Vigtigste / Symptomer

Hvilke blodprøver viser leverens tilstand?

Symptomer

Leveren udfører en række vigtige funktioner for vores krop, så det er vigtigt at overvåge tilstanden. Der er en række undersøgelser, der kan fortælle om tilstedeværelsen af ​​patologier. Blodprøver er en af ​​de meget tilgængelige og informative metoder. Vi vil i detaljer fortælle hvad blodprøve viser leverens tilstand.

Lever og dets funktioner

Leveren er placeret på højre side i bukhulen. Dette er den største kirtel i menneskekroppen, dens vægt er 2,5% af den samlede kropsvægt hos en voksen. Kropets funktioner er forskellige.

Den vigtigste funktion er sekretorisk. Jern producerer galde, som kommer ind i tolvfingertarmen. Ikke mindre vigtigt er barrierefunktionen. Forgiftninger, allergener og toksiner neutraliseres i leveren. Det er i stand til at absorbere skadelige partikler, døde celler og bakterier. Den næste rolle er depot for proteiner, fedtstoffer, kulhydrater, vitaminer, mineraler, hormoner og enzymer.

Med sygdommen i kroppen kan man mærke sværhedsgraden og smerten i den rigtige hypokondrium. Gul hud og sclera er også karakteristisk for kirtelens patologi. Sygdomme ledsages ofte af sløvhed, træthed, appetitløshed, kvalme, halsbrand og bitterhed i munden.

Almindelige sygdomme omfatter hepatitis, fibrose, cirrose, steatosis, abscesser og cyster samt malign onkologi. Der er amyloidose, hæmokromatose, skleroserende cholangitis, funktionel hyperbilirubinæmi.

I forbindelse med forskellige funktioner er det umuligt at foretage en analyse for at kontrollere funktionsfejl i et organ. Diagnostik, der kan fortælle om leverens tilstand, omfatter: biokemiske blodprøver (for enzymerne AST og ALT, bilirubin, albumin, gamma-glutamyltransferase (GGT) og alkalisk fosfatase) - disse indikatorer kaldes leverprøver. Samt en blodprøve for markører af hepatitisvirus og kræftceller.

Fortolkning af indikatorer AST og ALT

Aspartataminotransferase (AST) er et enzym, der findes i alle celler i kroppen, men i større koncentration i hjertet og leveren. Når skader på leveren og musklerne AST frigives, begynder dets indhold i blodet at vokse. Dette lettes af forskellige sygdomme - hepatitis, cirrhosis osv. Også en høj værdi observeres, når mange toksiner træder ind i kroppen, som leveren ikke kan klare, og som følge heraf ødelægges det.

Indikatorer på op til 41 enheder / l for mænd og op til 31 enheder / l for kvinder betragtes som normale. De højeste værdier findes i akut hepatitis, når der er omfattende ødelæggelse af kirtlen.

Alaninaminotransferase (ALT) - et enzym, som AST, findes i alle celler. Hovedsageligt lokaliseret i lever og nyrer. I tilfælde af kirtelkirurgi indtræder enzymet i blodbanen selv før de åbenlyse manifestationer af symptomer. Normen for mænd er op til 41 enheder / l, for kvinder - op til 33 enheder / l. Oftest er disse tests tildelt i komplekset, da begge resultater er meget informative og er grundlæggende i diagnosen skade på dette organ.

Forholdet mellem ALT og AST beregnes også. Dette er kun tilrådeligt, hvis mindst en af ​​indikatorerne ligger uden for det normale område. Dette forhold kaldes "Coefficient de Rytis." Normalt er det inden for 0,91-1,75. Hvis værdien er lavere end 0,91, indikerer dette ødelæggelsen af ​​kirtlen.

Leverprøver og fortolkning af resultater

Bilirubin er et gul pigment. Det dannes under nedbrydning af hæmoglobin (en komponent af røde blodlegemer). Normalt dannes bilirubin i en mængde på 250-300 mg pr. Dag. Pigment er fælles, direkte og indirekte. Normen for total bilirubin er 2,3-20,5 μm / l, direkte op til 5,1 μm / l indirekte op til 15,4 μm / l.

En stigning i overvejende direkte bilirubin indikerer følgende sygdomme: viral hepatitis, cirrose, alkoholforgiftning af organet, choledocholithiasis, cholangitis. Stigningen i overvejende direkte og indirekte pigment tyder på sygdomme som giftig og viral hepatitis, abscesser, organkræft og metastaser, cirrhosis, echinococcosis, mononucleosis.

Albumin er det vigtigste leverprotein. En sund kirtel producerer 150-250 mg / kg albumin pr. Dag. Følgelig vil proteinindekset nedsættes ved leversvigt. Normal for en voksen betragtes som indikatorer på 35-53 g / l.

Protein falder i leverfejl, kronisk hepatitis, cirrose. Værdien falder under den nederste grænse for normen, selv før symptomerne begynder.

Alkalisk phosphatase og gamma glutamyltransferase (GGT). Afvigelser af disse indikatorer indikerer stagnation af galde. De mest almindelige årsager til blokering og overtrædelse af udstrømningen i forbindelse med tumorprocesser og blokering af kanalsten i gallesygdom. Alkalisk fosfatase norm for mænd - op til 270 enheder / l, for kvinder - op til 240 enheder / l. GGT - mænd - 10-71 enheder / l, kvinder - 6-42 enheder / l.

Analyser for levercirrhose, den mest almindelige sygdom, vil vise en stigning i alle fraktioner af bilirubin, HCT, alkalisk fosfatase. I forbindelse med forringelsen af ​​fuldvandsarbejde vil en blodprøve for levercirrhose vise et reduceret albuminproteinindhold.

Blodtest for levercancer og hepatitis

Ikke en enkelt sygdom går væk i kroppen uden spor, markører vil hjælpe med at bestemme forekomsten af ​​antigener for visse sygdomme.

Hepatitis markører. Udskrift:

  • En markør for viral hepatitis A (HAV) - Anti-HAV-IgM, IgM antistoffer mod virussen A. Positivt resultat: anti-HAV IgM, anti-HAV IgG, Ag HAV, HAV RNA.
  • Viral hepatitis B (HBV) markør - Anti-HBs antistoffer mod HBs antigen af ​​virus B. Positivt resultat: Pre-S1, Pre-S2, anti Pre-S2, HBsAg, HBeAg, anti-HBs, anti-HBc IgM -HBc IgG, anti-HBe, HBV DNA, DNA-polymerase.
  • En markør for viral hepatitis C (HCV) -Anti-HCV-total antistoffer mod antigener af virus C. Positivt resultat: Ag HCV, anti-HCV-IgM, anti-HCV-IgG, HCV RNA.

Onkomarker AFP (alpha-fetoprotein) - en markør for kræft. Sammensætningen af ​​AFP og albumin er ens. Et patologisk resultat anses for at være større end 10 IE.

Et højt niveau af AFP indikerer en ondartet onkologi, metastaser i kirtlen hos andre kræftformer, samt en høj værdi kan være i embryonal cancer. En mindre stigning i AFP kan indikere cirrose, hepatitis og nyresvigt.

Forbereder til en blodprøve

Det er tilrådeligt at komme til laboratoriet om morgenen. Før diagnosen er det vigtigt ikke at spise mad i 8-12 timer, det må kun drikke vand. Det er forbudt at bestå eksamen efter at have drukket alkohol, hvilket vil forstyrre resultatet betydeligt, fordi jern vil aktivt forarbejde toksiner. Mindst en dag før inspektionen udelukker alkoholholdige drikkevarer, og ryger ikke 1 time før bloddonation.

I flere dage (helst en uge) udøve ikke. For at udelukke fedtfood mindst en dag før undersøgelsen, og om aftenen, før diagnosen, må du ikke forbruge kaffe og mejeriprodukter (skummetmælk er tilladt). For at undgå stærk stress er det også nødvendigt for et pålideligt resultat. En række medicin kan fordreje resultatet af undersøgelsen. Det er nødvendigt at underrette lægen på forhånd om at tage medicin.

Leversygdomme har stor indflydelse på hele kroppen. Den bedste forebyggelse er ordentlig ernæring, slippe af med dårlige vaner og undgå ukontrolleret indtagelse af medicin. De forsømte sygdomme i kirtlen fører til irreversible konsekvenser. Ved den mindste mistanke om et organs patologi er det nødvendigt at konsultere en læge, han vil udføre den nødvendige tilstandskontrol og give et transkript af de diagnostiske resultater.

Biokemiske metoder til undersøgelse af leverfunktion

Leveren er kroppens centrale laboratorium. It syntetiserede proteiner (albumin, prothrombin, fibrinogen og andre koagulationsfaktorer), lipider (kolesterol), lipoproteiner, dannet galdesyrer, bilirubin, galdesyrer. Giftige stoffer, der forekommer i kroppen og kommer ind i kroppen (antitoksisk funktion) anvendes i leveren. Leveren syntetiserer glycogen og er således involveret sammen med bugspytkirtlen i reguleringen af ​​kulhydratreserver i kroppen. Den aktive rolle i fordøjelsen er, at galde emulgerer fedtstoffer og forbedrer deres nedbrydning ved pankreas lipase. fødevarer fordøjelsesprodukter (fedtstoffer, fedtsyrer, glycerol, aminosyrer, kulhydrater, mineraler, vand, vitaminer) fødes gennem karrene i portåren til leveren. I den er de delvist deponeret, delvist forarbejdet, anvendt og delvist forberedt til brug af andre væv.

Leversygdomme forårsager lidelser i en eller anden af ​​dens funktioner, som anvendes til diagnostiske formål. De mest udførte i kliniske laboratorier undersøgelser af sygdomme i pigmentet, kulhydrat, proteindannende funktioner. Ved akut inflammatorisk og toksisk leverskade frigives en signifikant mængde intracellulære enzymer fra sit væv. Diagnostiske værdi erhvervet aldolaser undersøgelser, alanin og asparaginsyre transaminase (transaminase), laktatdehydrogenase og fraktioner deraf, cholinesteraser, arginase et al. Indikatorer aldolaseaktivitet transaminase anvendes til diagnose af inflammatoriske leversygdomme, forgiftninger, der involverer akut dystrofi dens stof og al. Leveren secernerer alkaliske phosphatase produceret i knoglevæv. Indikatorer for dens aktivitet anvendes til diagnose af obstruktiv gulsot. Undersøgelsen af ​​enzymblodspektret anvendes i differentialdiagnosen af ​​forskellige leversygdomme, især gulsot.

Nedenfor er en grundlæggende information om diagnosticeringsværdien af ​​de mest kendte prøver, hvilket afspejler leverens tilstand under normale og patologiske forhold. Metoder til nogle prøver eller principper for deres gennemførelse gives, hvis metoderne kræver detaljeret beskrivelse. Biokemiske metoder til undersøgelse af leverfunktionen kan findes i følgende publikationer: Retningslinjer om anvendelse af standardiserede kliniske og laboratorieundersøgelser.

Funktionelle tests afspejler leverens rolle i kulhydratmetabolisme. I leversygdomme er det faste blodsukkerniveau hos de fleste patienter normalt - 4,46-6,11 mmol / l (80-110 mg%). Lejlighedsvis forekommer hyperglykæmi, ofte på grund af dysfunktion af det sympatiadrenale vegetative nervesystem. Med skrumpelever hvis forstyrret glycogensyntese og reserverne væsentligt tømt, kan hypoglykæmi forekomme.

Prøver til tolerance over for kulhydrater med glucosebelastning udføres på samme måde som i undersøgelsen af ​​det økologiske apparats funktion. Prøven anvendes hovedsagelig med en enkelt glucose (sukker, fructose, levulose).

Galactosuric testen er baseret på det faktum, at galactose er vanskeligere end glucose, bliver til glykogen, og i tilfælde af leversygdom udskilles det mere af nyrerne. 40 g galactose gives til testen inde i 200 ml vand. Derefter opsamles urinen i tre separate portioner hver 2. time. I 6 timer frigives 2-2,5 g galactose. Ifølge A.I. Khazanov (1968) i kronisk hepatitis er testen positiv hos 4-12% af patienterne, og i tilfælde af levercirrose hos 47,1% af patienterne.

Galaktosemiske kurver er mere følsomme end galactosuriske prøver. På en tom mave hos en sund person indeholder blod 0,1-0,9 mmol / l eller 2-17 mg% galactose. Efter en belastning på 40 g galactose hos en sund person observeres en kraftig stigning i niveauet galactose til 6,6 mmol / l eller 120 mg% i 30-60 minutter, og derefter efter 2-3 timer reduceres indikatoren til 2,20 mmol / l, eller 40 mg%. Hos personer med leversygdom er niveauet af galactose højere, det varer længere og vender ikke tilbage til det normale efter 3 timer.

Funktionelle tests, der afspejler leverens rolle i lipidmetabolisme. Leveren er involveret i alle stadier af fedtstofskifte. For normal absorption af fedt i tarmene er der brug for galde. Det udfører funktionen af ​​et rengøringsmiddel og emulgator af fedt, letter arbejdet med pancreaslipase, forbedrer optagelsen af ​​fedt i tarmen. I leveren syntetiseres phospholipider i nærværelse af lipotrope stoffer, der fungerer som donatorer af lipidgrupper (methionin, cholin) eller en faktor, der fremmer syntesen af ​​phospholipider (vitamin B12). Med mangel på lipotrope stoffer i leveren ophobes neutrale fedtstoffer, og mængden af ​​glykogen falder. Når leversygdom i det reducerer indholdet af adenosintrifosfat, som giver energi til syntetiske processer.

Kolesterolniveauet i blodet er den vigtigste indikator for lipidsyntese i leveren. Kolesterol indtages med mad. Dens optagelse i tarmen sker med deltagelse af galdesyrer. Men kost kolesterol er ikke den eneste eller endda den vigtigste kilde til kolesterol i kroppen. Det syntetiseres konstant i leveren fra acetylcoenzym A. Syntese af kolesterol overstiger dets indtag. Overskud af både syntetiseret og kosten kolesterol udskilles fra kroppen gennem tarmene. En del af den omdannes i leveren til galdesyrer og bruges også i andre organer (binyrerne, testikler) som udgangsmateriale til syntese af steroidhormoner. En del af kolesterol kombineres i leveren med fedtsyrer til dannelse af cholesterolestere.

Indholdet af kolesterol i blodet bestemmes ved Ilka-metoden. Kolesterol er forekstraheret med chloroform. I nærværelse af eddikesyreanhydrid og en blanding af eddikesyre og svovlsyrer giver den en grøn farve til opløsningen. Koncentrationen af ​​kolesterol bestemmes ved den kalorimetriske metode ved FEC. Hos raske mennesker indeholder serum 3,0-6,5 mmol / l (116-150 mg%) kolesterol. Når hepatitis og levercirrhose er i strid med kolesterol i blodet: hyperkolesterolemi, tilsyneladende forbundet med en krænkelse af leverens udskillelsesfunktion, mindre hyppigt - hypokolesterolemi, der er forbundet med et fald i dets syntese i leveren.

Estere af cholesterol i hepatitis dannes i mindre mængder end normalt, og forholdet mellem estere og cholesterol reduceres til 0,3-0,4 i stedet for 0,5-0,7 i raske.

I leveren er lipoproteinsyntese også meget lav og høj densitet. Chylomicroner og en lille del af lipoproteiner med meget lav densitet dannes i tyndtarmenes epitelceller. Syntese og nedbrydning af lipoproteiner sker med deltagelse af lipoproteinlipase, der binder til heparin. Det bemærkes, at heparinindholdet i blodet nedsættes i levercirrhose. Således er leveren involveret både i dannelsen af ​​lipoproteiner og i deres ødelæggelse. Når leversygdom forekommer dyslipoproteinæmi, forøges primært dannelsen af ​​lipoproteiner (hepatitis, indledende former for levercirrhose). Der er forhøjet blodindhold af beta-lipoproteiner.

Undersøgelsen af ​​lipoproteiner i blodet udføres hovedsageligt elektroforetisk metode.

Interstitiel lipoproteinmetabolisme forstyrres i svære leversygdomme - lever koma, levercirrhose. I dette tilfælde er indholdet af mælkesyre (norm 0,78-1,2 mmol / l (7-14 mg%) og pyruvinsyre (normen er 57-136 μmol / l (0,5-1,2 mg%)) stigninger i blodet.

Når hepatisk koma opdages, øges blodniveauet af acetone.

Funktionelle tests, der afspejler leverens rolle i proteinmetabolisme. Leveretransaminerer aminosyrer, oxiderer dem til pyruvinsyre i tricarboxylsyrecyklusen (Krebs) og proteinsyntese. Alle albuminer, 75-90% alfa globuliner, 50% beta-globuliner syntetiseres i leveren. En sund lever kan producere 13-18 g albumin dagligt. Prothrombin, proconvertin, proaccelerin syntetiseres kun i leveren. Proteinsyntese sker med deltagelse af energi. En af årsagerne til faldet i leverenes syntetiske funktion er et fald i indholdet af mikroorganismer i den. I svær leversygdom kan den samlede mængde valleprotein falde til. 40 g / l i stedet for 80 g / l. Indholdet af albumin er signifikant reduceret (op til 20 g / l i stedet for 40 g / l). Under patologiske forhold syntetiserer leveren globuliner med usædvanlige egenskaber (paraproteiner). Det er kendt, at et sådant protein er værre farvet med biuretreagens, mindre stabilt i saltopløsning (for eksempel calciumchlorid) i nærvær af thymol. Med disse egenskaber byggede sedimentære diagnostiske prøver.

Samlet serumprotein bestemmes ved den polarimetriske metode eller i omsætning med et biuretreagens. Norm - 60-80 g / l. Proteinfraktioner etableres ved elektroforese på papir eller i acrylamidgel. Albuminindholdet i blodserumet er ifølge V. E. Predtechensky 56,5-66,8%, alfarglobulin - 3,0-5,6, alfagglobulin - 6,9-10,5, beta-globulin - 7,3 -12,5 og gamma globuliner - 12,8-19,0%. I leversygdomme er der et fald i indholdet af albumin i blodet, en stigning i indholdet af gamma globuliner. Ved akutte inflammatoriske processer (hepatitis) øges niveauet af alfa-globuliner 1,5-2 gange. Gamma globuliner fremstilles af lymfocytter og celler i reticuloendothelialsystemet. Ved kronisk hepatitis, der forekommer med udtalte autoimmune processer, øges indholdet af gamma globuliner i blodet betydeligt (op til 30%). A. I. Khazanov bemærker, at en signifikant stigning i beta eller gamma globulin observeres hos patienter med dekensirovannom cirrhose i leveren og ofte indikerer en dårlig prognose af sygdommen. Det afspejler omorganiseringen af ​​proteinsyntese i leveren og øget dannelse af paraproteiner.

Sedimentære prøver er baseret på ændringer i blodserums kolloidale stabilitet, når de interagerer med forskellige elektrolytter. Stabiliteten af ​​blodets kolloidsystem forstyrres som følge af dysproteinæmi og paraproteinæmi.

Den sublimatiske test (sublimat-sedimentreaktion), Takat-Ara-reaktionen, består i, at interaktionen mellem sublimat og natriumcarbonat med blodserum udfælder proteiner, der danner flager. I øjeblikket anvendes reaktionen i en modifikation af Grinstedt (1948). Til 0,5 ml ikke-hemolyseret serum fortyndet med 1 ml fysiologisk opløsning tilsættes en 0,1% opløsning af sublimede dråber, indtil vedvarende turbiditet fremkommer, når læsning af avisteksten bliver umulig gennem et lodret væskelag. Normen er 1,6-2,2 ml af en 0,1% opløsning af kviksølvchlorid. Testen er positiv for parenkymale læsioner i leveren, især i levercirrhose, akut og kronisk hepatitis, silicosis og silicotuberculosis.

Veltmanns test (koagulationstest, termokoagulationsreaktion) blev foreslået i 1930 for at differentiere fibroproduktive og nekrotiske processer i leveren. Frisk serum uden spor af hæmolyse hældes i 11 nummererede 0,1 ml rør. Derefter tilsættes 5 ml calciumchloridopløsning i faldende koncentrationer: 0,1, 0,09, 0,08 osv. Til 0,01%, rørets indhold skylles forsigtigt og anbringes i et kogende vandbad i 15 minutter, hvorefter resultatet er markeret. Prøven anses for positiv i tilfælde af proteinpræcipitation. Antallet af rør med et positivt resultat kaldes et koagulationsbånd. Normalt er det 6-7 rør. Dens fald (forskydning til venstre) ses i inflammatoriske processer i lungerne, tumorer, myokardieinfarkt; forlængelse (skift til højre) - i inflammatoriske processer i leveren, akut leverdystrofi, cirrose, såvel som hæmolytisk sygdom, nephrose, fibrose af lungetuberkulose. På nuværende tidspunkt er Veltmann-prøven blevet modificeret som følger: 4,9 ml vand tilsættes til 0,1 ml blodserum, hvorefter 0,1 ml af en 0,5% opløsning af calciumchlorid tilsættes. Blandingen opvarmes til kogning, i fravær af et bundfald hældes en anden 0,1 ml calciumchloridopløsning. Fremgangsmåden gentages, indtil der er et murint protein i testrøret. Resultaterne evalueres på den totale mængde calciumchlorid, der anvendes til reaktionen. Normalt kræves 0,4-0,5 ml calciumchlorid.

Thymol-test (tymolturbiditetstest) i modifikationen af ​​Huerg og Popper (thymol-test) er baseret på dannelsen af ​​testserums turbiditet i nærvær af en mættet opløsning af thymol i veronalbuffer. Bundfaldet dannes som følge af udseendet af globulin-timolophosphatidkomplekset med et fald i indholdet af albumin i blodet, en stigning i beta og gamma globuliner. Graden af ​​uklarhed afhænger af omgivelsestemperaturen og pH. Reaktionen evalueres ved en fotokalorimetrisk metode ved 660 nm mod timolovoeronalny-opløsning. Beregningen udføres i henhold til en kalibreringskurve udarbejdet af en suspension af bariumsulfat. Normalt er serumturbiditeten 0-5 enheder. M (Maklagana). En stigning i turbiditet (positiv test) observeres under leverskade i epidemisk hepatitis (testen er positiv indtil gulsot udvikler), i levercirrhose, efter akut hepatitis og så videre.

Ved alvorlige krænkelser af leveren forstyrres processen med deaminering af aminosyrer, hvilket fører til en forøgelse af indholdet i blodet og urinen. Hvis indholdet af aminokvælstof i serum er på 50-80 mg / l hos raske mennesker, kan det med svære dystrofiske processer i leveren øges til 300 mg / l (300 mg / l svarer til 30 mg% af nitrogen-nitrogenoverførselshastigheden udtrykt i mg% i mmol / l er 0,7139). A. I. Khazanov bemærker, at i acute viral hepatitis øges serumniveauerne af glutathion, glutaminsyre, methionin, phenylalanin, serin og threonin. Med kronisk hepatitis afslørede de samme ændringer i indholdet af aminosyrer i blodet, men udtrykt i mindre grad.

I løbet af dagen udskilles 100-400 mg (200 mg i gennemsnit) af aminosyrer i en sund persons urin. Aminoazot er blandt dem 1-2% af det samlede urinstofkvot, og i leversygdomme når det 5-10%. Ved akut leverdystrofi observeres en øget urinudskillelse af leucin og tyrosin. Normalt frigives tyrosin i mængden 10-20 mg / l med akut viral hepatitis - op til 1000 mg / l (2 g pr. Dag). I urinen kan sediment findes leucin og tyrosinkrystaller.

Restkvælstof og urinstof i blodserum i leversygdomme øges, hvis akut hepateral svigt eller alvorlig akut leverskade udvikler sig (akut dystrofi ved akut hepatitis, forværring af kronisk hepatitis, levercirrhose, levercancer efter galdevejsoperation og et al.). Hos raske mennesker er resterende kvælstof i blodet 14,3-28,6 mmol / l (0,20-0,40 g / l), urinstof - 2,5-3,3 mmol / l (0,15-0, 20 g / l). Med leversygdomme stiger indholdet af resterende kvælstof i blodet lidt - op til 35,4-64,3 mmol / l (0,50 -; 0,90 g / l). Stigningen af ​​dens niveau over 71,4 mmol / l (1,0 g / l) observeres med nyreskade og forværrer sygdommens prognose signifikant.

Restkvælstof i blodet bestemmes ved flere metoder - efter blodmineralisering ved direkte reaktion med Nessler's reagens eller Rappoport-Eichgorn hypobromitmetoden. Urea i blodet bestemmes også af flere metoder: Ekspresmetoden er baseret på brug af reaktivt papir "Ureatest", ureasemetoden med phenolhypochlorid anvendes, ureasemetoden med Nessler's reagens mv.

Lever og hæmostase er tæt indbyrdes forbundne. I leveren syntetiseres proteiner, som er involveret i blodkoagulation. De vigtigste er protrombin og fibrinogen, og brud på syntesen af ​​disse proteiner er mere almindelige. Det skal bemærkes, at i akutte inflammatoriske sygdomme i lungerne, leddene, leveren, kan fibrinogenindholdet i blodet øges betydeligt. Et fald i indholdet af prothrombin i blodet ses hos patienter med akut viral, toksisk, kronisk hepatitis, levercirrhose. De vigtigste kliniske tegn på protrombinmangel er spontane blødninger under huden, under slimhinderne, blødning i mundhulen, maven.

Syntesen af ​​proteiner, der sikrer processen med blodkoagulation, forekommer med deltagelse af vitamin K. Vitamin K er fedtopløseligt og kommer ind i kroppen sammen med fedtstoffer. I leversygdomme som følge af sygdomsforstyrrelser og galdeudskillelse i kroppen forekommer hypovitaminose K.

Forringet syntese af koagulationsfaktorer kan være forbundet med inhibering af leverenes proteindannende funktion. I dette tilfælde forekommer hypoprothrombinæmi, når kroppen er tilstrækkeligt forsynet med vitamin K. I klinikken undersøges mængden af ​​protrombin i blodet før og efter indladning med Vikasol til diagnostiske formål.

En stor mængde heparin syntetiseres i leveren og lungerne.

Spørgsmålet om muligheden for hæmoragisk diatese, der er forbundet med en stigning i produktionen af ​​antikoagulerende faktorer i blodsystemet i leversygdomme, forstås ikke godt.

Aktiviteten af ​​protrombinkompleksfaktorerne (protrombi-nyindekset) studeres ifølge metoden for Quick (95-105% norm), koncentrationen af ​​fibrinogen i blodet studeres ifølge Rutberg-metoden (normen er 200-300 mg pr. 100 ml plasma). Ifølge den ensartede gravimetriske metode anbefalet af V. V. Menshikov (1987) er fibrinogenes hastighed i blodet 200-400 mg% eller 2-4 g / l. Metoden til bestemmelse af blodkoagulationsfaktorer er beskrevet detaljeret i håndbogen af ​​kliniske og laboratorieforskningsmetoder.

Funktionelle tests, der afspejler leverens rolle i pigmentmetabolismen. Dette er primært bestemmelsen af ​​bilirubin i serumet, undersøgelsen af ​​urobilin, stercobilin, gallepigmenter i urinen. Vi har allerede nævnt undersøgelsen af ​​bilirubinindholdet i galde. Disse indikatorer afspejler direkte eller indirekte processen med omdannelse af bilirubin i leveren. Leveren spiller en vigtig rolle i metabolismen af ​​jernholdige pigmenter - hæmoglobin, myoglobin, cytochrom osv.

Den indledende fase af nedbrydning af hæmoglobin er bruddet af methylbroen og dannelsen af ​​verdohemoglobin (verdoglobin), som også indeholder jern og globin. I fremtiden mister Verdoglobin jern og globin, det begynder processen med at udfolde porfyrinringen og dannelsen af ​​biliverdin, med genoprettelsen af ​​hvilken hovedgalpigmentet - bilirubin (indirekte, ubundet bilirubin) dannes. Sådan bilirubin kombinerer med Ehrlich diazoreaktiv efter behandling med alkohol eller koffeinreagens, det vil sige det giver en indirekte farvereaktion. Det absorberes aktivt af hepatocytterne og er ved hjælp af enzymerne glucuronyltransferase i Golgi-apparatet forbundet med et (monoglucuronid) eller to (diglucuronid) glucuronsyremolekyler. Femten procent bilirubin i leveren via sulfattransferase med svovlsyre og danner phosphoadenosinphosphosulfat. Sådan bilirubin reagerer hurtigt med en diazoreaktiv og giver en direkte reaktion.

I leversygdomme er et forhøjet bilirubinindhold i blodet hovedsageligt bestemt af, at hepatocytter udskiller det i både galde og blodkarillærer. Bilirubin akkumuleres i blodet, hvilket giver en direkte reaktion med et diazoreaktivt (direkte eller bundet bilirubin). En mindre mængde indeholder også bilirubin i tilfælde af alvorlig leverskade, hvilket giver en indirekte reaktion, hvilket skyldes et fald i aktiviteten til at fange ukonjugeret bilirubin fra blodet i levercellen og skyldes tilsyneladende en overtrædelse af mekanismen for bilirubinoptagelse og absorption i skallen af ​​hepatocytter.

Når obstruktion af den fælles galde eller leverkanal med en sten, tumor, viskøs slim, indsnævring af dets lumen ved ar (for eksempel efter kirurgi i galdevejen) i de hepatiske galdekanaler øger trykket af galde. Det trænger ind i blodet og lymfatiske kapillærer. Blodet ophobes hovedsageligt bilirubin, hvilket giver en direkte reaktion med diazoreaktiv (subhepatisk eller mekanisk gulsot).

Hemolyse af erythrocytter ledsages af frigivelse af en stor mængde hæmoglobin, en del af det udskilles af nyrerne, nogle optages af celler i reticuloendotelialsystemet og omdannes til verdoglobin og bilirubin. En del af dette bilirubin er konjugeret med glucoronsyre i leveren og udskilles i en forøget mængde med galde i tarmen. Imidlertid bevares en betydelig mængde bilirubin, som giver en indirekte reaktion, i blodet. Sådan gulsot kaldes hæmolytisk eller suprahepatisk.

Med obstruktiv gulsot kommer meget lille galde (bilirubin) ind i tarmen, eller det går slet ikke ind. Fargen af ​​fæces afhænger af omdannelsesprodukterne af bilirubin-stercobilin, som dannes i tarmene fra stercobilinogen - et mellemprodukt af omdannelsen af ​​bilirubin. Hvis galdepigmenter ikke kommer ind i tarmene, bliver fæceset lys, hvidt, acholichny. Reaktion med stercobilin og urobilin er i sådanne tilfælde negativ.

I parenkym gulsot kommer gald pigmenter ind i tarmene i mindre mængder end normalt, da bilirubinindholdet i galde falder og mængden af ​​galde selv er lille. Imidlertid er det bilirubin, der kommer ind i tarmene, nok til at farve feces i en lysebrun farve. En del af stercobilin absorberes og udskilles af nyrerne, først i form af urobilinogen og derefter urobilin. Med overskydende indhold af konjugeret (direkte) bilirubin i blodet indgår en del af det i urinen, hvor det kan detekteres ved Rosins test (med en alkoholisk iodopløsning) eller en prøve med udfældning af bilirubin med bariumsalte.

Med hæmolytisk gulsot i gal er niveauet af bilirubin øget. Sterobilin og urobilin er også dannet i overskud - afføring og urin er stærkt farvede. Og i blodet øges indholdet af ubundet bilirubin, det er dårligt opløseligt i vand, trænger ikke ind i nyrebarrieren ind i vævet. Derfor er der ingen bilirubin i urinen.

Serumbilirubin bestemmes ved metoden Endrašík, Cleghorn og Grof. Denne metode er baseret på kombinationen af ​​diazophenylsulfonsyre (dannet ved interaktionen mellem sulfanilsyre og natriumnitrit) med serum-bilirubin, hvilket resulterer i en pink-violet farvning. Intensiteten af ​​hans dømt for koncentrationen af ​​bilirubin, indgik en direkte reaktion. Når koffeinreagens tilsættes til serumet, går det ukonjugerede (indirekte) bilirubin i en opløselig dissocieret tilstand og giver en pink-violet farvningsopløsning til den diazoreaktive blanding. Teknikken er beskrevet i referencebogen af ​​V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov; Håndbog udg. A. A. Pokrovsky; retningslinjer ed. V. V. Menshikov og andre.

Værdien af ​​visse enzymer i diagnosen leversygdom. Leverens enzymer, ligesom andre organer, er opdelt i organspecifikke og ikke-specifikke. For leveren er organspecifikke enzymer ornithincarbamyltransferase, glutamatdehydrogenase, phosphofructaldolase, histidase, sorbitoldehydrogenase. Derudover anses den femte isoenzym lactat dehydrogenase som specifik.

Leverceller er rige på enzymer. Skader på hepatocytter fører til frigivelse af en betydelig mængde intracellulære enzymer og deres akkumulering i blodet. I denne henseende har transaminaser, aldolaser og enzymer fundet i cellerne i andre organer og væv erhvervet diagnostisk værdi. Vurdere deres aktivitet i blodet skal sammenlignes med de kliniske tegn på sygdommen.

Aldolase - gruppenavn af enzymer involveret i mekanismerne til aerob opdeling af kulhydrater. Serum aldolase katalyserer omvendt opdeling af fructose-1,6-diphosphat i to phosphotriose-phosphoglyceraldehyd og dioxyacetonmonophosphat. Aldolas aktivitet i serum øges ved akut epidemisk hepatitis og i mindre grad i akut toksisk hepatitis. Ved akut viral hepatitis observeres en 5-20 gange stigning i aktiviteten af ​​fructosediphosphat aldolase hos 90% af patienterne. Dens stigning sker 3-15 dage før udseendet af andre kliniske tegn på sygdommen. Efter 5 dage fra begyndelsen af ​​den icteric periode falder aldolaseaktiviteten. En stigning i aldolaseaktivitet er også bemærket i tilfælde af anicteriske former for akut hepatitis. Hos patienter med kroniske inflammatoriske processer i leveren øges aldolaseaktiviteten lidt, og i et lille antal af dem.

Undersøgelsen af ​​aldolaseaktiviteten i serum udføres ifølge fremgangsmåden ifølge V. I. Tovarnitsky, E. N. Voluiskaya. Hos raske mennesker overstiger aktiviteten af ​​dette enzym ikke 3-8 enheder.

Aminotransferaser (transaminaser) bruges ofte til at diagnosticere inflammatoriske leversygdomme. Aminotransferaser i menneskekroppen udfører transamineringsprocesser (revers overførsel af aminogrupper af aminosyrer til keto syrer). Undersøgelsen af ​​aktiviteten af ​​aspartataminotransferase (AST) og alaninaminotransferase (ALT) er af største betydning. Disse enzymer er bredt fordelt i forskellige organer og væv - leveren, myokardiet, skeletmusklerne, nyrerne osv. Forøgelsen af ​​aminotransferasernes aktivitet påtager sig diagnostisk værdi i sammenligning med de kliniske tegn på sygdommen.

Undersøgelsen udføres ifølge metoden fra Reitman og Fraenkel. Normen for AST er 0,1-0,45 mmol / (h • l) (8-40 enheder), for AlT er det 0,1-0,68 mmol / (h • l) (5-30 enheder). I øjeblikket tages mængden af ​​substrat i mol katalyseret af 1 liter af testvæsken pr. 1 time inkubation ved 37 ° C (mmol / (h • 1)) som en enhed af enzymaktivitet. - D / 88 for AlT-D2 / 88, hvor D er enzymaktivitetsindikatoren, udtrykt i den gamle dimension (enheder), 88 er konverteringsfaktoren, som er numerisk lig med pyruvinsyre-molekylvægten.

I epidemisk hepatitis øges aminotransferasernes aktivitet med stor konsistens og i de tidlige stadier, selv før udseendet af gulsot. Med toksisk hepatitis og forværring af aminotransferasernes kroniske aktivitet øges 3-5 gange. Ændringer i levercirrhose er ikke så regelmæssige.

Lactat dehydrogenase (LDH) er et glycolytisk enzym, der reversibelt katalyserer oxidationen af ​​1-lactat til pyruvsyre. For LDH kræves nikotinamindinucleotid som en mellemliggende acceptor af hydrogen. Fem LDH-isoenzymer blev påvist i serum. LDH, der findes i myokardiet, LDH5 - i leveren. Den femte fraktion af enzymet hæmmes af urinstof, og denne egenskab af enzymet letter dens bestemmelse.

Serum LDH bestemmes ved Sevel og Tovarek-metoden. Normale værdier af total serum LDH-aktivitet er 0,8-4,0 mmol pyruvinsyre pr. Liter serum pr. 1 time inkubering ved 37 ° C. Urea-LDH udgør 54-75% af det totale LDH.

Også anvendt i kliniske laboratorier er bestemmelsen af ​​LDH ved metoden med elektroforese af blodserum i en polyacrylamidgel. Metoden til bestemmelse af LDH kan findes i referencebogen af ​​V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov. Ved viral hepatitis er aktiviteten af ​​LDH4 og LDH5 forøget i de første 10 dage hos alle patienter, afhænger graden af ​​stigningen af ​​sygdommens sværhedsgrad.

Cholinesteraser er indeholdt i erythrocytter (acetylcholinesterase) og i serum (acylhydrolaseacylcholin). Begge enzymer spalter cholinestere til cholin og de tilsvarende syrer og kendetegnes ved deres specificitet. Acetylcholinesterase hydrolyserer kun acetylcholin (tidligere kaldet true cholinesterase). Serum cholinesterase er i stand til at nedbrydes sammen med acetylcholin og butyrylcholin (og 2 gange hurtigere end acetylcholin). Derfor er det også kendt som butyrylcholinesterase eller falsk serumcholinesterase. Det er syntetiseret i leveren, dets aktivitet anvendes som et tegn på leverfunktionens evne.

Aktiviteten af ​​serumcholinesterase bestemmes ved hydrolyse af acetylcholinchlorid til eddikesyre og cholin. Mængden af ​​frigivet eddikesyre bestemmes ved at ændre farven af ​​bufferopløsningen i nærvær af en surhedsindikator på FEC. Satsen er 160-340 mmol / (h • l). Med leversygdomme (hepatitis, cirrhosis) falder syntesen af ​​serumcholinesterase. Hos patienter med obstruktiv gulsot forekommer et fald i kolinesteraseaktivitet kun, når der er tegn på alvorlig skade på leveren. Et fald i aktivitet er observeret ved hypoproteinæmi, cachexi, forgiftning med organophosphatgift, muskelafslappende midler. I nogle tilfælde (hypertension, livmoderfibre, mavesår mv.) Ses en stigning i cholinesteraseaktivitet.

Gamma-glutamyltranspeptidase (G-GTP) spalter det kromogene substrat gamma-glutamyl-4-nitronylid og letter overførslen af ​​gamma-glutamylrest til acceptor-dipeptidglycylglycin. Det frigjorte 4-nitroanilin bestemmes ved fotokalorimetrisk metode ved 410 nm efter standsning af den enzymatiske reaktion med eddikesyre.

GGTG findes i alle menneskelige organer og væv. Aktiviteten af ​​dette enzym i nyrerne, leveren, bugspytkirtlen, milten, hjernen er højest (ca. 220 mmol / h • l), i andre organer (hjerte, skeletmuskler, lunger, tarm) - meget lavere (0,1-118 mmol / (h • l). Den højeste G-GTP aktivitet observeres i galde og urin. Dens serumaktivitet er 4-6 gange lavere end i urinen. I røde blodlegemer er dette enzym fraværende. G-GTP aktivitet i serum hos raske mænd er 0,9-6,3 mmol / (h • l), for kvinder - 0,6-3,96 mmol / (h • l). G-GTP aktivitet øges i levercirrhose hos 90% af patienterne STATSLIGE, ved kronisk hepatitis - 75% i kronisk cholangiohepatitis -. Næsten alle patienter enzymaktiverede ethanol Bestemmelse T-GTP er en følsom test til diagnosticering af alkohol-toksisk leversygdomme..

Alkal fosfatase er en af ​​de hydrolaser, der fermenterer organiske forbindelser, phosphorsyreestere med eliminering af dets rester. Den er aktiv i et medium med en pH på 8,6-10,1 og aktiveres stærkt under påvirkning af magnesiumioner. Alkalisk fosfatase findes i alle humane væv og organer. Især meget af det i knoglevæv, leverparenchyma, nyrer, prostata, andre kirtler, tarmslimhinde. Indholdet af alkalisk phosphatase hos børn er 1,5-3 gange højere end hos voksne.

I en agargel blev elektroforese anvendt til at isolere fem alkaliske phosphataseisoenzymer. Den første af disse anses for specifik for leveren, den anden for knoglevæv, den femte for galdevejen. Enzymet udskilles fra leveren med galde.

Alkalisk phosphataseaktivitet detekteres under anvendelse af natrium-beta-glycerophosphat, som hydrolyseres for at frigive uorganisk phosphor. Sidstnævnte er et kriterium for enzymaktivitet. Enzymet bestemmes i serum ifølge Bodansky-metoden. Normalt er alkalisk phosphataseaktivitet 0,5-1,3 mmol uorganisk fosfor pr. 1 liter serum i 1 time inkubation ved 37 ° C.

Forøgelsen af ​​alkalisk phosphataseaktivitet forekommer hovedsageligt i to tilstande: knoglesygdomme med osteoblastproliferation og sygdomme, der involverer kolestase. Øget alkalisk fosfataseaktivitet observeres i følgende knoglesygdomme: hyperparathyroidisme (Recklinghausen's sygdom), knoglesarkom, deformerende osteose eller fibrøs osteodystrofi (Pagets sygdom) og andre former for osteoporose. sten, tumor, lymfeknuder i kræft i galdevejen, mave, hos personer med inflammatoriske sygdomme i leveren og galdevejen, bugspytkirtlen, lymfogranulomatose osv. Han døde støt stigning i alkalisk phosphataseaktivitet observeret i tumorer i leveren, kronisk hepatitis og cirrose, akut hepatitis, gulsot både uden og med gulsot. Enzymaktiviteten stiger, hvis den mekaniske komponent i gulsot forbinder (kolangitis, kompression af den fælles hepatiske kanal ved regionale lymfeknuder, knuder af den regenererende lever i dens gates). En stigning i aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase i blodet hos patienter med gulsot indikerer således sin mekaniske natur.

Biokemisk analyse af blod i lever og galdeveje

Biokemisk analyse af blod er en laboratorieforskningsmetode, der afspejler den funktionelle tilstand af organer og systemer i menneskekroppen. I sygdomme i leveren og galdevejen udføres denne analyse for at bestemme leverfunktionen.

Mange leversygdomme fører til markante lidelser i nogle leverfunktioner i normal tilstand af andre funktioner. Derfor er det umuligt at diagnosticere nøjagtigt baseret på resultaterne af kun en test, der anvendes som en pålidelig metode til vurdering af leverfunktionens samlede funktion. Hver patient bør vælge de mest hensigtsmæssige testsæt, vurdere deres potentiale og fortolke resultaterne afhængigt af sygdommens kliniske manifestationer. Udvalgte tests skal hjælpe lægen med at vurdere de forskellige funktioner i leveren, deres dynamik i løbet af sygdommen under en seriel undersøgelse. Ved fortolkning af de opnåede resultater skal man tage højde for muligheden for deres fejlagtighed.

Funktionelle leverfunktionstest

Bilirubin er dannet ved katabolisme af den ikke-proteiniske del af hæmoglobin (hæm) fra degenererende røde blodlegemer i cellerne i reticuloendotelialsystemet (70-80%). En anden kilde til de resterende 20-30% bilirubin er hæmoproteiner, der hovedsageligt er lokaliseret i knoglemarv og lever. Bilirubin på grund af indre hydrogenbindinger er ikke opløseligt i vand. Ikke-konjugeret (fri) bilirubin transporteres i plasma som en forbindelse med albumin, passerer ikke gennem den glomerulære membran og forekommer derfor ikke i urinen.

Bilirubin absorberes af leveren, i hvilke celler den binder med glucuronsyre. Digilkoronid bilirubin, eller konjugeret (bundet) bilirubin dannes. Det er vandopløseligt og gennem hepatocytmembranen, ved udskillelse, kommer ind i galdekapillarerne. Således forekommer den normale transport af bilirubin gennem hepatocyt kun i en retning - fra blodbanen til galdekapillæret.

Konjugeret bilirubin udskilles i galdepulverne sammen med andre gallekomponenter. I tarmene, under tarmfloraens virkning, dekonjugeres bilirubin og genoprettes til stercobilinogen og urobilinogen. Sterobilinogen bliver til stercobilin, udskilles i fæces, hvilket giver afføringen en brun farve. Urobilinogen absorberes i blodbanen, kommer ind i leveren og udskilles igen i galden.

Blod-bilirubin bestemmes sædvanligvis ved Endrasheks metode, hvorefter det er normalt:

  • koncentrationen af ​​total bilirubin er 6,8-21,0 μmol / l,
  • Fri bilirubinkoncentration er 1,8-17,1 μmol / L (75% eller mere af det samlede antal).
  • koncentrationen af ​​bundet bilirubin er 0,86-4,3 μmol / l (højst 25% af det samlede antal).

Bestemmelse af serumenzymer udføres for at identificere graden af ​​skade på leverceller, primært cytoplasma og celleorganoider, i strid med membranpermeabilitet, som karakteriserer det cytolytiske syndrom relateret til hovedindikatorerne for aktiviteten af ​​den patologiske proces i leveren, herunder akut hepatitis og den aktive fase af kronisk hepatitis og levercirrose. Enzymaktivitet undersøges også i tilfælde af obstruktion af galdevejen. Det skal huskes, at følsomheden og specificiteten af ​​alle prøver er begrænset, og undertiden øges enzymaktiviteten under ekstrahepatiske processer.

AST og ALT. Aspartataminotransferase (AST, oxalat-transaminase) og alaninaminotransferase (ALT, pyruvisk transaminase) er de mest informative indikatorer for hepatocellulære lidelser.

  • AST er normalt: 7-40 tjenester. enheder, 0,1-0,45 μmol / l
  • ALT er normalt: 7-40 conv. enheder, 0,1-0,68 μmol / l

Alaninaminotransferase i hepatocytter findes udelukkende i cytosol, aspartataminotransferase i mitokondrier og i cytosol. Niveauet af disse enzymer stiger kraftigt i tilfælde af massiv nekrose, alvorlig viral hepatitis, toksisk leverskade, diffus og fokal kronisk aktiv hepatitis. Ved obstruktion af galdevejen øges niveauet af enzymer minimalt.

Typisk er AST-niveauet parallelt med niveauet af ALT, med undtagelse af alkoholhepatitis, hvor AST / ALT-forholdet kan fordoble som et resultat af et fald i mængden af ​​ALT på grund af en mangel på pyridoxin-S-phosphatkofaktoren. Men hyperfermetæmi (AST og ALT) udvikler ikke kun med leverskader, men også med muskelpatologi, nogle gange med akut nefritis, alvorlige hæmolytiske sygdomme mv.

Alkal fosfatase (alkalisk phosphatase) er normal (afhængigt af forskningsmetoden):

  • med en standard undersøgelse på 25-85 IE,
  • i undersøgelsen af ​​Constance - 1.4-4.5 tjenester. stk.,
  • ved forskning i King - Armstrong enheder - 1,5-4,5 tjenester. u
Alkal fosfatase afspejler dysfunktion i galdevejen, øget syntese af enzymet ved hepatocytter og epitel i galdevejen. Aktiviteten af ​​enzymet stiger ofte med obstruktion af galdevejen, kolestasen, læsioner og diffuse læsioner i leveren. For at bestemme årsagen til øget aktivitet af alkalisk phosphatase, som kan være forbundet med patologien af ​​knoglevæv, tarm og andet væv, anvendes termisk fraktionering. Alkal hepatisk phosphatase er stabil, når den udsættes for varme (56 ° C i 15 minutter).

Gammaglutamyltransferase (GGTP) er normal:

  • hos mænd, 15-106 sr. enheder, 250-1770 nmol / l;
  • hos kvinder 10-66 conv. enheder, 167-1100 nmol / l.
Gammaglutamyltransferase katalyserer overførslen af ​​glutamingruppen til andre aminosyrer, findes i hepatobiliærsystemet og i andre væv og er den mest følsomme indikator for galdevejen. GGTP niveauer øges i sygdomme i bugspytkirtel, hjerte, nyrer og lunger, diabetes og alkoholisme. Metoden er ikke specifik, hvilket reducerer dets diagnostiske værdi til klinikken.

Glutamat dehydrogenase (GDH) er normal: 0-0,9 conv. enheder, 0-15 nmol / l. Graden af ​​GDH stiger med akut forgiftning med alkohol og medicin, med akut cholestase og levertumorer.

5'-nukleotidase normal: 2-17 tjenester. enheder, 11-12 nmol / l. Det øges med de samme leversygdomme, der ledsages af en stigning i GGTP og alkalisk fosfatase. Ved obstruktion af galdevejen, kolestasen og diffus leversygdom er den diagnostiske værdi af ændringer i aktiviteten af ​​5'-nukleotidase og alkalisk fosfatase omtrent den samme.

Lactat dehydrogenase (LDH) er normal: 100-340 tjenester. enheder, 0,8-4 μmol / l. Lactat dehydrogenase bestemmes i alle væv, og dets måling hjælper normalt ikke med diagnosen leversygdom. Niveauet af LDH er moderat forøget i akut viral hepatitis, cirrhosis, cancer metastaser i leveren og nogle gange i sygdomme i galdevejen.

Bestemmelse af synteseprodukter

Serumproteiner afspejler leverens syntetiseringsfunktion. De er hverken tidlige tegn eller følsomme indikatorer for leversygdom og har derfor ikke stor værdi for differentiel diagnose.

  • Albumin er hovedproteinet syntetiseret af leveren (normen i serum er 35-50 g / l). Et fald i serumniveauet afspejler alvorlige sygdomme, som levercirrhose.
  • Serumglobuliner (normalt i serum 20-35 g / l) er repræsenteret af alfa-globuliner og beta-globuliner, herunder gammafraktionen og immunoglobulinerne A, G, M:
    - Serum gamma globuliner (normalt 8-17 g / l eller 14-21,5% af det samlede protein);
    - Ig A: normalt 97-213 enheder, 90-450 mg / ml;
    - Ig G: normal 70-236 enheder, 565-1765 mg / 10 ml;
    - Ig M: en norm på 105-207 enheder, mænd - 60-250 mg / 100 ml, kvinder, 70-280 mg / 100 ml.
    En markant stigning i gamma globulin og immunoglobuliner påvises med aktiv kronisk hepatitis og aktive former for levercirrhose.

Blodkoagulationsfaktorer, med undtagelse af faktor VIII, syntetiseres i leveren. Halveringstiden for de fleste af dem er flere timer eller dage. Syntese af faktor II, VII, IX og X afhænger af vitamin K. Leverens evne til at syntetisere blodkoagulationsfaktorer vurderes ved at bestemme protrombintiden (normen er 11-16 s), hvilket afspejler samspillet mellem disse faktorer (graden af ​​protrombinomdannelse til thrombin i nærvær af thromboplastin og calcium). De fleste koagulationsfaktorer er afhængige af K-vitamin. Alvorlige akutte eller kroniske parenkymale leversygdomme ledsages af forlænget protrombintid, hvilket indikerer en dårlig prognose. Prothrombintiden øges også med vitamin K-mangel. Et fald i protrombintiden efter parenteral indgivelse af K-vitamin angiver dets mangel. Delvis tromboplastintid, der afspejler aktiviteten af ​​fibrinogen, protrombin og faktorerne V, VIII, IX, X, XI og XII i svære leversygdomme kan også forlænge.

Kolesterol, lipider og lipoproteiner syntetiseres i leveren. Ændringer i deres indhold i serum er følsomme, men ikke specifikke indikatorer for leversygdom. Hos patienter med svære leverparenchymale læsioner er kolesterolniveauer normalt lave, og lipoproteinniveauet falder. Intra- og ekstrahepatisk cholestase ledsages af en stigning i serumniveauer af ikke-esterificeret cholesterol og phospholipider.

Galdesyrer dannes i leveren og er involveret i nedbrydning og absorption af fedt. Blod fra portalvenen kommer ind i leveren, men hvis parenchyma- og portokavalskiftet er beskadiget, kan galdesyrer vende tilbage til blodet. Bestemmelsen af ​​galdesyrer i serum har endnu ikke fået udbredt anvendelse i klinisk praksis.

Blodammoniak (en norm på 19-43 μmol / l) stiger i nogle akutte og kroniske leversygdomme som følge af en krænkelse af urinstofcyklussen, hvorved leveren afgifter aminogrupper. Imidlertid er den absolutte værdi af denne indikator ikke korreleret med sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer.

Bromsulfaleintest muliggør evaluering af leverens udskillelsesfunktion. Efter intravenøs administration af 5% steril bromsulfaleinopløsning med en hastighed på 5 mg / kg, sænkes serumniveauet inden for 45 minutter og forbliver normalt ikke mere end 5% og øges derefter inden for 2 timer, hvilket afspejler processen med bromsulfaleinabsorption i leveren, dens konjugering og vende tilbage til blodet. Men ved brug af bromsulfalein kan mulige toksiske reaktioner, som begrænser brugen af ​​denne prøve.

a-fetoprotein (alpha-fetoprotein). Indikatoren for regenerering og tumorvækst i leveren - a-fetoprotein - i serum er enten fraværende eller bestemt i minimale koncentrationer - mindre end 15-25 ng / ml. En signifikant (fem til ottefold) stigning i serum α-fetoprotein er et karakteristisk tegn på hepatocellulær carcinom. Når der forekommer regenerative processer i leveren i alvorlige former for hepatitis, øges koncentrationen af ​​a-fetoprotein med 1,5-4 gange. I klinikken anvendes definitionen af ​​a-fetoprotein som en screeningstest.

Virale antigener og antistoffer har vigtig diagnostisk værdi:

    Når viral hepatitis B i blodet bestemmes:

- HBs Ag - overfladeantigen;

- Hue Ag - et antigen, der indikerer viral replikation;

- HBc Ag-core antigen ("ko");

- anti-HBs - antistoffer mod overfladeantigenet;

- anti-HBc-antistoffer mod ko antigenet.

  • I viral hepatitis D, anti-HDV (anti-D-antistoffer) af IgM-klassen, er HBs Ag, som er en shell af D-virusen, og andre HBV-markører detekteret i blodet.
  • I viral hepatitis C cirkulerer anti-HCV IgM og G og HCV RNA, som er en indikator for virusreplikation, i blodet.
  • Antistoffer mod mitokondrier har vigtig diagnostisk værdi. De opdages i høje titre hos 95% af patienterne med primær galde cirrhose i leveren, hos 30% af patienterne med kronisk autoimmun hepatitis og hos nogle patienter med collagenose. Disse antistoffer er fraværende hos patienter med mekanisk obstruktion af galdevejen og primær skleroserende cholangitis. Hos 70% af patienterne med kronisk hepatitis i blodet påvises antistoffer mod glatte muskelfibre og antinucleære antistoffer mod dobbeltstrenget DNA.

    Publikationer Om Leveren Diagnostik

    Hvad styrker det vaskulære mønster i leveren

    Kostvaner

    Til behandling af leveren har vores læsere med succes brugt Leviron Duo Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.

    Sindrom.guru

    Kostvaner

    Sindrom.guruHepatisk milt eller hepatolienal syndrom er en patologi, der ikke er en uafhængig sygdom. Patienterne er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​splenomegali (forstørret milt) og hepatomegali (forstørret lever).

    Choleretic medicin til et barn 5 år

    Kostvaner

    Choleretic medicin til børnMange børn klager ofte over mavesmerter. Jeg ved ikke hvordan din er, men min dygtige manipulere denne imaginære lidelse: Den aktive fase med oprigtig lidelse begynder, når de ikke ønsker at spise middag eller gå i børnehave, og selv når forældre med rimelighed kræver at afslutte rengøringen af ​​børnehaven så hurtigt som muligt.

    Gallbladder dyskinesi

    Kostvaner

    Galdblærers dyskinesi anses for at være en temmelig almindelig patologi, som er karakteriseret ved nedsat funktion af dette organ, hvilket forårsager utilstrækkelig strøm af galde ind i tolvfingertarmen.