsætter nedbrydning af ethanol. Proteinmetabolisme er forstyrret, væske bevares. Det er den sidste faktor, der fremkalder en stigning i leveren.

Pathogenesen af ​​ABP omfatter immunpathologier - specifikke kroppsresponser på ændringer i leverfunktionen. Deres handling bebrejder ødelæggelsen af ​​organets celler. Det er immunitet, der fremkalder den videre udvikling af sygdommen, selv efter afskaffelsen af ​​alkohol.

Satsen for forekomst af patologi afhænger af alkoholens dosis. En høj procentandel ethanol i indholdet af drikkevarer accelererer degenerative processer i leveren. Ikke-alkoholisk øl kan også have en skadelig virkning på orgelet.

Klassifikation: Skemaer og stadier

Pathomorfologi af ABP er opdelt i flere typer, der adskiller sig i typen af ​​leverskader og tilhørende symptomer. Sygdomsklassifikation:

  1. Akut eller kronisk alkoholisk hepatitis. Akkumulering af fedt, død af sundt væv, betændelse i kroppen.
  2. Alkoholcirrhose. Levercellernes død, erstatter dem med ar og små knuder.
  3. Steatose eller hepatose. Akkumuleringen af ​​fedtstoffer i kroppens celler.
  4. Alkoholfibrose. Spredning af bindevæv. Bevarelse af levedygtige levers celler - leverceller.
  5. Alkoholisk leversvigt. Organ dysfunktion i tilfælde af skade på dets væv.

Steatosis diagnosticeres hos mere end 90% af patienterne med BPO. Folk med fedme er mest berørt. Cirrose er den sjældneste form for patologi. Det udvikler sig i 10-20% af tilfældene med et langt forløb af ABP.

Metoder til diagnosticering af sygdommen

Hepatologen beskæftiger sig med diagnose og behandling af leversygdom i alkoholisme. I tilfælde af hans fravær skal patienten kontakte terapeut eller gastroenterolog. For at bekræfte diagnosen er følgende undersøgelser og prøver påkrævet:

  • lægeundersøgelse - bestemmelse af klager og mængden af ​​forbrugt alkohol
  • fuldstændig blodtælling - påvisning af forhøjede koncentrationer af leukocytter, makrocytter, accelereret ESR;
  • biokemisk analyse af blod - en stigning i antallet af enzymer AST og ALT, jern, bilirubin;
  • Ultralyd - en ændring i leverens struktur
  • Doppler ultralyd - højt tryk i leveråre;
  • CT, MR - identificere typen af ​​strukturelle ændringer i kroppen
  • Leverbiopsi - Definitionen af ​​celle ødelæggelse, Udseendet af fedtindskud.

Tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme kræver udnævnelse af diagnostik fra andre specialister. Ofte skal patienter med ABP undergå en undersøgelse af den hormonelle baggrund og funktionaliteten i fordøjelseskanalerne.

Behandlingsmetoder

For at eliminere patologien kræver kompleks behandling. Den består af følgende aktiviteter:

  • afgiftning af kroppen
  • slankekure;
  • tager medicin
  • alkoholafvisning
  • vitaminterapi.

Forberedelser fra alkoholisk leversygdom er nødvendige for at genoprette organets funktioner. De udpeges af lægen strengt i overensstemmelse med testresultaterne. Denne type behandling anses for at være obligatorisk og har høj effektivitet. Typer af medicin:

  • hepatoprotektorer - genoprette leverceller
  • aminosyrer - normalisere koncentrationen af ​​protein i blodet;
  • intravenøse opløsninger til rengøring af toksiner
  • hormonelle - restaurering af cellemembraner, fjernelse af inflammation;
  • vitaminer - genopfyldning af tilførslen af ​​næringsstoffer.

Lægerådgivning: I tilfælde af en alvorlig tilstand hos en patient eller manglende overholdelse af instruktioner om behandling anbefales det at udføre terapi i en hospitalsindstilling.

Patienterne skal følge kost nummer 5. Det indebærer brug af lette måltider. Dette vil lette fordøjelsesprocessen, lindre belastningen fra leveren. Indtagelse af tung mad kan sænke helingsprocessen. Erfarne læger anbefaler, at du følger denne diæt og andre kliniske retningslinjer for livsstilsstyring på ubestemt tid. Regelmæssig ernæringsmæssig kontrol vil reducere sandsynligheden for tilbagefald af sygdommen.

Kirurgisk behandling er ordineret i sjældne tilfælde. Det er nødvendigt i sidste fase af alkoholisk leversygdom. En intervention er en organtransplantation. Hans adfærd kræver en fuldstændig afvisning af alkohol i seks måneder. En vellykket operation kan øge andelen af ​​fem års overlevelse med op til 50%.

Nogle folkemæssige retsmidler kan fremskynde helingsprocessen. De renser blodet og befri leveren af ​​toksiner, lindrer betændelse, forbedrer stofskiftet. For at opnå den ønskede virkning er det nødvendigt at anvende metoder til en sådan behandling regelmæssigt. Det gennemsnitlige behandlingsforløb er 1-3 måneder. Populære værktøjer:

  • tistelfrø;
  • afkogning af hypericum, knotweed eller artiskok
  • bi produkter;
  • burdock juice;
  • spire havre;
  • infusion af aspenbark.

Modtagelse af eventuelle folkemekanismer bør koordineres med lægen. Deres dosering er indstillet individuelt.

Hvad kan der være komplikationer

Komplikationer forekommer ikke i alle tilfælde. Risikoen for deres forekomst stiger med:

  • manglende overholdelse af lægeinstruktioner
  • afslag på behandling
  • fortsættelse af alkoholindtagelse
  • selvforsøgsbehandling.

Dette har følgende konsekvenser:

  • leverkræft;
  • depression af nyrefunktionen
  • hepatologisk lungesyndrom - et fald i niveauet af ilt i blodet;
  • maveforstyrrelser;
  • tarmskader
  • gastrointestinal blødning;
  • peritonitis - betændelse i peritoneum
  • ufrugtbarhed;
  • fatalt udfald.

Ofte forhindrer psykiske problemer normal behandling. For at løse dem skal patienten besøge en psykoterapeut. Efter at have deltaget i et par sessioner eller et fuldt kursus, kan du begynde behandling for ALD.

Prognose og forebyggelse

Prognosen for sygdommen bestemmes af perioden for indledning af behandling og patientens individuelle karakteristika. Den højeste procentdel af fuldstændig opsving blandt mennesker, der ser en læge, når de første symptomer på sygdommen. Hoveddelen af ​​succesfuld behandling er et komplet og livslang afslag på alkohol.

Du kan forhindre alkoholisk leversygdom ved at overholde følgende regler:

  • fuldstændig afskaffelse af alkoholindtagelse
  • undersøgelse af hele kroppen efter at have opgivet den dårlige vane
  • regelmæssige lægeundersøgelser - 1-2 gange om året
  • afbalanceret ernæring
  • opretholde en sund livsstil - regelmæssige gåture, træning.

Overholdelse af alle forebyggende foranstaltninger på baggrund af alkoholforbrug vil ikke medføre resultater. At tage stoffer er også uforenelig med alkohol. Udnævnelsen af ​​mediciner er kun mulig efter en 2-3 ugers afvisning af den vane.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Lægemidler til alkoholisk leverskade

Essentiale Forte - virkelig unikke stoffer, hvor effekten af ​​behandlingen er virkningen af ​​essentielle phospholipider, der kan integreres i strukturen af ​​leverceller. Effektiv med den massive død af de elementer i leveren, der er udsat for alkohol. Den sekundære effekt af behandlingen har psoriasis.

2. Anvendelse af behandling af folkemæssige retsmidler

For at helbrede alkoholforgiftning er det naturligvis nødvendigt på hospitalet. Traditionel medicin er god som pædagogisk behandling. Det bedste middel i dette tilfælde er honning - et ukonventionelt sårhelende middel. Du kan drikke burdock juice som et anti-inflammatorisk middel. Den negative virkning af alkohol fjernes ved at spise citron, og det er bedre at drikke sin saft. Afgifte fødevarer som havregryn og boghvede korn.

3. Anvendelse af diætmad

At behandle alkoholisme og dens konsekvenser skal være omfattende, ikke kun afhængige af piller. Kosten i dette tilfælde tjener som en ekstra, og nogle gange den bedste medicin. Fødevarer bør omfatte dampede produkter. Fødevarer bør være hyppige, du skal drikke vand så meget som muligt. Skal ikke spise fødevarer for høje eller lave temperaturer. Forrang i mad bør gives til friske grøntsager, magert kød, fisk og skaldyr.

Den grundlæggende regel af kosten bør være en fuldstændig afvisning af alkohol.

Efter behandlingen overvåges patientens tilstand: den generelle tilstand undersøges, analysen af ​​de resterende toksiske produkter i blodet udføres. I tilfælde af svigt af den foreskrevne behandling, vil de blive behandlet på andre måder ved anvendelse af tabletter og infusionsterapi med lægemidler med en anden virkningsmekanisme.

Alkoholholdige lever - symptomer, diagnose og behandling af sygdomme forårsaget af alkohol

Ethanol har en ødelæggende virkning på hele kroppen. Denne kemikalie forstyrrer metabolismen, beskadiger maveslimhinden og nervesystemet. Ved længerevarende eksponering for ethanol forekommer symptomer på leversygdom hos en alkoholiker: Ansigtets hud ser gulsot i sammenligning med et sundt epitel, muskeltonedannelsen falder. Du kan stoppe ødelæggelsen af ​​kroppen, opgive alkohol og følge lægernes anbefalinger.

Hvordan påvirker alkohol leveren

Drikkevarer udsætter kroppen for konstant udsættelse for ethanol. Dette stof fremkalder sund sunde leverceller. Observeret inflammation i kroppen, ledsaget af en ændring i dens størrelse. Syntesen af ​​leverenzymer er svækket, hvilket fører til problemer i arbejdet i alle organiske systemer. Acetaldehyd og andre alkoholforringelsesprodukter elimineres ikke i tid fra kroppen. På baggrund af en overtrædelse af fedtstofskiftet er leverceller fyldt med kolesterol. Denne tilstand fører til dannelsen af ​​et miljø, der fremmer sygdomsudviklingen.

Hvad ser en alkoholisk lever ud?

Et organs tilstand afhænger af omfanget af dets skade på ethanol og den sygdom, den er blevet udsat for. Lever og alkohol er dårligt forenelige med hinanden. Selv ved brug af lette alkoholholdige drikkevarer ødelægges en lille mængde hepatocytter. I den første fase af sygdommen hos en alkoholiker, øges leveren, og antallet af producerede enzymer falder. Hepatocytter holder op med at virke normalt, så blodet ikke filtreres. Hun er sammen med alle de skadelige stoffer spredt til alle organer.

I hepatitis, som er anden fase af alkoholskader, erstattes det meste af leveren med fedtvæv. Orgelens farve ændres fra en dyb mørk rød farve til en lyserød og gullig farve. En fedtfilm dannes på overfladen. I cirrose er det meste af leveren erstattet af arvæv. Organets overflade bliver skrøbelig, med en hardware undersøgelse, blodpropper og sår er mærkbare.

Advarsel! Bevist retsmidler for alkoholisme!

Elena Malysheva - Alkoholisme kan blive besejret! Gem dine kære!

Guzeeva: "Jeg drak som en skomager - en berømt skuespillerinde deler hendes hemmelighed!

Symptomer på alkoholisk leversygdom

Fedt degeneration, der forekommer hos 90% af patienterne med alkoholmisbrug, er asymptomatisk. Drikker folk lejlighedsvis klager over nedsat appetit, kvalme og smerter i den rigtige hypokondrium. Patienter med dårlig sundhed udvikler gulsot. Jo mere alkoholholdige leveren er ødelagt, jo mere symptomerne på sygdommen opstår. Hos patienter med hepatitis og cirrhosis observeres følgende symptomer:

  • smertsyndrom;
  • fordøjelsesbesvær;
  • svaghed;
  • drastisk vægttab
  • tunghed i kroppen
  • forstørrelse af aurikler
  • ændring i størrelsen af ​​brystkirtler og testikler hos mænd.

Årsager til sygdom

Alkoholikere lider af leverskade af forskellige ætiologier i anden fase af afhængighed, når den forbrugte alkoholdosis overstiger den normale dosis. Hardere at håndtere alkoholisme kvinder, fordi deres alkohol dehydrogenase aktivitet er 5 gange lavere. Foruden køn påvirker genetisk disponering satsen for sygdomsprogression. Hos nogle patienter reduceres aktiviteten af ​​enzymer, der ødelægger alkohol, så hovedbelastningen falder på de ydre udskillelseskirtler. Bidrage til udviklingen af ​​sygdommen:

  • fedme;
  • metabolisk syndrom;
  • udskudt leversygdom
  • dårlige vaner (rygning, spise fede fødevarer osv.);
  • endokrine lidelser.

Klassificering af alkoholisk leversygdom

Risikoen for og omfanget af skader på kroppen afhænger af, hvor meget alkohol en person bruger hver dag. Under alkoholisme virker leveren til slid, så i den første fase af sygdommen udvikler den afhængige steatose. I billederne taget under ultralydsundersøgelsen ser sygdommen ud som en ophobning af fedt omkring hepatocytterne. Steatosis ledsages altid af en forstørret lever. Yderligere alkoholindtagelse forårsager følgende organskade:

Mulige komplikationer

Personer, der lider af alkoholafhængighed, risikerer at udvikle leverkræft. Giftige stoffer, der akkumuleres i kroppen på grund af et fald i funktionel aktivitet, deponeres i alle væv. Denne proces fører ofte til udvikling af kronisk cerebrovaskulær ulykke (encefalopati). Hvis ubehandlet kan følgende sygdomme forekomme hos en alkoholiker:

  • mavesårs sygdom, ledsaget af regelmæssig blødning i mave
  • nyredystrofi
  • akut nyresvigt
  • komplikation af kronisk pyelonefrit og glomerulonefritis.

diagnostik

Terapeuten kan mistænke leverproblemer på grundlag af en vurdering af alkoholens udseende. Patientens hud får en unaturlig rødlig farve. Hos patienter med anden cirrhosisfase er "maneterhovedet" (dilaterede vener omkring navlen) tydeligt synligt. I en laboratorieundersøgelse af blod viser 80% af alkoholikerne makrocytose. Nogle patienter har jernmangelanæmi. Diagnosen er lavet efter at have modtaget resultaterne af en af ​​metoderne til instrumentel diagnostik:

  • ultralydsundersøgelse af bughulen
  • Doppler;
  • Beregnet eller magnetisk resonansbilleddannelse;
  • radionukleisk undersøgelse;
  • leverbiopsi.

Leverbehandling til alkoholisme

I de tidlige stadier er sygdommen helt reversibel. Hvis du giver op med alkohol, vil lever fedme passere alene. Patienten skal normalisere kosten, give op helt fra fedt og tage medicin, der normaliserer stofskiftet. Hvis alkoholikeren udvikler cirrose eller hepatitis, vil der blive krævet medicinsk behandling. Helt alle patienter, der lider af en alkoholisk sygdom, skal gennemgå afvænningsbehandling. Den består af følgende trin:

  1. ml glucoseopløsning administreres intravenøst ​​sammen med essentielle eller liposyreopløsning.
  2. Pyridoxinopløsning indgives intravenøst.
  3. I form af en opløsning gives patienterne thiamin og piracetam.
  4. Intravenøs injiceret hemodez 200 ml.

Forgiftningsbehandlingstiden varer 4-5 dage. For hurtigere tilbagesendelse af leveren ordineres patienten nødvendige fosfolipider. Hvis patienten udvikler fibrose i betragtning af afslag på at drikke alkohol, får han ursodeoxycholsyre og andre hepatoprotektorer. De bidrager til strømmen af ​​galde og forbedrer metabolismen. I den terminale fase af fibrose, ledsaget af nekrose og spredning af bindevæv, har patienter brug for en levertransplantation.

medicin

Alkoholholdige leverskader eliminerer stoffer hjemme vil ikke fungere. Under indflydelse af alkohol forekommer der betydelige ændringer i metabolisme, så lægen skal udføre afgiftningsterapi. Efter udskrivning fra hospitalet kan følgende grupper af lægemidler ordineres til patienten for at normalisere funktionen af ​​de ydre udskillelseskirtler og reducere ønsket om alkohol:

Ademethionin er et uundværligt lægemiddel til behandling af cholestasis og alkoholafhængighed. Det har en antioxidant, hepatoprotektiv, neuroprotektiv og antidepressiv virkning på kroppen. Lægemidlet normaliserer aktiviteten af ​​hepatocytter, fremmer overførsel af galde til galde systemet. På hospitalet gives lægemidlet i form af en opløsning på 0,8 g / dag. I hjemmet skal patienten tage 2-4 tabletter / dag. I mange patienter forårsager langvarig administration af ademethionin smerter i den epigastriske region, siden Det øger surheden i maven.

Glycyrrhizinsyre gives til alkoholikere sammen med phospholipider. Det genetablerer den biologiske integritet af hepatocytmembranerne og forhindrer tab af enzymer. I sjældne tilfælde forårsager det allergier. Ved cirrose forhindrer glycyrrhizsyre dannelsen af ​​hepatisk bindevæv. Du kan købe det i form af en opløsning eller tabletter. Phosphogliv, Essenzigliv indeholder en stor dosis af dette stof. Som en standard for alkoholfrie læsioner af kirtelet ordineres alkoholister 2-3 tabletter glycyrrhizinsyre 3-4 gange / dag.

Essentiale hjælper med hepatitis, tsiroza og nekrose af levercellerne. På hospitalet administreres alkoholmedicinering intravenøst ​​i 10 ml. Standardkursuset er 17 injektioner. Samtidig skal patienten tage 2 kapsler af stoffet 3 gange om dagen. Efter afladning ændres dosen af ​​lægemidlet. I 3 måneder skal alkoholisten tage 3 tabletter 4 gange om dagen. Sjældent har patienter med overdosis diarré.

Nogle patienter indlægges på hospitalet med alvorlig akut alkoholisk hepatitis. Metipred foreskrevet for at lette sygdommens forløb. Samtidig kontrolleres patienterne foreløbigt for fravær af infektioner og gastrointestinal blødning. Corticosteroid tages 1 eller 2 gange om dagen. Den samlede daglige dosis må ikke overstige 32 mg. Lægemidlet lindrer betændelse og eliminerer den allergiske reaktion. Patienter med langvarig administration af metipred udvikler arytmi og hypotension. I alkoholikere forårsager stoffet hyppige humørsvingninger og desorientering.

Særlig kost

Leverdræber udsat for kemikalier med høj toksicitet. Læger anbefaler det for at normalisere sit arbejde, ikke kun for at opgive alkohol, men også at revidere ernæringsplanen. Ved behandling af kronisk eller giftig hepatitis ordinerer lægerne en højprotein kost til patienter. Afkald på alkohol er obligatorisk på tidspunktet for behandlingen. Hvis alkoholisten fortsætter med at forbruge vodka, øl eller andre højtydende drikkevarer, vil nærings korrektionen ikke hjælpe. I alkoholisk fibrose, hepatitis, steatose, patienter får lov til at spise følgende fødevarer:

  • kalvekød, kanin og andre magert kød;
  • cottage cheese, kefir, fedtfattig creme creme;
  • kogte kartofler, broccoli, courgetter;
  • rå agurker, gulerødder, kål, tomater;
  • tørrede frugter.

Forebyggelse af alkoholskader på leveren

Den enkleste måde at forhindre sygdommens udvikling på er at undgå alkohol. Patienter, der skal genoprette leverfunktionerne, skal følge en diæt og alle lægens recept. Den daglige dosis af alkohol er 80 ml, denne forbrug af alkoholholdige drikkevarer indstillet af læger til raske mennesker. Foranstaltninger til forebyggelse af yderligere fremskridt af alkoholisk leverskader omfatter:

  • overholdelse af en særlig kost
  • får behandling for at slippe af med afholdenhed (patologisk begær for alkoholholdige drikkevarer);
  • fysioterapi klasser.

Foto fedtlever hepatose

video

Oplysningerne i artiklen er kun til orientering. Artikelmaterialer kræver ikke selvbehandling. Kun en kvalificeret læge kan diagnosticere og rådgive om behandling baseret på de enkelte patienters individuelle egenskaber.

Alkoholholdige leverskade, symptomer, behandling, årsager, tegn

Alkoholens skadelige virkninger på menneskekroppen har længe været kendt.

Størstedelen af ​​drikkevarer, såvel som alle kroniske alkoholikere, lider af leverskade - dette er et velkendt faktum. Forbindelsen mellem alkoholmisbrug og leversygdom blev noteret af lægerne i det antikke Grækenland, og det blev desuden beskrevet i gamle indiske manuskripter.

Kun en lille del af alkohol kommer ind i blodet og leveren fra maven. Dens vigtigste masse kommer ind i blodet fra tarmene.

I dag er der tre hovedleversygdomme forbundet med alkoholisme. Disse er fed hepatose (lever fedme) og cirrose, såvel som alkoholisk hepatitis, som beskrevet ovenfor.

Epidemiologi af alkoholisk leverskader

Den kendsgerning, at alkoholmisbrug fører til leverskader, vidste allerede de gamle grækere. Mængden af ​​alkohol, der forbruges af parfume af befolkningen og dødeligheden af ​​alkoholskader, påvirkes af tilgængeligheden af ​​alkoholholdige drikkevarer, love om deres handel samt økonomiske, kulturelle og klimatiske forhold. Alkoholisme er en delvis arvelig sygdom, og genetiske faktorer påvirker alkoholmisbrug. Risikofaktorerne for alkoholiske leverskader omfatter arvelig disposition, udmattelse, kvindelig køn, hepatitis B, C og D.

90-95% af mennesker, der konstant misbruger alkohol, udvikler fedthedgeneration af leveren. Denne betingelse er næsten altid reversibel - forudsat at patienten holder op med at drikke. Hos 10-30% af patienterne udvikler fedtdegenereringen af ​​leveren til perivær fibrose (deponering af kollagen i og omkring vævene i de centrale årer). 10-35% af alkoholikere udvikler akut alkoholisk hepatitis, som kan genopstå eller blive kronisk. Nogle af disse patienter genvinder, men hos 8-20% dannes perisinusoidal, perivenular og pericentral fibrose og cirrose.

Forholdet mellem alkohol og levercirrose

Sandsynligheden for at udvikle cirrose er påvirket af mængden af ​​forbrugt alkohol og varigheden af ​​dets anvendelse. For mænd, der bruger 40-60 g alkohol om dagen, øges den relative risiko for levercirrhose 6 gange sammenlignet med dem, der bruger mindre end 20 g alkohol per dag; For dem der forbruger 60-80 gram alkohol om dagen, øges det 14 gange.

I case-control-undersøgelsen var den relative risiko for levercirrhose hos mænd, der indtog 40-60 gram alkohol per dag, 1,83 sammenlignet med mænd, der forbruges mindre end 40 gram alkohol om dagen. Når der indtages mere end 80 g alkohol om dagen, stiger dette tal til 100. For kvinder er tærsklen og den gennemsnitlige dosis af alkohol, der fører til cirrose, lavere. Ved kraftigt drikke er risikoen for alkoholisk leverskader højere, end når man drikker alkohol, mens man spiser, og når man drikker øl og spiritus - højere end når man drikker vin.

Ethanol metabolisme

Absorption, distribution og eliminering. Ca. 100 mg ethanol pr. Kg vægt fjernes fra en organisme af en sund person i timen. Når en stor mængde alkohol forbruges i mange år, kan mængden af ​​ethanol eliminering fordobles. Ethanol absorberes i mave-tarmkanalen, især i duodenal og jejunum (70-80%). På grund af den lille størrelse af molekylerne og lav opløselighed i fedtstoffer sker absorptionen ved simpel diffusion. Ved forsinket evakuering af maveindholdet og tilstedeværelsen af ​​indhold i tarmene nedsættes absorptionen Fødevarer nedsætter absorptionen af ​​ethanol i maven; efter at have spist, øges koncentrationen af ​​ethanol i blodet langsommere, og dets maksimale værdi er lavere end på tom mave. Alkohol kommer meget hurtigt ind i det systemiske kredsløb. I organer med en rig blodforsyning (hjerne, lunger, lever) opnås den samme koncentration af alkohol hurtigt som i blodet. Alkohol er dårligt opløselige i fedtstoffer: Ved stuetemperatur absorberer vævslipider kun 4% af den mængde alkohol, der opløses i samme mængde vand. Derfor vil den samme mængde alkohol pr. Vægtenhed give en komplet person en højere koncentration af ethanol i blodet end en magert person. Hos kvinder er den gennemsnitlige fordeling af ethanol mindre end hos mænd, så den maksimale koncentration af ethanol i blodet er højere, og det gennemsnitlige areal under serumkoncentrationskurven er større.

Hos mennesker udskilles mindre end 1% af alkoholen i urinen, 1-3% gennem lungerne og 90-95% som kuldioxid efter oxidation i leveren.

Alkohol dehydrogenase. Det meste af ethanolet oxideres i leveren, men i mindre grad forekommer denne proces også i andre organer og væv, herunder mave, tarm, nyrer og knoglemarv. Alkohol dehydrogenase er til stede i slimhinden i maven, jejunum og ileum, og en tilstrækkelig stor andel af ethanol oxideres lige før den første passage gennem leveren. Hos kvinder er aktiviteten af ​​alkohol dehydrogenase i maven lavere end hos mænd, og under alkoholisme det falder endnu mere.

I leveren er oxidationsmetoden til acetaldehyd ved hovedaktiviteten af ​​ethanol-metabolisme ved virkningen af ​​alkoholdehydrogenase. Der er også andre intracellulære oxidationsveje. Alkohol dehydrogenase findes i flere former; beskrevet mindst tre klasser af alkohol dehydrogenaser, der varierer i deres struktur og funktioner. Forskellige former for alkohol dehydrogenase er ulige fordelt blandt mennesker af forskellig etnicitet. Denne polymorfisme kan delvis forklare forskellene i dannelsen af ​​acetaldehyd og eliminering af ethanol fra kroppen. Metabolisme af ethanol i leveren består af tre hovedfaser. I første omgang oxideres ethanol i cytosolet af hepatocytter til acetaldehyd. Derefter oxideres acetaldehyd til eddikesyre, hovedsagelig under virkningen af ​​mitochondrialaldehyddehydrogenase. I tredje fase kommer eddikesyre ind i blodet og oxideres i vævene til kuldioxid og vand.

Oxidationen af ​​alkohol dehydrogenase ethanol til acetaldehyd kræver deltagelse af NAD som en cofactor. Under reaktionen reduceres NAD til NADH, hvilket øger NADH / NAD-forholdet i leveren, og dette har igen en signifikant indvirkning på de metaboliske processer der forekommer i det: det undertrykker gluconeogenese, forstyrrer fedtsyreoxidation, hæmmer aktiviteten i Krebs-cyklen pyruvat til mælkesyre, hvilket fører til mælkesyreose (se nedenfor).

Det mikrosomale ethanoloxidationssystem er lokaliseret i det endoplasmatiske retikulum af hepatocytter og er et af cytokrom P450-isoenzymerne, hvilket kræver NADPH som en cofaktor og oxygen for dets aktivitet. Kronisk alkoholmisbrug fører til hypertrofi af endoplasmatisk retikulum, som følge heraf øger aktiviteten af ​​det mikrosomale ethanoloxidationssystem. Der er imidlertid ingen konsensus om dets kvantitative bidrag til den generelle metabolismen af ​​ethanol. Udover ethanol oxiderer dette system også andre alkoholer, såvel som tetrachlorid og paracetamol.

Under virkningen af ​​aldehyddehydrogenase omdannes acetaldehyd hurtigt til eddikesyre. Der er flere former for aldehyd dehydrogenase. I den menneskelige lever indeholder to isoenzymaldehyddehydrogenase - I og II. I 50% af japansk er mytochondrialaldehyddehydrogenase (isoenzym I) fraværende i leveren. Manglen på aldehyd dehydrogenase I i asiater har en række metaboliske og kliniske konsekvenser.

Overtrædelser af udvindingsreaktioner i leveren. Oxidationen af ​​alkohol dehydrogenase ethanol til acetaldehyd i cytosol af hepatocytter kræver deltagelse af NAD som en cofactor. NAD er restaureret til NADH. Til oxidation af acetaldehyd til eddikesyre i mitokondrier under virkningen af ​​aldehyddehydrogenase er NAD også påkrævet, hvilket reduceres til NADH. I cytosol og mitokondrier øges forholdet mellem NADH og NAD, mens forholdet mellem lactat / pyruvat og β-hydroxysmørsyre / acetoeddikesyre øges både i leveren og i blodet. Dette fører til undertrykkelse af gluconeogenese, fedtsyreoxidation, Krebs-cyklusaktivitet, som manifesteres af fedtlever, hypoglykæmi og mælkesyreoseose.

Ændringer i metabolisme af ethanol, acetaldehyd og eddikesyre i kronisk alkoholmisbrug. Ethanol eliminering forbedres, hvis der ikke er klinisk signifikant leverskade eller alvorlig underernæring. Dette skyldes en stigning i aktiviteten af ​​alkohol dehydrogenase og det mikrosomale system af ethanoloxidation, en stigning i basal metabolisme i leveren og muligvis en forøgelse af reoxidationen af ​​NADH i mitokondrier, det begrænsende stadium af ethanolmetabolisme. Acceleration af elimination af ethanol hos patienter, der får glucocorticoider, forklares ved, at sidstnævnte stimulerer gluconeogenese, hvilket igen forbedrer omdannelsen af ​​NADH til NAD.

Hos raske mennesker gennemgår næsten alt acetaldehyd dannet under oxidation af ethanol yderligere oxidation i leveren. Men i alkoholisme såvel som i asiater, hvor alkoholforbrug forårsager ansigtsspyling, findes nogle acetaldehyd i blodet. Koncentrationen af ​​acetaldehyd i blodet er endnu højere i alkoholisme på grund af alvorlig forgiftning - det skyldes formentlig øget oxidation af ethanol ved alkoholdehydrogenase med nedsat aktivitet af aldehyddehydrogenasen som følge af leverskade og vedvarende alkoholmisbrug.

Årsager til alkoholskader på leveren

Skader på hepatocytter. Alkoholskader forårsaget af flere faktorer. Ethanol ændrer de biologiske membraners fysiske egenskaber og ændrer deres lipidsammensætning, hvilket gør membranen mere flydende. De øger indholdet af cholesterolestere og reducerer enzymernes aktivitet, såsom succinatdehydrogenase, cytochromer a og b, samt mitokondrieres totale respiratoriske kapacitet.

Ud over metaboliske forandringer forårsaget af svækkede reduktionsreaktioner og undertrykkelsen af ​​fedtsyreoxidation under ethanoloxidation fremmer administrationen af ​​store doser ethanol en fedtstrøm fra fedtvæv til leveren. Brugen af ​​alkohol med fede fødevarer øger risikoen for fedtlever. Ved kronisk alkoholmisbrug falder denne virkning.

Acetaldehyd synes at være den vigtigste patogenetiske faktor i alkoholisk leverskade. Det har vist sig, at det kan kovalent binde til hepatocytproteiner. De resulterende forbindelser hæmmer udskillelsen af ​​proteiner i leveren, forstyrrer proteins funktioner, reagerer med cellemacromolekyler, hvilket fører til alvorlig vævsskade. Acetaldehyd kan også stimulere lipidperoxidation på grund af dannelsen af ​​frie radikaler. Normalt neutraliseres frie radikaler af glutathion, men da acetaldehyd kan binde til glutathion (eller cystein, som hæmmer glutathionsyntese), nedsættes mængden af ​​glutathion i leveren, hvilket observeres hos patienter med alkoholisme. Glutathionbinding kan også stimulere lipidperoxidation.

Det humorale immunrespons kan også spille en rolle i leverskade - produktion af antistoffer mod produkterne af acetaldehydbinding til proteiner, mikrotubulære proteiner og andre proteiner. Ifølge neuromedata kan cytotoksiske reaktioner medieret af lymfocytter også involveres i skade på hepatocytter.

Ved kronisk alkoholmisbrug observeres induktion af det mikrosomale ethanoloxidationssystem, hvilket yderligere øger produktionen af ​​acetaldehyd. Men derudover øger induktionen af ​​det mikrosomale system iltforbruget, hvilket bidrager til hypoxi, især i midten af ​​leverloben, da det er her, at cytokrom hovedsagelig er lokaliseret. Dens induktion øger hepatotoksiciteten af ​​stoffer som carbontetrachlorid og paracetamol, som også kan øge skader på hepatocytter, især i perivenulære regionen.

Ud over at opsamle fedt under kronisk alkoholmisbrug, akkumuleres proteiner i og omkring hepatocytter, herunder proteiner af mikrofiche (Mallory corpuscles) og proteiner tilbage i leveren på grund af forstyrrelse af deres syntese og transport. Som følge heraf reduceres området af sinusoider og blodtilførslen af ​​hepatocytter yderligere.

Leverfibrose. Alkoholinduceret inflammation og nekrose af hepatocytter bidrager til udviklingen af ​​fibrose og levercirrhose. Desuden påvirkes metabolitten af ​​collagen og dets aflejring i leveren stærkt af ethanol selv og dets metabolitter.

Kronisk alkoholmisbrug fører til aktivering og proliferation af Ito-celler i perisinusoidal og periverulært rum samt myofibroblaster, som begynder at producere flere laminin og kollagentyper I, III, IV. Myofibroblaster har kontraktilitet og kan bidrage til ardannelse og udvikling af portalhypertension i cirrose. Processerne fra Ito-cellerne og myofibroblasterne trænger ind i de Disse rum, der omgiver hepatocytterne; Jo flere sådanne celler, desto mere kollagen deponeres i disse rum. Syntese af fibronectin er også stigende, hvilket kan tjene som grundlag for deponering af collagen. Fyldning af disse rum med collagen kan i sidste ende føre til isolering af hepatocyt fra blodtilførslen. Derudover øger dette modstanden mod blodgennemstrømning, hvilket bidrager til udviklingen af ​​portalhypertension. Perivulær og perisinusoidal fibrose er et prognostisk tegn på udviklingen af ​​leverenes alkoholcirrhose. Tilstedeværelsen af ​​alkoholisk hepatitis og fedtlever øger også sandsynligheden for cirrose.

Forskellige cytokiner, herunder TNF, IL-2, IL-6, transformerende vækstfaktorer alfa og beta, trombocytvækstfaktor bidrager til aktiveringen af ​​Ito-celler, hvorved leverskade øges.

Naturen af ​​magt og alkohol skader på leveren. Udmattelseskarakteristikken hos patienter med alkoholisme kan i det mindste delvist være sekundær - på grund af metaboliske lidelser forårsaget af ethanol og allerede eksisterende leverskade. Der er tegn på, at en høj protein kost og lecithin fra sojabønner med alkoholisk cirrhose har en beskyttende virkning på leveren.

Alkoholisk hepatitis. Symptomerne på sygdommen er på mange måder ligner symptomerne på viral hepatitis. I den milde form af sygdommen noteres træthed, tab af appetit og vægttab. Imidlertid bidrager hver ny alkoholindånding til den langsomme fremgang i processen. En alvorlig tilstand opstår: appetitten forsvinder fuldstændigt, svaghed og irritabilitet opdages, kropstemperaturen stiger, gulsot, smerter i overlivet, kuldegysninger og et typisk symptom på leversvigt - døsighed.

I svær form opstår opkastning og diarré, ofte forbundet med lungebetændelse og urinvejsinfektioner. Leverfejl kan føre til forvirring, orienteringstab eller koma. Derfor er det meget vigtigt at opdage tegn på alkoholisk leverskade så tidligt som muligt for at stoppe med at drikke alkohol og begynde behandling.

Symptomer og tegn på alkoholisk leverskader

Alkoholholdig hepatitis er en akut eller kronisk leversygdom, der udvikler sig under alkoholisme og er karakteriseret ved omfattende hepatocytnekrose, betændelse og ardannelse i levervævet. Med symptomatiske forløb er de hyppigste klager mangel på appetit, kvalme, opkastning og mavesmerter, især i den rigtige hypochondrium. På grund af tab af appetit og kvalme taber de fleste patienter sig. En fjerdedel af patienter med feber. Ved alvorlig hepatitis kan feber forekomme uden infektion, men da immuniteten af ​​disse patienter er svag, er det nødvendigt at udelukke infektioner under undersøgelsen. Gulsot, hvis det er til stede, er normalt lille, men med cholestasisymptomer (hos 20-35% af patienterne) kan det være alvorligt. Diarré og symptomer på portalhypertension er mindre almindelige. I de fleste patienter er leveren smertefuld i palpation og forstørret.

  • Det mest karakteristiske laboratorie tegn på akut alkoholisk hepatitis er en stigning i aktiviteten af ​​aminotransferaser og bilirubin niveauer. Aktiviteten af ​​AsAT overstiger normalt normen med en faktor 2-10, men stiger sjældent over 500 IE / l. AlAT-aktivitet øges også, men i mindre grad end AsAT. Lavere ALT-aktivitet i alkoholisk hepatitis kan være forbundet med mitokondriell skade.
  • Aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase i mindst halvdelen af ​​patienterne er moderat forøget. Med kolestase kan stigningen være signifikant. Gamma-GT aktivitet i alkoholisme er også ofte forhøjet. Ændringen i aktiviteten af ​​dette enzym er en meget følsom indikator for alkoholisk leverskade.
  • Serumglobulinniveauer hæves også ofte, hvor IgA-niveauer stiger betydeligt mere end niveauer af andre immunoglobuliner. Niveauet af albumin i kompenseret cirrose og normal ernæring hos patienter kan i starten være normal, men normalt reduceret.
  • Da de fleste koagulationsfaktorer syntetiseres i leveren, er forlængelsen af ​​PV med mere end 7-10 s i en alvorlig tilstand af patienter et ugunstigt prognostisk tegn.
  • Når alkoholisk hepatitis er normalt markerede ændringer i det samlede blodtal. Antallet af blodplader mindre end -1 indikerer normalt levercirrhose. Ud over at alkohol selv er giftig for knoglemarv, kan akut eller kronisk alkoholisk hepatitis føre til hypersplenisme, DIC og hæmatopoietisk depression.
  • Det er nødvendigt at udelukke andre årsager til leverskade. For at gøre dette, udføre serologiske undersøgelser og omhyggeligt indsamle lægemiddelhistorie. Paracetamol i alkoholisme kan være giftigt selv i terapeutiske doser. Hvis en overdosis af paracetamol eller aspirin mistænkes, bestemmes deres blodniveau.

USA. På trods af det faktum, at diagnosen alkoholisk hepatitis i de fleste tilfælde er nem at lave på basis af anamnese, blodprøver, undertiden specielt med symptomer på kolestase, udføres en abdominal ultralyd for at udelukke galdeblære og galdevejssygdomme, ascites og hepatocellulært carcinom. Visse patienter har også CT-scanning af abdomen og endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi.

Leverbiopsi bør udføres så tidligt som muligt for at bekræfte diagnosen og for at vurdere alvorligheden af ​​leverskade. I fremtiden, på grund af forringelse af leverfunktionen (signifikant forlængelse af PV, ascites) kan det være umuligt at udføre en biopsi.

Histologisk undersøgelse af prøven gør det muligt at bestemme typen af ​​alkoholisk leverskade.

  • Nekrose er hovedsagelig centrolobulær, men det kan også fange hele det hepatiske lobulat. Hepatocytter er sædvanligvis synlige på forskellige stadier af degeneration; de er karakteriseret ved puffiness, ballon degeneration, vakuolisering, tilstedeværelsen af ​​Mallory fibriller eller Taurus indeni.
  • Inflammatorisk exudat består hovedsageligt af neutrofiler med et lille antal lymfocytter. Neutrophils findes i portale kanaler og sinusoider, som normalt danner klynger i områder med nekrose af hepatocytter med eller uden Mallory-corpuscles. I 50-75% af tilfældene danner neutrofiler rosettes, der er placeret rundt sammenfaldende hepatocytter med Mallory's kroppe inde.
  • Fibrose er normalt stærkt udtalt i de tidlige stadier af sygdommen. Ofte omgiver en zone af fibrose den centrale ven og spredes gennem disse rum. Centrolobular fibrose kan vedblive selv efter inflammation sænker, hvilket fører til små node cirrhosis.
  • Fedtdegeneration af leveren findes ofte i alkoholisk hepatitis. Dens sværhedsgrad afhænger af, hvorvidt patienten har brugt alkohol i lang tid, på indholdet af fedtstoffer i fødevarer og på tilstedeværelsen af ​​fedme og diabetes.
  • Den udtrykte cholestase er noteret hos en tredjedel af patienterne. Udover nekrose og fibrose omkring de centrale vener, udtalt periportal nekrose, er inflammation og ødelæggelse af de små galdekanaler karakteristiske.
  • Nogle patienter har hæmosiderose.

Diagnose af alkoholisk leverskade

Alle de ovennævnte tegn samt resultaterne af blodprøver, der viser et højt niveau af serumtransaminaser, en lav mængde albumin og faktorer i blodkoagulationssystemet, kan være et alarmsignal for alkoholisk hepatitis.

Med en gunstig sygdomsforløb i 3-4 ugers behandling dør den akutte proces ud, men i tilfælde hvor leversvigt bliver irreversibel, kan en person dø.

Kursus af alkoholskader på leveren

Hvis alkoholisk leverskade kun er begrænset til feddystrofi, kan opgivelse af alkohol føre til genoprettelse af leverfunktion. Men hvis der er perivenulær fibrose spredes gennem sinusoider, undgår alkohol at forhindre yderligere skade på leveren, men ardannelse vil forblive.

Alkoholisk hepatitis. Alvorlighed af alkoholisk hepatitis kan være anderledes. Dødeligheden er 10-15%. Genopretning er langsom, i de fleste tilfælde tager det fra 2 til 8 måneder efter ophør af alkoholforbrug. I de første dage efter at have afbrudt alkohol forværres patientens tilstand normalt, uanset hvad det var i starten. I denne periode er encefalopati og andre komplikationer mulige, især gastrit eller mavesår, koagulopati eller DIC, infektioner (især urinveje og lunger), primær peritonitis og hepatorenalsyndrom. Kombinationen af ​​alvorlige komplikationer fører ofte til patientens død. Hos mange patienter med alkoholisme er angreb af akut alkoholisk hepatitis overlejret på den allerede eksisterende levercirrhose. Gentagne angreb af hepatitis, nekrose og fibrose fører til alvorlig ardannelse og alkoholcirrhose.

Behandling af alkoholisk leverskade

Hovedbetingelsen for en vellykket behandling af alkoholisk leverskade er det strengeste forbud mod alkohol. I mange lande bliver alkoholiske leverskader blevet mere almindelige, mens forekomsten af ​​andre leversygdomme ikke ændrer sig eller endog falder.

Symptomatisk behandling. Behandling er grundlæggende symptomatisk. De fleste patienter har brug for liggestole; alvorligt syge patienter placeres i intensivafdelingen. Komplikationer af portalhypertension, hvis nogen, bør behandles først. Det er også vigtigt at udelukke infektioner og samtidig pankreatitis, og hvis de opdages, ordinere passende behandling.

Kost. Alkoholforbrug er strengt forbudt. Tildele thiamin, folsyre og multivitaminer. Det er vigtigt at overvåge niveauerne af elektrolytter, calcium, magnesium, fosfater, glucose og om nødvendigt justere dem. De fleste patienter har protein-energi mangel. Energiforbrug og katabolisme af proteiner øges, insulinresistens observeres ofte, hvoraf fedtstoffer anvendes som energikilde, ikke kulhydrater. Reducer insulinresistens og forbedre kvælstofbalancen tillader hyppige måltider af fedtfattige, kulhydratrige fødevarer og fibre. Hvis patienten ikke kan spise af sig selv, angives rørfodring med standardblandinger. I de tilfælde, hvor encefalopati fortsætter til trods for standardbehandling, skifter de til specialiserede blandinger (fx hepatisk hjælpemiddel). Kaloriindtaget bør være 1,2-1,4 gange den basale metaboliske hastighed. Fedt skal tegne sig for 30-35% af kaloriindtaget, resten - for kulhydrater. I mangel af encefalopati er der ikke behov for at begrænse mængden af ​​proteiner i kosten under 1 mg / kg.

Hvis sondefoder ikke er mulig, initieres parenteral fodring så hurtigt som muligt, hvis sammensætning beregnes på samme måde som ved sondefoder. Udtalelser om, hvorvidt der skal anvendes løsninger med højt indhold af forgrenede aminosyrer, er kontroversielle, men de er kun nødvendige i tilfælde af hepatisk encefalopati og koma.

Abstinenssyndrom er muligt i begyndelsen af ​​behandlingen. For at forhindre alkoholisk delirium og konvulsive anfald er det nødvendigt at nøje overvåge tilstanden af ​​metaboliske processer hos en patient og om nødvendigt med forsigtighed at udpege benzodiazepiner. Da skader på leveren fører til eliminering af disse stoffer og encefalopati kan udvikle sig let, bør doserne af diazepam og chlordiazepoxid være lavere end normalt.

Behandlingsmetoder, hvis effektivitet ikke er bevist. Behandlingsmetoderne for alkoholisk hepatitis beskrevet nedenfor er kontroversielle. De bør kun anvendes i udvalgte, nøje udvalgte patienter under nært tilsyn.

Glukokortikoider. I flere undersøgelser reducerede prednison eller prednison i en dosis på 40 mg i 4-6 uger dødeligheden ved alvorlig alkoholisk hepatitis og hepatisk encefalopati. Med en lettere sygdomsforløb blev der ikke konstateret nogen forbedring.

Antagonister af inflammatoriske mediatorer. Med alkoholisk hepatitis er FIO, IL-1, IL-6 og IL-8 niveauerne forhøjet, hvilket korrelerer med en stigning i dødeligheden.

  • Pentoxifyllin. Det er vist, at pentoxifyllin reducerer produktionen af ​​TNF, IL-5, IL-10 og IL-12.
  • Ivfliximab (monoklonalt IgG til TNF). Fordelen ved infliximab er vist i to små forundersøgelser uden kontrolgruppe.
  • Etanercept er det ekstracellulære domæne af den opløselige p75 TNF receptor, koblet med Fc fragmentet af humant IgG 1. Lægemidlet binder opløseligt TNFa, der forhindrer dets interaktion med receptoren. I en lille undersøgelse, der involverede 13 patienter med alvorlig alkoholisk hepatitis, øgede administrationen af ​​etanercept i 2 uger den månedlige overlevelse med 92%. Imidlertid skulle 23% af deltagerne afbryde behandlingen på grund af infektioner, gastrointestinal blødning og leversvigt.
  • E-vitamin alene eller i kombination med andre antioxidanter forbedrer resultatet af alkoholisk hepatitis.
  • S-adenosylmethionin, precursoren af ​​cystein, en af ​​aminosyrerne, der udgør glutathion, syntetiseres i kroppen ved methionin-adenosyltransferase fra methionin og ATP. Med cirrhose af børn i klasse A og B ifølge Child (kompenseret og dekompenseret cirrhosis) reducerede S-adenosylmethionin dødeligheden i 2 år fra 29 til 12%.

Silibinin - det aktive stof i mælktistel - formodentlig har en beskyttende virkning på leveren, som virker som en immunomodulator og neutraliserer frie radikaler.

Anabolske steroider med alkoholisk leverskade kan have en positiv effekt. Effekten af ​​disse lægemidler er blevet undersøgt i en række kliniske undersøgelser, men til dato er deres værdi i alkoholisk leverskade ikke blevet fastslået. Desuden kan langvarig brug af anabolske steroider bidrage til udviklingen af ​​leversygdom og hepatocellulær carcinom.

Propylthiouracil i 45 dage blev anvendt til mild og moderat alkoholisk hepatitis. Propylthiouracil, der reducerer oxygenforbrugets hastighed, kan derved eliminere den relative hypoxi i midten af ​​leverlubben. I flere undersøgelser blev patienter behandlet med propylthiouracil hurtigere end i kontrolgruppen. Ved alvorlig alkoholisk hepatitis er effektiviteten af ​​propylthiouracil endnu ikke blevet undersøgt.

Colchicin er blevet foreslået til behandling af alkoholisk leverskade, da den har en antiinflammatorisk virkning, forhindrer udviklingen af ​​fibrose og samlingen af ​​mikrotubuli. Men medens dets effektivitet ikke er blevet fastslået.

Nye stoffer. Ifølge foreløbige undersøgelser kan thalidomid, misoprostol, adiponectin og midler, der normaliserer tarmmikrofloraen, virke som antagonister af inflammatoriske mediatorer. Anvendelsen af ​​leukaferese og andre ekstrakorporale metoder til fjernelse af cytokiner fra kroppen samt lægemidler, der undertrykker apoptose, undersøges også.

Levertransplantation. Overholdelse af patienter med alkoholskader i leverskader for levertransplantation er blevet diskuteret siden transplantationsprogrammerne blev vist. Klare retningslinjer eksisterer stadig ikke. Afvisning af alkohol hos de fleste patienter fører til en forbedring i leverfunktionen og øger overlevelse. I nogle tilfælde udvikler sig progressiv leversvigt alligevel. Da behandling af dekompenseret alkoholisk cirrhose ikke er udviklet, er levertransplantation indiceret hos patienter med levercelle i sluttrinnet. Desværre overstiger behovet for en donorlever i dag kapaciteten til at give den til alle dem, der har brug for en transplantation. Hos patienter, der har modtaget henvisninger til levertransplantation, er det vigtigt at udelukke andre sygdomme forårsaget af alkoholmisbrug, især kardiomyopati, pancreatitis, neuropati, udmattelse, som kan forværre den samlede prognose. Det er også vigtigt, at patienten efter behandlingen fulgte behandlingsregimen, fortsatte med at afholde sig fra alkohol og modtage støtte fra familiemedlemmer eller sociale ydelser. Resultaterne af transplantation for leverenes alkoholcirrhose er ret gunstige og adskiller sig ikke meget fra resultaterne for cirrose forårsaget af andre årsager.

Forebyggelse af alkoholskader på leveren

For de fleste er den dosis af alkohol, der kan skade leveren, mere end 80 ml om dagen. Det er også vigtigt, hvor længe en person bruger alkohol, hvor regelmæssig daglig brug heraf i mindre mængder er farligere end lejlighedsvis "spree", da i det sidste tilfælde får leveren en form for pusterum indtil det næste "alkoholangreb".

Amerikanske forskere mener, at mænd ikke bør drikke mere end 4 standard portioner om dagen, og kvinder - mere end 2 (standarddelen er 10 ml alkohol). Derudover råder de dig til at afstå fra alkohol mindst to gange om ugen, så din lever kan komme sig. Risikoen for leverskade er kun bestemt af alkoholindholdet i drikken, det vil sige "grader". Aromatiske tilsætningsstoffer og andre komponenter, der udgør forskellige alkoholholdige drikkevarer, har ingen signifikant toksisk virkning på leveren.

Udskrivning af materialer fra webstedet er strengt forbudt!

Oplysninger om dette websted er til uddannelsesmæssige formål og er ikke beregnet som lægehjælp eller behandling.

Publikationer Om Leveren Diagnostik

Er det muligt at give børn DTP-vaccine og polio samtidigt?

Skrumpelever

Injektioner gør babyer op til et år. Dette skyldes det faktum, at kroppens beskyttende funktioner i denne alder ikke styrkes. Nyfødte adskiller sig i modtagelighed for forskellige infektioner og deres vanskelige tolerance.

De bedste koledrætsmidler for kongestiv galde

Hepatitis

Uanset køn og alder kan enhver person på et bestemt tidspunkt i sit liv støde på et sådant ubehageligt fænomen som kolestase. Denne tilstand er kendetegnet ved et fald på galdestrøm og stagnation i galdeblæren på baggrund af fejlernæring, leversygdom, endokrine abnormiteter, eller parasitære infektioner.

Køb Sofosbuvir og Daclatasvir

Symptomer

Mild hepatitis med hvad er det[/ Vc_column_text] [/ vc_column] [/ vc_row] [vc_row] [vc_column] [vc_empty_space] [vc_text_separator title = "Velkommen til hjemmesiden for online apoteker IMMCO.ru"] [vc_column_text] du eller nogen fra dine omgivelser syge hepatitis C?

Hepatitis test: fra "A" til "G"

Kostvaner

Den snedige af virussygdomme, som hepatitis, er, at infektion opstår på et øjeblik, men patienten kan ikke engang vide i lang tid, at han er smittet. Nøjagtigt diagnosticere sygdommen og vælg den nødvendige terapihjælp i tidssvarede tests.