Vigtigste / Analyser

Autoimmun-panel i leveren (504, 505, 506.509, 331)

Analyser

registrer din e-mail på webstedet og få yderligere oplysninger om autoimmun diagnostik

hvor skal man tage en blodprøve sarcoidose antineutrofile kryoglobuliner granulomatøse ANF ANCA ANCA ENA immunfixation vaskulitis Croel cøliaki sygdom autoim Munny lever colitis ulcerosa gliadin transglutaminase steroidprodutsiruyushim Wegener ovarie endokrinopati cystisk pemphigus pemphigoid dissemineret sklerose, myasthenia gravis myelinprotein oligoklonalt isoelektrisk fokusering IgA IgM IgG lette kæder polyneuritis gangliosider polymyositis paraprotein myeloma neopterin ø GAD mitochondriale glat skeletmuskel ASCA colitis antigen phospholipid syndrom cardiolipin phospholipider glycoprotein nukleosomer SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 AMA antikeratin antiperinuclear MCV LKM-1 receptor immunofluorescens ELISA immunologisk laboratorium universitet St. Petersburg pavlova Charge-Stross polyangiitis mikrokrystallinsk primær biliær cirrose transglutaminase transglutaminase kriterier for reumatoid arthritis 2010 St. Petersburg Peter Neurogenetics

Hvad leder efter på vores hjemmeside:

cøliaki, 01 02 15 620, hla, kost til primær biliær, alfagliadin, Speech disorders, pedzhenyan, polymyositis, anti-neuronelle antistoffer, reumatoid faktor, kromatemasse, hvor meget ana immunoblot, 01 02 11 120, antistoffer mod dobbelthæl DNA, 010215260, DIREKTIONSFORM PÅ ANF, urea, kombineret undersøgelse, oligoklonale bånd, Ulan Ulan ul Komsom ledningscenter, immunologi.

Autoimmun leversygdom

Autoimmun leversygdom autoimmun hepatitis, primær biliær cirrose, primær skleroserende cholangitis

Autoimmun hepatitis (AIG) er den mest almindelige autoimmune leversygdom. Afhængigt af de forekommende autoantistoffer er der 3 typer hepatitis, som også varierer i epidemiologiske parametre og arten af ​​responset på terapi.

Autoimmun hepatitis type 1 observeres hos mennesker i alderen 15-40 år, noget oftere hos kvinder. Den er præget af et progressivt kursus og et godt svar på immunosuppressiv terapi. Autoimmun hepatitis type 1 forekommer med en udpræget polyklonal aktivering af immunsystemet, hvilket fører til hypergammaglobulinæmi og udseendet af antistoffer til glatte muskler og ANF (diagnostisk triad). Påvisning af ANF har til fælles med denne sygdom med SLE, det var ikke for ingenting, at tidligere Type 1 AIH blev kaldt "lupoid hepatitis."

I serum hos patienter med autoimmun hepatitis type 1 (kronisk aktiv hepatitis) antistoffer mod glatte muskler detekteres antinuclear faktor på nep2 cellelinjen (kode 01.02.15.005) og høje niveauer af gammaglobuliner, primært immunoglobulin IgG. I type 2 autoimmun hepatitis detekteres antistoffer mod nyre levermikrosomer (se testbeskrivelse). Endelig ledsager type 3 autoimmun hepatitis ledsaget af forekomsten af ​​antistoffer mod et opløseligt hepatant antigen (se immunoblot antigen test for autoimmune leversygdomme). Identifikation af disse serologiske markører for autoimmun hepatitis er inkluderet i de nuværende kriterier for denne sygdom: International Gruppe til Undersøgelse af Autoimmun Hepatitis 2008. Identifikation af nogen af ​​disse markører i høj titer (≥1 / 80) i kombination med høj hypergammaglobulinæmi giver 4 ud af 7 point, der er nødvendige for en endelig diagnose autoimmun hepatitis. En vigtig yderligere markør for autoimmun hepatitis er påvisning af antistoffer mod asialoglycoproteinreceptoren (ASGPR), der er konstateret ved sygdomsudbruddet, og deres koncentration stiger med forværring af sygdommen (02/01 / 15.635).

Antistoffer mod LKM-1 er den vigtigste serologiske markør for autoimmun hepatitis type 2, som primært rammer børn ældre end 1 år og unge. Sammenlignet med autoimmun hepatitis type 1 er type 2 hepatitis en smule mere almindelig hos piger. I modsætning til autoimmun hepatitis type 1 er sygdommen mere aktiv, fører ofte til cirrose og ledsages ofte af andre autoimmune sygdomme, herunder diabetes, vitiligo og autoimmune thyropatier. Fulminant start er ofte observeret, med en periode med forværring og dæmpning af processen, udvikler ofte cirrose inden for 2 år. Sammenlignet med andre autoantistoffer anvendt til diagnosticering af autoimmune leversygdomme er antistoffer mod LKM-1 forholdsvis sjældne. Det er også yderst sjældent, at antistoffer mod LKM findes i viral hepatitis C (1-4%) og hepatitis D.

Mindre hyppigt er antistoffer mod cytosolisk antigen i leveren noteret i type 3 AIH. Autoimmun hepatitis 3 tegner sig for 20% af alle tilfælde af AIG og er karakteriseret ved antistoffer mod et opløseligt leverantigen (SLA / LP). Autoimmun hepatitis type 3 er mindre modtagelig for immunosuppressiv behandling.

Primær biliær cirrose (PBC) ledsages af et progressivt kursus med et immunrespons på galdekanaler. Alle patienter med denne sygdom optræder autoantistoffer, der reagerer med mitokondrieantigener. Anti-mitokondrie autoantistoffer i primær galde cirrhose (PBC) blev først opdaget af en gruppe australske forskere ledet af Ian Mackay i 1958. En præcis karakterisering af antigenerne af mitokondrielle antistoffer blev givet i 1988 (Van der Water et al.), Som i detaljer beskrev familien af ​​anti-mitokondrielle antistoffer rettet mod enzymerne af den oxidative phosphorylering af den mitokondrie indre membran. Hovedantigenet er E2-underenheden af ​​2-hydroxydehydrogenasekomplekset, som deltager i tricarboxylsyrecyklusen og syntese af fedtsyrer. De fleste mitokondriale autoantigener er placeret på den indre mitokondrie membran af eukaryotiske og prokaryote celler. Under udviklingen ændrede enzymerne i den oxidative kaskade ikke, hvilket muliggør anvendelse af rotte- og kvægantigener i forsøg til bestemmelse af anti-mitokondrieantistoffer (AMA). E2-underenheden er fælles for flere glycolytiske enzymer (PDC, BCOADC, OGDC), og i sin aminosyresekvens identificeres 3 lineære immunodominante AMA-epitoper, der er karakteristiske for PBC. Pyruvat-decarboxylase-komplekset spalter lipider og er modtageligt for mange hepatotoksiske stoffer. Den antigene modifikation spiller en ledende rolle i udviklingen af ​​et autoimmun respons i PBC. Samtidig er AMA's rolle i sygdomspatogenesen ikke blevet fastslået, da immunisering af forsøgsdyr med antigenet ikke fører til udvikling af PBC. Hovedmålet for autoantistoffer i primær galde cirrhose er proteiner fra pyruvat-decarboxylase-komplekset. Pyruvat-decarboxylase-komplekset spalter lipider og er modtageligt for mange hepatotoksiske stoffer. Den antigene modifikation spiller en ledende rolle i udviklingen af ​​et autoimmun respons i PBC. Antinuclear faktor forekommer hos 70-90% af patienterne med PBC.

Der er en række mindre serologiske markører for PBC, der tilhører antinukleær antistoffamilien, herunder sp100 og PML, såvel som gp210 (kode 01.02.15.305). Antistoffer mod sp100 og PML er antigener af ANF med luminescens af punkter i kernen, som ofte er noteret i PBC. Antistoffer mod gp210 reagerer med porerne af den nukleare membran, og i NRIF-metoden på HEp-2-celler forårsager den perifere type luminescens af kernen. Disse mindre typer af autoantistoffer findes hos 20-40% af patienterne med PBC.

Primær skleroserende cholangitis (PSC) er også en autoimmun lidelse i immunsystemet. Denne sygdom kombineres ofte med ulcerøs colitis. Den perinucleære type antineutrofile cytoplasmiske antistoffer (PANCA) og antinuclear faktor findes hos 50% af patienterne med PSC.

Test 01.02.15.040 Antistoffer til glatte muskler (AGMA)

Glatte muskelantistoffer er den vigtigste serologiske markør for autoimmun type 1 hepatitis, som forekommer hos voksne. Antistoffer er rettet mod F-actin (fibrillar), som ikke kan oprenses eller opnås ved anvendelse af gentekniske metoder. Derfor er den eneste metode til bestemmelse af antistoffer RIF. Detektion af AGMA er tilrådeligt at supplere definitionen af ​​antinuclear faktor.

Test 01.02.15.045 Antistoffer mod mitokondrier (AMA)

9 typer af autoantistoffer mod mitokondriale antigener er blevet beskrevet. I primær galde cirrhose er M2 antistoffer rettet mod pyruvat-decarboxylase komplekset mere almindelige (95%). Meget mindre hyppigt observeret er AMA af andre arter. AMA M1 har en krydsreaktion med antistoffer mod cardiolipin, og AMA M7 observeres i myocarditis. AMA M2 findes i modsætning til andre typer antistoffer normalt i høje titere.

Test 01.02.15.055 Antistoffer mod nyre levermikrosomer (LKM-1)

Antistoffer mod mikrosomer reagerer med den mikrosomale fraktion af lever- og nyreceller. De observeres i autoimmun hepatitis hos børn og i isolerede tilfælde observeret hos voksne med viral hepatitis C.

Test 01.02.15.060 Screening for autoimmune leversygdomme (AGMA, AMA, LKM-1, ANF)

Denne kombinerede undersøgelse er afgørende for at undersøge patienter med autoimmune læsioner i leveren, da det forener alle de mest almindelige antistoffer. Til denne undersøgelse anvendes NRIF på et tredobbelt substrat, herunder et lever-nyre-mavevævskompleks og rotter med Hep2-celler. Hvis der er mistanke om PSC, er det også tilrådeligt at undersøge andre markører for uspecifik ulcerøs colitis, såsom peruklear type ANCA og antistoffer mod bobletarmboblcellerne.

Denne test bekræfter påvisningen af ​​AMA M2 og LKM antistoffer, og detekterer desuden antistoffer mod opløseligt hepatisk SLA antigen, som kun findes i autoimmun hepatitis hos voksne og antistoffer mod lever-cytosolisk antigen LC-1, som findes hos børn med autoimmun hepatitis sammen med LKM-antistoffer. For en detaljeret analyse er det tilrådeligt at tildele test 01.02.15.300 .

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Autoimmun panel lever Pris

Denne test er en samtidig undersøgelse af autoantistoffer mod antigener AMA-M2, M2-3E, Sp100, PML, gp210, LKM-1, LC-1, SLA / LP, SSA / Ro-52, anvendt i laboratoriediagnosen af ​​autoimmun leversygdom - autoimmun hepatitis og primær galde cirrhose. (De kliniske korrelationer af autoantistoffer, der er inkluderet i dette panel er anført nedenfor i tabellen "Hovedsygdomme forbundet med påvisning af antistoffer fra panelet af autoimmune leversygdomme").

Det er bedst at udholde 4 timer efter sidste måltid, og der er ingen obligatoriske krav.

Fortolkning af forskningsresultater indeholder oplysninger til den behandlende læge og er ikke en diagnose. Oplysningerne i dette afsnit kan ikke bruges til selvdiagnose og selvbehandling. En nøjagtig diagnose foretages af lægen ved hjælp af både resultaterne af denne undersøgelse og de nødvendige oplysninger fra andre kilder: anamnese, resultater af andre undersøgelser mv.

Måleenheder på det uafhængige laboratorium INVITRO:

intensiteten estimeres med antallet af "plus" ("i kryds").

Referenceværdier: Antistoffer mod de tilsvarende proteiner blev ikke påvist.

Testkvaliteten, resultatet er i form af "detekteret" eller "ikke detekteret". Ved påvisning af et bånd, der karakteriserer tilstedeværelsen af ​​enhver type antistoffer, beskrives farveintensiteten af ​​dette bånd yderligere ved antallet af plusser ("kryds") for hver af de identificerede antistoftyper. Forøgelse af graden af ​​positivitet afspejler indirekte indholdet og affiniteten af ​​autoantistoffer. Variants af resultatet af seropositivitetsvurdering er angivet nedenfor:

  1. Ingen antistoffer påvist;
  2. + - lavt indhold af autoantistoffer til et specifikt antigen
  3. ++ - gennemsnitsindholdet af autoantistoffer til et specifikt antigen
  4. +++ - højt indhold af autoantistoffer mod et specifikt antigen

Ofte kan flere specificiteter af antistoffer i autoimmune leversygdomme detekteres i et biomateriale.

De vigtigste sygdomme forbundet med påvisning af antistoffer panel autoimmune leversygdomme

Immunologi og biokemi

Biokemisk blodprøve, leverpanel, transkription

Unormale resultater af biokemisk analyse af blod, der afspejler leverfunktionstilstanden (P) - leverpanel - indikerer skade på organet. Den bedste måde at holde dit leverniveau normalt på er at forebygge forskellige sygdomme, der kan forårsage P-skader, såsom galdeblokering, hepatitis, cirrose eller kræft. En sammenligning af de relative ændringer i alle resultaterne af en biokemisk blodprøve kan være nyttig ved at finde en bestemt diagnose.

Biokemisk blodprøve: alaninaminotransferase (ALT) og aspartataminotransferase (AST), transkript

Normale blodtransaminaseværdier er lave. Aktivitetsindikatorerne for disse enzymer stiger i enhver form for sygdom eller skade, der påvirker P. I de fleste typer af sygdomme eller skader i leveren øges alaninaminotransferasen i større grad end aspartataminotransferase. En stigning i AST / ALT-forholdet (dette betyder, at aspartataminotransferase stiger mere i forhold til alaninaminotransferase) observeres i nærværelse af alkoholisme (alkoholisk hepatitis og cirrose).

Meget høje aktiviteter af begge transaminaser (> 10x normale) indikerer normalt akut hepatitis, mens en moderat stigning i aktivitet afspejler kronisk hepatitis. Aminotransferaseaktivitet kan øges, når den udsættes for visse lægemidler eller andre toksiner, eller når leveren er berøvet oxygen (iskæmi, venetrombose).

Biokemisk analyse af blod: generel og direkte bilirubin, transkript

En stigning i total bilirubin er et tegn på hæmolyse, malign anæmi, hæmoglobinopati (som seglcelleanæmi) eller transfusionsreaktioner.

En stigning i direkte bilirubin indikerer problemer i leveren, herunder blokerede galdekanaler, hepatitis, levercirrhose og traumatisk skade.

Både ALT og AST, såvel som lave niveauer af totalt eller direkte bilirubin, betragtes ikke som et problem.

Biokemisk blodprøve: alkalisk phosphatase (alkalisk fosfatase), transkript
ALP steg som i patologi af lever og knogler. Hvis andre biokemiske blodprøver, som afspejler resultaterne af leverpanelet, også hæves, indikerer en stigning i alkalisk phosphatase sandsynligvis leversygdom. Hvis ALT og AST er normale, men calciumindholdet er unormalt, indikerer en stigning i alkalisk fosfatase sandsynligvis knoglesygdom, såsom visse typer af knoglekræft. Hvis testresultaterne ikke tillader at bestemme AP-kilden - fra leveren eller knoglerne, kræves der yderligere undersøgelser.

Hos hepatitis øges aktiviteten af ​​alkalisk fosfatase i mindre omfang end ALT og AST, men under blokade af galdekanalerne (for eksempel på grund af kræft eller sten i galdeblæren) øges alkalisk phosphatase mere end ALT og AST.

Hos patienter med knoglekræft eller levercancer afspejler niveauet af alkalisk fosfatase svaret på behandlingen. Værdierne af alkaliske phosphater, som er under normale, kan indikere en zinkmangel.

Hjælp læge i tilfælde af afvigelse af indikatorer for biokemisk analyse af leverenes blod

medicin

Der er vacciner til hepatitis A og B, så hvis du er i arbejde, kan du komme i kontakt med disse sygdomme, diskutere muligheden for vaccination med din læge.

Afhængig af den underliggende sygdom, der forårsager en stigning i leverenzymer, kan en læge bruge en række lægemidler til behandling af denne sygdom og lindre symptomerne.
Nogle lægemidler er tilgængelige til behandling af forskellige former for hepatitis, herunder hepatitis C peginterferon og ribavirin og antivirale lægemidler til hepatitis B. Mange nye lægemidler til behandling af hepatitis B er under udvikling.

I nogle tilfælde kan det være nødvendigt med kirurgi, som i tilfælde af en blokeret galdekanal. Hvis situationen er alvorlig, kan en levertransplantation være nødvendig.

Hvad gør du, når de biokemiske blodprøveresultater fra hepatapanelet afvises?

diæt

Personer med leverskader bør begrænse deres indtag af protein og natrium. En diæt højt i kulhydrater, vitaminer og mineraler er vist. Hvis du ikke får det hele med de fødevarer, du spiser, skal du bruge multivitaminer, men vær ikke ivrig efter dem!

urter

Mælketistel indeholder et ekstremt højt indhold af flavonoider, kraftige antioxidanter, som beskytter leveren mod toksiner og frie radikaler. Silymarin tistel er en af ​​de mest kraftfulde flavonoider.

Artiskok indeholder en række forbindelser, som bidrager til dannelsen og udskillelsen af ​​galde, beskytter leveren mod toksiner og frie radikaler, og kan også sænke serumkolesterolniveauet.

Burdock er rig på B-vitaminer, E-vitamin og svovl.

Mælkebøtte er også rig på B-vitaminer og flavonoider, som hjælper med at forhindre skade fra frie radikaler, og fremmer også dannelsen og udskillelsen af ​​galde, hjælper med afgiftning.

Licorice root indeholder flavonoider, phytoøstrogener og glycyrrhizin. Nogle beviser tyder på, at lakridsrot kan bruges til at behandle hepatitis B og C. Lakrisrot anvendes også til behandling af halsbrand, sår, arthritis, autoimmune sygdomme som lupus og andre tilstande.

Lycopodium anvendes som homøopatisk behandling til gallesten og fremmer god fordøjelse og afgiftning af leveren.

Livsstilsændringer

Reduktion eller standsning af alkohol kan spare din lever mod skade.

Screening for autoimmun leverskade

Screeningsanalyse til diagnosticering af autoimmune leversygdomme: autoimmun hepatitis, primær galde cirrhose samt differential diagnose med andre autoimmune sygdomme.

Russiske synonymer

Autoimmun leversygdom.

Engelske synonymer

Autoimmune leversygdomme.

Hvilket biomateriale kan bruges til forskning?

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

  • Røg ikke i 30 minutter før undersøgelsen.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

I autoimmune leversygdomme detekteres autoantistoffer, som er rettet mod forskellige komponenter i celler og væv. De autoantistoffer, der spiller en vigtig rolle i installationen, differentialdiagnosen og prognosen for autoimmune leversygdomme, omfatter antinuclear faktor, glatte muskelantistoffer, antistoffer mod mitokondrier, antistoffer mod den mikrosomale fraktion af lever og nyrer.

Glatte muskelantistoffer (AGMA) er rettet mod komponenter i glatmuskelcytoskelettet, primært til F-actin (fibrillær actin) og er en serologisk markør for autoimmun hepatitis. Autoimmun hepatitis (AIG) er en kronisk leversygdom med ukendt ætiologi, præget af et progressivt forløb, hovedsagelig periportal inflammation i leveren samt hypergamma globulinæmi og udseendet af autoantistoffer. AGMA forekommer hos 70-80% af patienterne med denne sygdom, men er mest karakteristisk for autoimmun type 1 hepatitis (90-100%). De kan findes i omkring 5% af tilfældene hos raske mennesker. Foruden AGMA, hvis man antager type 1 AIH, anbefales det at bestemme antinucleære antistoffer, især antinuclear faktor, som findes i 50-70% af tilfældene i denne patologi.

Identifikation af antinuclear faktor (ANF) ved hjælp af reaktionen af ​​indirekte immunofluorescens er "guldstandarden" ved diagnosen autoimmune sygdomme. Som et substrat af reaktionen anvendes celler af den humane Ner-2 humane larynx-adenocarcinomcellelinie. Metoden gør det muligt at vurdere hovedtyperne af celle luminescens: homogen, perifer, granulær (fin-granulær, granulær), centromerisk, nukleolær og cytoplasma-cytoplasmatisk (mitokondriel). Det skal bemærkes, at følgende typer af ANF-luminescens er mest karakteristiske for autoimmune leversygdomme: cytoplasmatiske, cytoplasmatiske (mitokondrie), især homogene og granulære typer af lymficens er også kendt for AIH.

Antistoffer mod den mikrosomale fraktion af leveren og nyrerne (anti-lever-nyresmikrosomal lever) er en heterogen gruppe af autoantistoffer, der interagerer med enzymerne i det mikrosomale oxidationssystem i lever og nyrer. Der findes flere varianter af disse antistoffer. Anti-LKM-1 interagerer med CYP 2D6 cytokromoxidase enzym. Hovedantigenet for anti-LKM-2 er cytochromoxidase CYP 2і. Anti-LKM-3 er rettet mod enzymet UDP-glucuronyltransferase-1. Anti-LKM til cytochromoxidase CYP 1A2 og CYP 2A6 er også beskrevet.

Påvisning af antistoffer mod LKM-1 er mest karakteristisk for type 2 AIG. Denne variant af autoimmun hepatitis er mest almindelig hos børn, er mere almindelig hos piger end hos drenge og har en mindre gunstig prognose sammenlignet med AIH type 1 og 3. Endvidere påvises anti-LKM-1 i serum hos patienter med viral hepatitis C. Detektion af antistoffer mod LKM er ikke et absolut diagnostisk kriterium for AIH, og det negative resultat på autoantistoffer forhindrer heller ikke denne diagnose. En omfattende undersøgelse af patienter bør udføres, og alle andre mulige årsager til hepatitis bør udelukkes. Niveauet af antistoffer mod LKM kan reduceres ved behandling af en sygdom, hvilket gør det muligt at anvende denne parameter til at vurdere sygdommens aktivitet.

Antistoffer mod mitokondrier (AMA) er autoantistoffer rettet mod komponenter i cytoplasmaet af humane celler (mitokondrier). Der er ni typer af AMA (M1 - M9), hvoraf AMA M2 antistoffer har den største kliniske betydning i autoimmune leversygdomme. De er noteret hos 90-95% af patienterne med primær biliær cirrose og er rettet mod pyruvat-decarboxylase-komplekset i den mitokondrie indre membran. Primær biliær cirrose er en kronisk autoimmun sygdom præget af immunformedlet inflammation og destruktion af små og mellemstore intrahepatiske galdekanaler. Denne sygdom er mere almindelig hos kvinder 35-60 år. Oftest findes AMA M2 i høje titere, i modsætning til andre typer autoantistoffer.

I primær galde cirrhose detekteres antinucleære antistoffer i 30-50% af tilfældene. ANF ​​kan repræsenteres ved cytoplasmatiske, mitokondrie, ofte i høje titre og centromere typer af luminescens.

Antistoffer til parietalcellerne i maven er hovedsageligt rettet mod cellerne i mavegulvet, der frembringer saltsyre og den indre faktor af slottet, som deltager i absorptionsmekanismen for vitamin B12 i tarmen. Disse autoantistoffer opdages hos 90% af patienterne med autoimmun gastritis - kronisk type A-gastritis hos 60-90% af patienter med perniciøs anæmi.

Hvad bruges forskning til?

  • Til diagnose og differentiel diagnose af autoimmune leversygdomme;
  • til diagnosticering af autoimmun hepatitis type 1 og 2;
  • til diagnosticering af primær biliær cirrhosis;
  • til differentiel diagnose af autoimmun hepatitis, infektiøse, giftige og arvelige leversygdomme;
  • at bestemme taktikken til behandling af patienter med hepatitis C;
  • at diagnosticere årsagerne til vitamin B12-mangel
  • til diagnosticering af autoimmun gastritis.

Hvornår er en undersøgelse planlagt?

  • Hvis der er symptomer på akut hepatitis: smerter i den rigtige hypochondrium, gulsot i huden og synlige slimhinder, feber;
  • i nærvær af symptomer på kronisk hepatitis: svaghed, vægttab, anoreksi, gulsothistorie, mild kløe, blødende tandkød, næseblødning, artralgi, myalgi;
  • i nærværelse af symptomer på autoimmun hepatitis: artralgi, myalgi, mild mavesmerter, brystsmerter, amenoré, hirsutisme;
  • i nærværelse af symptomer på primær galde cirrhose: træthed, svaghed, kløe, gulsot, hepatomegali, splenomegali, forhøjede niveauer af ALT, AST, serum alkalisk phosphatase;
  • med en stigning i leverenzymer: ALT, AST, alkalisk phosphatase, gamma-glutamyltranspeptidase;
  • i nærvær af kronisk hepatitis C hos en patient;
  • med mistænkt autoimmun gastritis;
  • i nærværelse af en anden autoimmun sygdom og mistanke om en kombination af adskillige autoimmune patologier, tilstedeværelsen af ​​"cross" syndromer.

Hvad betyder resultaterne?

  • autoimmun hepatitis type 1;
  • autoimmun hepatitis type 2;
  • primær biliær cirrhosis;
  • primær scleroserende cholangitis;
  • viral hepatitis A, B, C;
  • tager visse lægemidler
  • falsk positivt resultat i mangel af tegn på leverskader.
  • fravær af autoimmun leversygdom eller dens første seronegative periode
  • et falsk negativt resultat, der kræver en ny undersøgelse på niveauet af autoantistoffer.

Hvad kan påvirke resultatet?

  • Resultatet af den samme patient kan ændres i løbet af sygdommen under behandlingen;
  • tilstedeværelsen af ​​andre autoantistoffer i serumet;
  • medicinering.

Vigtige noter

  • AGMA-niveauet er ikke afhængigt af aktiviteten af ​​autoimmun hepatitis;
  • fraværet af antistoffer mod LKM udelukker ikke tilstedeværelsen af ​​autoimmun hepatitis;
  • i tilfælde af mistanke om primær galde cirrhose sammen med bestemmelsen af ​​AMA er det nødvendigt at bestemme leverenzymerne, niveauet af direkte bilirubin og en leverbiopsi.

Anbefales også

[13-031] Antistoffer til glatte muskler

[13-022] Antistoffer mod den mikrosomale fraktion af lever og nyrer (anti-LKM)

[13-021] Mitokondrieantistoffer (AMA)

[13-030] Antistoffer til parietale (dækkende) celler i maven

[13-045] Antinuclear faktor på HEp-2 celler

[06-003] Alaninaminotransferase (ALT)

[06-010] Aspartataminotransferase (AST)

[06-013] Gamma-glutamyltranspeptidase (gamma-GT)

[06-045] Total alkalisk phosphatase

[06-037] Bilirubin lige

[30-002] Bilirubin indirekte

[06-036] Total bilirubin

Hvem laver studiet?

Praktiserende læge, praktiserende læge, gastroenterolog, hepatolog, immunolog, reumatolog, børnelæge, smitsomme sygdomme specialist.

litteratur

  1. Cancado EL, Abrantes-Lemos CP, Terrabuio DR Betydningen af ​​autoimmtibody-detektion i autoimmun hepatitis / Front Immunol. 2015 13 maj, 6: 222
  2. Zhang WC, Zhao FR, Chen J, Chen WX, røntgenleverantigen / PLoS one. 2014 Mar 20; 9 (3): e92267.
  3. Yamagiwa S, Kamimura H, Takamura M, Aoyagi Y Autoantistoffer i primær galde cirrhose: Nylige fremskridt inden for forskning i den patogenetiske og kliniske betydning / World J Gastroenterol. 2014 Mar 14; 20 (10): 2606-12.
  4. Agmon-Levin N., et al. Der henvises til som anti-nukleare antistoffer / Ann Rheum Dis. - 2014. - Vol. 73 (1). - s. 17-23.

Laboratoriediagnosticering af autoimmune leversygdomme

De autoimmune sygdomme i leveren omfatter autoimmun hepatitis (AIG), primær biliær cirrose (PBC), primær skleroserende cholangitis (PSC) og også variant autoimmune former for leverskader, der er identificeret af nogle forfattere - AIG-PBC-kryds og AIG-PSC-kryds.

Etiologien af ​​disse sygdomme forbliver ukendt. Registrering af autoimmune leversygdomme i de tidlige stadier bidrager til rettidig udnævnelse af terapi, hvilket i nogle tilfælde muliggør eftergivelse og undgår udvikling af komplikationer.

Diagnose af autoimmune leversygdomme er baseret på identifikation af kliniske, biokemiske, immunologiske og histologiske tegn. Bekræftelsen af ​​den autoimmune karakter af leverskade er identifikationen af ​​nøglemarkører for de fleste autoimmune sygdomme og / eller markører, der er specifikke for leversygdomme (tabel). Mange aATs kan forekomme i andre autoimmune sygdomme, så kun deres identifikation i høje titre (fra 1:80 og 1:20 hos børn) og i kombination med andre tegn på leverskade er af diagnostisk betydning.

Autoimmun hepatitis er en vedvarende betændelse i leveren af ​​ukendt ætiologi, der primært er præget af periportal hepatitis, ledsaget af hypergammaglobulinæmi, forekomsten af ​​vævatat i serum og i de fleste tilfælde reagerer på immunosuppressiv terapi.

Der er 2 typer AIG, som hver er forskellige i profilen af ​​cirkulerende aAT:

  • Type AIG 1, som tegner sig for 85% af alle tilfælde af AIH, tilstedeværelsen af ​​ANA og / eller SMA;
  • Type IIH, der tegner sig for op til 15% af tilfælde af AIH, tilstedeværelsen af ​​ATLKM-1.

ANA, SMA og AT-LKM-1 betragtes som klassiske AIG markører. Imidlertid er disse antistoffer ikke detekteret hos 10-20% af patienterne med AIG, og derfor er det tilrådeligt at foretage en analyse for at detektere mere sjælden aAT: AT-SLA / LP, AT-LC1, pANNA, hvis AIG mistænkes.

Primær biliær cirrhosis er en kronisk langsom progressiv cholestatisk leversygdom, der er kendetegnet ved kronisk ikke-purulent destruktiv granulomatøs cholangitis med læsioner af interlobulære og septal-galdekanaler i forskellige stadier af dens udvikling til galde cirrhose. Den vigtigste autoimmune markør af PBC er AMA, især M-2-type AMA. PBC er næsten udelukkende påvirket af kvinder med en klinisk debut af sygdommen i en alder af 40-60 år.

Primær skleroserende cholangitis er en kronisk langsom progressiv cholestatisk leversygdom, der er kendetegnet ved ikke-purulent destruktiv betændelse i de ekstrahepatiske og intrahepatiske galdekanaler, hvilket fører til udvikling af sekundær galde cirrhose. Hos 33-93% af patienterne med PSC påvises pANCA i serum, ANA (7-77%), SMA (13-20%) og AMA i lavt titer (5%) er mindre hyppigt påvist. Hoveddiagnostikken udføres ved hjælp af ikke-laboratoriemetoder - endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi, computertomografi, magnetisk resonansbilleddannelse.

Korssyndrom involverer variantformer af autoimmune leversygdomme, hvor AIH kombineres med PBC eller PSC. Der er ingen standardiserede tilgange til diagnosen tværsyndrom. Diagnose af AIG-PBC-overlapning og AIG-PSC-overlapning er baseret på identifikation af tegn på begge sygdomme hos patienter.

Indikationer for undersøgelse

  • Tegn på leverskade i mangel af markører af viral hepatitis, giftig leverskade, Wilson-Konovalov sygdom, ikke-alkoholisk steatohepatitis;
  • hud kløe, hyperpigmentering af huden, xanthomer, xanthelasma;
  • ekstrahepatiske sygdomme af immune natur;
  • vedvarende hepatitis med ukendt ætiologi
  • levercirrhose af ukendt ætiologi;
  • ulcerativ colitis.

OM MULIGE KONTRAINDIKATIONER ER DET NØDvendigt at konsultere med specialisten

Copyright FBUN Centralforskningsinstitut for Epidemiologi, Rospotrebnadzor, 1998-2019

Autoantistofpanel i autoimmune autoimmune sygdomme (immunoblot) - AMA-M2, M2-3E, SP100, PML, GP210, LKM-1, LC-1, SLA / LP, SSA / RO-52

litteratur

  1. Lapin S.V. Totolyan A.A. Immunologisk laboratoriediagnose af autoimmune sygdomme / Manforlag, St. Petersburg - 2010.
  2. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantistoffer i organspecifikke autoimmune sygdomme: En diagnostisk reference / PABST, Dresden - 2011.
  3. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantistoffer i systemiske autoimmune sygdomme: En diagnostisk reference / PABST, Dresden - 2007.
  4. Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoantistoffer 2. udg. / Elsevier Science - 2006.
  5. Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Diagnostiske Kriterier i Autoimmune Sygdomme / Humana Press - 2008.
  6. Materialeproducenter af reagenssæt
  • Tidlig diagnose og differentiel diagnose af hepatitis.
  • Diagnose af autoimmun hepatitis.
  • Diagnose af primær biliær cirrose.
  • Overvågning af effektiviteten af ​​behandlingen.
  • Forudsigelse af sygdommens eksacerbationer.

Fortolkning af forskningsresultater indeholder oplysninger til den behandlende læge og er ikke en diagnose. Oplysningerne i dette afsnit kan ikke bruges til selvdiagnose og selvbehandling. En nøjagtig diagnose foretages af lægen ved hjælp af både resultaterne af denne undersøgelse og de nødvendige oplysninger fra andre kilder: anamnese, resultater af andre undersøgelser mv.

Analyser> Immunoassay for autoimmun leverskade

Hvilke laboratorieparametre er markører for autoimmun leverskade?

Autoimmun leverskader kan manifestere sig i form af autoimmun hepatitis, galde cirrhose, skleroserende cholangitis.

For at diagnosticere disse sygdomme ved hjælp af laboratoriemetoder bestemmes følgende markører: AMA (antimitokondrie antistoffer), SMA (antistoffer til glatte muskler), anti-LKM1 (autoantistoffer til lever og nyremikrosomer type 1), antinucleære antistoffer (ANA) og nogle andre.

Afhængigt af typen af ​​detekterede antistoffer er autoimmun hepatitis opdelt i 3 typer. For eksempel er anti-LKM1 en markør for autoimmun type 2 hepatitis. Denne leversygdom er sjælden. Dens diagnose er vigtig for at ordinere effektiv behandling.

Blod AMA er en følsom test. Disse autoantistoffer kan detekteres hos ca. 90% af patienterne med galde cirrhose, selv før de kliniske manifestationer af denne sygdom begynder. ANA og SMA er ofte til stede i blodet hos patienter med type 1 autoimmun hepatitis. Oplysninger om de specifikke typer autoantistoffer, der findes i laboratoriediagnostik hjælper lægen med at tildele autoimmun hepatitis til en eller anden type.

Indikationer for test for autoimmun leverskade

Læger foreskriver disse tests for at diagnosticere autoimmune leversygdomme og deres ledsagende patologi. Resultaterne af test for SMA og anti-LKM1 er nødvendige for lægen til korrekt at vælge interferonbehandling, der anvendes til behandling af patienter med kronisk hepatitis B og C. Dynamisk overvågning af koncentrationen af ​​markører for autoimmun leverskade hjælper med at overvåge udviklingen af ​​disse sygdomme og rette deres behandling.

Hvor kan jeg få testet og hvordan man forbereder det?

Hepatologer, immunologer, terapeuter leder detektion af AMA, PCA, SMA, anti-LKM1 og andre antistoffer i blodet. Du kan tage testene i enhver medicinsk institution, der har et immunologisk laboratorium med det nødvendige udstyr til disse undersøgelser.

En blodprøve fra en vene anbefales efter 4 timers fastning. Det anbefales at udføre forskning om morgenen.

Fortolkning af analyseresultater

Resultaterne af bestemmelsen af ​​markører for autoimmune leversygdomme i blodet er givet i titere. Titrene af AMA, PCA, SMA og anti-LKM1 i blodet skal normalt være mindre end 1:40, og titeren af ​​ANA skal være op til 1/160. De fleste af disse antistoffer i lave titere findes nogle gange i blodet hos raske mennesker.

En stigning i AMA i blodet kan skyldes viral eller autoimmun hepatitis type 1, såvel som kræft og infektiøs mononukleose. En stigning i titer af SMA forekommer hos 70% af personer, der lider af autoimmun hepatitis type 1 hos patienter med viral hepatitis og maligne neoplasmer.

Koncentrationen af ​​LKM1-antistoffer i blodet øges oftest hos patienter med autoimmun hepatitis type 2, mindre ofte med viral hepatitis C og D. Deres forhøjelse kan også skyldes phenobarbital, thienam, carbamazepin og andre lægemidler.

Titrene af ANA fra 1/640 og derover kan være tegn på autoimmune sygdomme hos både leveren og andre organer.

Oplysningerne offentliggøres kun på hjemmesiden til reference. Sørg for at konsultere en specialist.
Hvis du finder en fejl i teksten, ukorrekt tilbagemelding eller forkerte oplysninger i beskrivelsen, bedes du venligst informere webstedsadministratoren herom.

Anmeldelser udgivet på dette websted er de personlige meninger af de personer, der skrev dem. Må ikke selvmedicinere!

Symptomer og behandling af autoimmune leversygdomme

Desværre øges antallet af patienter med forskellige leverlæsioner hvert år som vist ved medicinsk forskning. Hvis et tidligere vigtigt organ blev påvirket i en moden alder, er patienternes alder i dag i høj grad yngre.

Sandsynligvis forstår alle fuldt ud, at hvert organ i menneskekroppen opfylder et specielt formål, og hvis en persons evne bliver svigtet, vil hele kroppen lide. Leveren betragtes som et af de vigtigste menneskelige organer, fordi det er i det, at alle former for giftige stoffer, som dagligt indtages i menneskekroppen, neutraliseres. Hvis leverfunktionerne forringes, vil metabolisme i fordøjelsessystemet og reguleringen af ​​blodgennemstrømningen også fungere ukorrekt. I enkle ord kan man sige, at en person simpelthen ikke kan leve uden et vigtigt legeme. Og da leveren er ret let beskadiget, er det op til alle at følge dette organs helbred. For at gøre dette behøver du simpelthen regelmæssigt at konsultere en læge mindst en gang om året, så lægen fuldt ud kan undersøge sundhedstilstanden og om nødvendigt foreskrive en effektiv behandlingsmetode.

Autoimmune sygdomme, som påvirker leveren

Den mest uudforskede type lidelse, der påvirker leveren, er autoimmun. Årsagen er ret simpel - autoimmune sygdomme i leveren, af primær natur, forekommer med milde symptomer og ligner meget andre patologiske manifestationer, som påvirker et vigtigt menneskeorgan.

Kun korrekt diagnose og rettidig besøg hos lægen vil hjælpe patienten, så et besøg hos en læge skal under ingen omstændigheder udsættes.

En autoimmun sygdom udvikler sig ifølge et usædvanligt mønster, det vil sige med progressionen af ​​hepatitis, bliver leveren ødelagt, når den udsættes for det humane immunsystem. Ved ordination af en behandlingsmetode vælger lægen retningen for at genetablere immunsystemet for at afbøde effekten af ​​den aggressive immunoglobulinreaktion på patientens indre væv og organer og ikke for at stoppe læsionen.

Typer af autoimmune leversygdomme

Oftest diagnostiseres den patologiske autoimmune proces til det rimelige køn og i en ret ung alder - fra 30 til 35 år eller efter overgangsalderen. Sygdommen udvikler sig meget hurtigt og kan forårsage udvikling af meget alvorlige sygdomme:

  • skrumpelever;
  • leversvigt;
  • hypertension portal type.

Ovennævnte sygdomme fører ofte til døden, så den autoimmune patologiske proces bør identificeres hurtigst muligt, og effektiv behandling skal begynde.

I medicin er der 3 typer af hurtigt udviklende leverpatologi:

  1. I den første type begynder mange autoantistoffer at blive produceret i menneskekroppen, som ødelægger de overfladiske hepatocytter med deres destruktive handlinger. Som følge heraf begynder man at udvikle en alvorlig sygdom kaldet levercirrhose.
  2. Med udviklingen af ​​den anden type påvirkes mange interne organer af personen - fra galdevejen til skjoldbruskkirtlen. Oftest observeres denne type patologi hos unge patienter.
  3. Den tredje type betragtes som den mest alvorlige, da en sådan patologi anses for systemisk og praktisk taget ikke er tilgængelig for medicinsk behandling.

Symptomer på sygdommen

Under antistoffernes skadelige virkninger kan patienten, der bliver diagnosticeret med autoimmun hepatitis, opleve flere meget ubehagelige fornemmelser. Listen over symptomer på sygdommen er som følger:

  • gulning af huden og slimhinderne;
  • misfarvning af urin og afføring
  • konstant træthed af hele organismen
  • en forøgelse af lymfeknudernes størrelse, milt og lever
  • smerte i den rigtige hypochondrium;
  • betændelse og hævelse af leddene.

Sommetider kan ansigtets hud blive meget betændt og rødt.

Hvordan diagnosticeres sygdommen

Autoimmune sygdomme kan kun diagnosticeres i et laboratorium ved hjælp af specialdesignede laboratorietests. Ifølge de opnåede resultater vil lægen kunne konstatere, om der findes fjendtlige antinukleære antistoffer i patientens kredsløbssystem. Imidlertid vil laboratorieprøver alene ikke være nok til at foretage en nøjagtig diagnose, da tilstedeværelsen af ​​anti-nukleare antistoffer kan indikere udviklingen af ​​andre sygdomme. Derfor er diagnosen tildelt til komplekset, som omfatter følgende:

  • enzymimmunoassay;
  • histologisk undersøgelse af biopsi;
  • leverbiopsi;
  • MR og ultralyd.

Hvis det er nødvendigt, kan din læge ordinere flere supplerende tests for nøjagtigt at diagnosticere og ordinere en effektiv behandlingsmetode.

I intet tilfælde bør man begynde at behandle autoimmune sygdomme alene, da selv en forkert handling kan forværre patientens skakfulde sundhed væsentligt. Hvis lægemiddelbehandling vælges korrekt, vil patienten straks kontakte en læge. Forventet levetid kan forlænges fra 7 til 15 år, hvis patienterne selvfølgelig nøje overholder lægebehandling og følger den anbefalede kost.

Autoimmun leversygdom

Vi tilbyder dig at læse artiklen om emnet "Autoimmune leversygdomme" på vores hjemmeside dedikeret til behandling af leveren.

I tusindvis af år har menneskekroppen lært at bekæmpe infektioner. Trin for trin blev mekanismen for interne reaktioner som reaktion på det infektiøse patogen udviklet. Alt imens han forbedrede, dannede han den mest effektive måde at beskytte.

I XIX århundrede begyndte en aktiv undersøgelse af processerne med ansvar for organismens levedygtighed. Den indenlandske videnskabsmand I. I. Mechnikov deltog aktivt heri. Han var sammen med den franske videnskabsmand L. Pasteur den første til at foreslå, at beskyttelsesreaktioner kaldes immunitet. Siden da er konceptet blevet udvidet, suppleret, og i midten af ​​det 20. århundrede erhvervede den sin endelige form.

Hvad er immunitet?

Immunitet (lat. Immunitas - frigivelse, frigivelse fra noget) - organismens ufølsomhed eller modstand mod infektioner og invasioner af fremmede organismer (herunder patogener) samt virkningerne af stoffer med antigeniske egenskaber.

I sin dannelse passerer den gennem 5 faser, startende fra prænatal perioden og slutter med en alder af 14-16 år. Og hvis barnet i første fase modtager alle immunforsvaret (antistoffer) fra modermælken, begynder kroppen selv i senere perioder at producere dem aktivt.

Immunitetsorganer

Immunsystemet er opdelt i central og perifer. I den første er der lægning, dannelse og modning af lymfocytter. - Den grundlæggende enhed i immunsystemet. De centrale organer er knoglemarv og tymuskirtlen. Her er der et udvalg af stadig umodne immunceller. På overfladen af ​​lymfocytten forekommer receptorer for antigener (biologisk aktivt materiale - protein). Antigener kan være fremmed, kommer udefra eller internt.

Lymfocytreceptorer bør kun reagere på andres proteins struktur. Derfor dør immunceller, der reagerer med kroppens egne forbindelser, under dannelsesprocessen.

I den røde knoglemarv er 2 hovedfraktioner af immunceller: B-lymfocytter og T-lymfocytter. I thymuskirtlen modnes populationen af ​​T-lymfocytter. Disse celler udfører forskellige funktioner, men deres fælles mål er at bekæmpe infektioner og fremmede organismer. B-lymfocytter er ansvarlige for syntese af antistoffer. T-lymfocytter er direkte deltagere i cellulær immunitet (de kan selvstændigt absorbere og ødelægge mikroorganismer).

De perifere organer i immunsystemet omfatter milten og lymfeknuderne. Med blodgennemstrømning indtaster lymfocytter fra knoglemarv eller tymkirtlen dem. I perifere organer opstår der yderligere modning af cellerne, og de deponeres.

Hvordan virker immunitet?

Patogener kan komme ind i menneskekroppen på to måder: gennem huden eller gennem slimhinderne. Hvis huden ikke er beskadiget, er det meget svært at passere de beskyttende barrierer. Det øvre tætte lag af epidermis og bakteriedræbende stoffer på overfladen forhindrer indtrængen af ​​mikroorganismer. Slimhinderne har også beskyttelsesmekanismer i form af sekretoriske immunglobuliner. Imidlertid er tenderstrukturen af ​​sådanne membraner let beskadiget, og infektion kan trænge gennem denne barriere.

Hvis mikroorganismer kommer ind i kroppen, bliver de mødt af lymfocytter. De forlader depotet og sendes til patogenerne.

B-lymfocytter begynder at producere antistoffer, T-lymfocytter angriber selv fremmede antigener og styrer intensiteten af ​​immunresponset. Efter at infektionen er udryddet, forbliver antistoffer (immunoglobuliner) i kroppen, der beskytter det ved det næste møde med dette patogen.

Årsager til autoimmune sygdomme

Autoimmune sygdomme - en patologi forbundet med en krænkelse af det menneskelige immunsystem. Samtidig opfattes deres egne organer og væv som fremmede, og produktionen af ​​antistoffer begynder imod dem.

Årsagerne til udviklingen af ​​denne stat er ikke fuldt ud forstået. Der er 4 teorier:

  • Et infektiøst middel beskadiger kroppens væv, mens dets egne celler bliver immunogene - opfattes af kroppen som fremmedlegemer. Mod dem begynder produktionen af ​​antistoffer (autoantistoffer). På denne måde udvikler kronisk autoimmun hepatitis efter viral skade på leveren.
  • Nogle mikroorganismer i aminosyresammensætning ligner celler af humane væv. Derfor begynder immunsystemet, når de kommer ind i kroppen, at reagere ikke kun på ydre, men også til interne antigener. Nyrceller beskadiges således under autoimmun glomerulonephritis efter streptokokinfektion.
  • Nogle vitale organer er skjoldbruskkirtlen, prostata har selektive vævsbarrierer for blodforsyningen, hvorigennem kun næringsstoffer indtræder. Immunologiske celler i kroppen har ikke adgang til dem. I tilfælde af krænkelse af denne membrans integritet (traume, inflammation, infektion) falder indre antigener (små proteinpartikler af organer) ind i den generelle blodbanen. Lymfocytter begynder et immunrespons imod dem og tager nye proteiner til udenlandske agenter.
  • Hyperimmune tilstand, hvor der er en ubalance i fraktionerne af T-lymfocytter, hvilket fører til en forbedret respons ikke kun til proteinkomponenterne af fremmede antigener, men også til deres eget væv.

De fleste autoimmune læsioner har et kronisk forløb med perioder med eksacerbation og remission.

Autoimmun Hepatitis

Det har været klinisk bevist, at leveren kan blive beskadiget af sit eget immunsystem. I strukturen af ​​kroniske organskader indtager autoimmun hepatitis op til 20% af tilfældene.

Autoimmun hepatitis er en inflammatorisk leversygdom med usikker ætiologi, med et kronisk forløb, ledsaget af den mulige udvikling af fibrose eller cirrose. Denne læsion er præget af visse histologiske og immunologiske symptomer.

Den første omtale af en sådan leverskader optrådte i den videnskabelige litteratur i midten af ​​XX-tallet. Derefter blev udtrykket "lupoid hepatitis" anvendt. I 1993 foreslog den internationale sygdomsstudiegruppe det nuværende patologienavn.

Sygdommen forekommer hos kvinder 8 gange oftere end hos mænd. Symptomer på autoimmun hepatitis hos børn optræder over 10 år. Selv om mennesker i forskellige aldre kan være syge, er sådanne leverskader mere almindelige hos kvinder under 40 år.

Symptomer på autoimmun hepatitis

Sygdommens begyndelse kan udvikles på to måder.

  • I det første tilfælde minder den autoimmune proces om viral eller toksisk hepatitis. Begyndelsen er akut, måske en lynstrøm. Sådanne patienter udvikler straks symptomer på leverskade. Farven på huden ændres (gul, grå), den generelle tilstand af sundhed forværres, svaghed fremstår, og appetitten falder. Det er ofte muligt at opdage edderkopper eller erytem. På grund af stigningen i koncentrationen af ​​bilirubin bliver urinen mørkere og fæceset misfarvet. Den inflammatoriske proces øger leverens størrelse. Immunbelastningen på milten provokerer sin stigning.
  • Den anden variant af sygdommens indtræden er asymptomatisk. Dette komplicerer diagnosen og øger risikoen for komplikationer: cirrhosis, hepatocellular carcinoma. I disse patienter dominerer ekstrahepatiske symptomer. Den forkerte diagnose er ofte indstillet: glomerulonefritis, diabetes mellitus, thyroiditis, ulcerøs colitis osv. Meget senere opstår symptomer, der er karakteristiske for leverskader.

Det skal huskes, at autoimmune processer samtidig kan skade flere organer. Derfor er det kliniske billede ukarakteristisk, og symptomerne er forskellige. Den vigtigste triade af symptomer: gulsot, en stigning i leverens og miltens størrelse.

Typer af autoimmun hepatitis

Moderne medicin skelner mellem 3 typer af autoimmun hepatitis. De vigtigste forskelle i antistoffer, der er i patientens blod. Afhængigt af hvilken type sygdom der er etableret, er det muligt at foreslå de specifikke træk ved kurset, svaret på hormonbehandling og prognosen.

  1. Type 1 autoimmun hepatitis er en klassisk variant af sygdommen. Det sker som regel hos unge kvinder. Årsagen til sygdommen er ukendt. Autoimmun type 1 læsion er mest almindelig i Vesteuropa og Nordamerika. I blodmærket gamma globulinæmi (øger fraktionen af ​​serumproteiner, der indeholder immunkomplekser). Som et resultat af dysregulering af T-lymfocytter fremstilles autoantistoffer til overflade hepatocyt antigener. I mangel af den korrekte terapi er sandsynligheden for at udvikle cirrose inden for 3 år fra sygdommens begyndelse høj. De fleste patienter med autoimmun hepatitis type 1 reagerer positivt på kortikosteroidbehandling. Vedvarende remission kan opnås hos 20% af patienterne, selv ved afbrydelse af behandlingen.
  2. Et mere alvorligt kursus er karakteriseret ved type 2 autoimmun hepatitis. Med det kan de fleste indre organer lider af autoantistoffer. Symptomer på betændelse observeres i skjoldbruskkirtlen, bugspytkirtlen, tarmene. Samtidige sygdomme udvikles: autoimmun thyroiditis, diabetes mellitus, ulcerøs colitis. Type 2 læsioner er mere almindelige hos børn under 15 år, den vigtigste lokalisering er i Europa. Signifikant aktivitet af immunkomplekser øger sandsynligheden for at udvikle komplikationer, såsom cirrose, carcinom. Stabiliteten af ​​autoimmun leversygdom til lægemiddelbehandling er noteret. Med afskaffelsen af ​​hormonelle lægemidler forekommer tilbagefald.
  3. Type 3 autoimmun hepatitis i nyere tid betragtes ikke som en uafhængig sygdomsform. Det har vist sig, at immunkomplekser er ikke-specifikke. De kan forekomme i andre typer af autoimmun patologi. Forløbet af denne form er alvorligt på grund af nederlag af andre organer og systemer. Måske den hurtige udvikling af cirrose. Behandling med kortikosteroider fører ikke til fuld remission.

Diagnose af autoimmun hepatitis

Fraværet af specifikke symptomer, involvering i andre organers patologiske proces gør diagnosen af ​​denne sygdom meget vanskelig. Det er nødvendigt at udelukke alle mulige årsager til leverskade: vira, toksiner, alkoholmisbrug, blodtransfusion.

Den endelige diagnose er lavet ud fra det histologiske billede af leveren og definitionen af ​​immune markører. Fra simple undersøgelser kan du bestemme kroppens funktionstilstand.

Laboratorium værelse

Komplet blodtal vil vise antallet og sammensætningen af ​​leukocytter, forekomsten af ​​anæmi, der opstår, når røde blodlegemer ødelægges, og et fald i blodplader som følge af en forstyrrelse i leveren. ESR stiger på grund af betændelse.
I den generelle analyse af urin er niveauet af bilirubin sædvanligvis forhøjet. Med involvering i den inflammatoriske proces af nyrerne kan der forekomme spor af protein og røde blodlegemer.

Skift i den biokemiske analyse af blod indikerer funktionelle lidelser i leveren. Den samlede mængde protein falder, kvalitetsindikatorerne ændrer sig mod immunfraktionerne.

Signifikant højere end normale leverprøver. På grund af krænkelsen af ​​hepatocytternes integritet frigives ALT og AST i blodbanen. Overskydende bilirubin bestemmes ikke kun i urinen, men også i blodet, og alle former dannes. I løbet af sygdommen kan et spontant fald i biokemiske parametre forekomme: niveauet af gammaglobuliner, transaminaseaktivitet.

En immunologisk blodprøve viser en defekt i T-lymfocyt-systemet og en signifikant reduktion i niveauet af regulatoriske celler. Cirkulerende immunkomplekser til cellerne i forskellige organer forekommer. Det samlede antal immunoglobuliner er stigende. I autoimmun hepatitis type 2 giver Coombs reaktionen ofte et positivt resultat. Dette indikerer involveringen i immunforløbet af røde blodlegemer.

Instrumental

Instrumentundersøgelse bør begynde med ultralyd. Patienter med autoimmun hepatitis har en diffus forstørrelse af leveren. Konturerne af kroppen ændrer sig ikke, vinklerne af aktierne svarer til normen. Leverens parenchyma i ultralydsstudiet er heterogent. Ved udførelse af denne diagnosemetode hos patienter med autoimmun cirrose, blev der observeret en stigning i organs størrelse, kantens tuberøsitet og afrunding af hjørnerne.

Parankymenes ekkostruktur er heterogen, der er knuder, tråde, vaskulært mønster er udtømt.

MR og CT i leveren er ikke specifikke. Hepatitis og cirrose i den autoimmune proces har ingen karakteristiske tegn. Disse diagnostiske metoder kan bekræfte tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces, en ændring i organets struktur og tilstanden af ​​leverkarrene.

Det histologiske billede indikerer en aktiv inflammatorisk proces i leveren. Samtidig med lymfatisk infiltration opdages cirrose. De såkaldte rosettes dannes: grupper af hepatocytter adskilt af septa. Fedtindeslutninger er fraværende. Med et fald i aktiviteten af ​​processen reduceres antallet af nekrose, de erstattes af tæt bindevæv.

I perioder med remission nedsættes intensiteten af ​​den inflammatoriske proces, men den funktionelle aktivitet af levercellerne genoprettes ikke til normale niveauer. Efterfølgende eksacerbationer øger antallet af nekrosefokser, hvilket forværrer hepatitisforløbet. Vedvarende cirrose udvikler sig.

Behandling af autoimmun hepatitis

Efter at have udført alle de nødvendige diagnostiske procedurer er det vigtigt at vælge en effektiv patogenetisk behandling. På grund af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og mulige bivirkninger udføres behandlingen af ​​sådan hepatitis på hospitalet.

Det valgte stof til behandling af autoimmune tilstande er prednison. Det reducerer aktiviteten af ​​den patologiske proces i leveren ved at stimulere den regulatoriske fraktion af T-lymfocytter, hvilket reducerer produktionen af ​​gamma globuliner, der beskadiger hepatocytter.

Der er flere behandlingsordninger for dette stof. Monoterapi med prednison involverer brug af høje doser, hvilket øger risikoen for komplikationer hos patienter op til 44%. De farligste er: diabetes, alvorlige infektioner, fedme, stunting hos børn.

For at minimere komplikationerne ved behandling ved hjælp af kombinerede regimer. Kombinationen af ​​prednisolon med azathioprin tillader 4 gange at reducere sandsynligheden for de ovennævnte tilstande. Denne ordning er at foretrække hos kvinder i overgangsalderen, hos patienter med insulinresistens, højt blodtryk, overvægtige.

Det er vigtigt at starte behandlingen i tide. Dette fremgår af dataene om overlevelse hos patienter med autoimmun hepatitis. Terapien, der startede i sygdommens første år, øger levetiden med 61%.

Behandlingsregimen med prednison involverer en startdosis på 60 mg efterfulgt af en reduktion til 20 mg pr. Dag. Under kontrol af blodparametre kan doseringer justeres. Med et fald i aktiviteten af ​​den immune inflammatoriske proces reduceres vedligeholdelsesdosen af ​​glukokortikosteroider. Kombineret immunosuppressiv ordning involverer anvendelse af lavere terapeutiske doser af lægemidler.

Den gennemsnitlige behandlingstid er 22 måneder. Forbedring af patientens tilstand sker i de første tre år. Hormonbehandling har imidlertid kontraindikationer og begrænsninger for anvendelse. Derfor er det under behandlingen nødvendigt at tage hensyn til de enkelte patienters individuelle egenskaber og at vælge lægemidler på en sådan måde, at fordelene hersker over risikoen.

En radikal behandling for autoimmun hepatitis er levertransplantation. Det er indiceret til patienter, der ikke reagerer på hormonelle lægemidler, har konstante tilbagefald af sygdommen, hurtig fremgang i processen, kontraindikationer og bivirkninger fra kortikosteroidbehandling.

Hepatoprotektorer er i stand til at understøtte leverceller. Hovedgrupperne af stoffer i denne patologi kan betragtes som essentielle phospholipider og aminosyrer. Hovedopgaven for disse lægemidler er at hjælpe hepatocytter ikke kun for at bevare deres integritet, men også at reducere de toksiske virkninger af immunosuppressive midler på leverceller.

outlook

Tilgængeligheden af ​​moderne diagnostiske metoder og omfattende erfaring med anvendelse af patogenetisk behandling har øget patientens overlevelse. Med tidlig behandling, fravær af cirrose, type 1 hepatitis, er prognosen gunstig. Kan opnå en vedvarende klinisk og histologisk remission.

Når patienten er forsinket, forværres prognosen. Som regel har disse patienter udover hepatitis allerede mere alvorlige leverskader (cirrose, hepatocellulært carcinom). Kombinationen af ​​denne patologi reducerer effektiviteten af ​​hormonbehandling, forkorter patientens forventede levetid væsentligt.

Hvis du finder tegn på leverskade, er det vigtigt at straks kontakte en specialist. Forsømmelse af symptomer og selvbehandling er faktorer, der kan have en skadelig effekt på sundheden!

Hvad er autoimmun hepatitis?

Autoimmun hepatitis (AIG) er en progressiv leverskade af en inflammatorisk nekrotisk karakter, som afslører tilstedeværelsen af ​​leverorienterede antistoffer i blodserumet og forhøjede niveauer af immunoglobuliner. Det vil sige, når autoimmun hepatitis er ødelæggelsen af ​​leveren ved kroppens eget immunsystem. Etiologien af ​​sygdommen er ikke fuldt ud forstået.

De direkte konsekvenser af denne hurtigt progressive sygdom er nyresvigt og levercirrhose, som i sidste ende kan være dødelig.

Ifølge statistikker er autoimmun hepatitis diagnosticeret hos 10-20% af tilfældene af det samlede antal af alle kroniske hepatitis og betragtes som en sjælden sygdom. Kvinder lider 8 gange oftere end mænd, mens forekomsten falder i to aldersgrupper: 20-30 år og efter 55 år.

  • Hvad er autoimmun hepatitis?
  • Årsager til autoimmun hepatitis
  • Typer af autoimmun hepatitis
  • Symptomer på autoimmun hepatitis
  • diagnostik
  • Behandling af autoimmun hepatitis
  • Prognose og forebyggelse

Årsager til autoimmun hepatitis

Årsagerne til autoimmun hepatitis forstås ikke godt. Et grundlæggende punkt er tilstedeværelsen af ​​en mangel på immunregulering - tabet af tolerance over for dets egne antigener. Det antages, at en bestemt rolle er spillet af genetisk disposition. En sådan reaktion af organismen er måske et svar på indførelsen af ​​noget infektiøst middel fra det eksterne miljø, hvis aktivitet spiller rollen som en "trigger hook" i udviklingen af ​​en autoimmun proces.

Sådanne faktorer kan være virus af mæslinger, herpes (Epstein - Barr), hepatitis A, B, C og nogle lægemidler (Interferon, etc.).

Også mere end 35% af patienterne med denne sygdom har andre autoimmune syndrom.

Sygdomme forbundet med AIG:

Hemolytisk og skadelig anæmi;

Insulinafhængig diabetes mellitus;

Lichen planus;

Ikke-specifik ulcerativ colitis;

Perifere nerve neuropati;

Primær skleroserende cholangitis;

Systemisk lupus erythematosus;

Af disse er rheumatoid arthritis, ulcerativ colitis, synovitis, Graves sygdom de hyppigste i kombination med AIG.

Relateret: Liste over autoimmune sygdomme - årsager og symptomer

Typer af autoimmun hepatitis

Afhængig af de antistoffer, der er påvist i blodet, skelnes der 3 typer af autoimmun hepatitis, som hver især har sine egne karakteristika, et specifikt svar på terapi med immunosuppressive lægemidler og prognose.

Type 1 (anti-SMA, anti-ANA positiv)

Det kan forekomme i alle aldre, men diagnosticeres oftere i perioden 10-20 år og over 50 år. Hvis der ikke er nogen behandling, forekommer cirrose hos 43% af patienterne inden for tre år. I de fleste patienter giver immunsuppressiv terapi gode resultater. Stabil remission efter seponering af lægemidler observeres hos 20% af patienterne. Denne type AIG er mest almindelig i USA og Vesteuropa.

Type 2 (anti-LKM-l positiv)

Det ses meget sjældnere, det tegner sig for 10-15% af det samlede antal tilfælde af AIG. Børn er hovedsageligt syge (fra 2 til 14 år). Denne form for sygdommen er karakteriseret ved en stærkere biokemisk aktivitet, cirrose inden for tre år er dannet 2 gange oftere end med type hepatitis 1.

Type 2 er mere resistent over for lægemiddelimmunterapi, og afbrydelse af lægemidler fører normalt til tilbagefald. Oftere end med type 1 er der en kombination med andre immunsygdomme (vitiligo, thyroiditis, insulinafhængig diabetes, ulcerøs colitis). I USA diagnostiseres type 2 hos 4% af voksne patienter med AIG, mens type 1 diagnosticeres i 80%. Det skal også bemærkes, at 50-85% af patienter med type 2-sygdom og kun 11% med type 1 er syge med hepatitis C.

Type 3 (anti-SLA-positiv)

Med denne type AIG dannes antistoffer mod leverantigen (SLA). Ofte er denne type reumatoid faktor detekteret. Det skal bemærkes, at 11% af patienter med type 1-hepatitis også har anti-SLA, så det er uklart, om denne type AIG er en type 1 eller skal tildeles en separat type.

Ud over traditionelle typer er der undertiden sådanne former, der parallelt med den klassiske klinik kan have tegn på kronisk viral hepatitis, primær biliær cirrose eller primær skleroserende cholangitis. Disse former kaldes cross-autoimmune syndromer.

Symptomer på autoimmun hepatitis

I ca. 1/3 tilfælde begynder sygdommen pludseligt, og dets kliniske manifestationer kan ikke skelnes fra symptomerne på akut hepatitis. Derfor er der ved en fejltagelse foretaget en diagnose af viral eller toksisk hepatitis. Der er svær svaghed, manglende appetit, urinen bliver mørk i farve, der er intens gulsot.

Med den gradvise udvikling af sygdommen kan gulsot være ubetydeligt. Periodisk er der en sværhedsgrad og smerte til højre under ribbenene, de vegetative lidelser spiller en fremtrædende rolle.

På toppen af ​​symptomer er kvalme, kløe, lymfadenopati (lymfadenopati) forbundet med ovennævnte symptomer. Smerter og gulsot ustabilt, forværret under eksacerbationer. Også under eksacerbationer kan tegn på ascites (væskeopsamling i bukhulen) forekomme. En stigning i leveren og milten. På baggrund af autoimmun hepatitis udvikler 30% af kvinder amenoré, hirsutisme (øget hårdhed) er mulig, og drenge og mænd - gynækomasti.

Typiske hudreaktioner er kapillær, erythem, telangiectasia (edderkopper) på ansigt, nakke, hænder og acne, da i næsten alle patienter detekteres afvigelser i det endokrine system. Hæmoragisk udslæt efterlader pigmentering bagved.

De systemiske manifestationer af autoimmun hepatitis omfatter polyarthritis af store ledd. Denne sygdom er karakteriseret ved en kombination af leverskade og immunforstyrrelser. Der er sådanne sygdomme som ulcerativ colitis, myocarditis, thyroiditis, diabetes, glomerulonephritis.

I 25% af patienterne er sygdommen imidlertid asymptomatisk i de tidlige stadier og findes kun i stadiet af levercirrhose. Hvis der er tegn på en akut infektiøs proces (type 4 herpesvirus, viral hepatitis, cytomegalovirus), bliver diagnosen autoimmun hepatitis underkastet.

Diagnostiske kriterier for sygdommen er serologiske, biokemiske og histologiske markører. Sådanne forskningsmetoder som ultralyd, leverhormon, spiller ikke en væsentlig rolle med hensyn til diagnose.

Diagnosen af ​​autoimmun hepatitis kan laves under følgende betingelser:

En historie med intet tegn på blodtransfusion, der tager hepatotoksiske lægemidler, nylige brug af alkohol;

Niveauet af immunglobuliner i blodet overskrider normen med 1,5 gange eller mere;

I serum blev der ikke påvist markeringer af aktive virale infektioner (hepatitis A, B, C, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus);

Antistoffitre (SMA, ANA og LKM-1) overstiger 1:80 for voksne og 1:20 for børn.

Endelig bekræftes diagnosen på baggrund af resultaterne af leverbiopsi. Ved histologisk undersøgelse skal trinvis eller broagtigt vævsnekrose identificeres lymfoidinfiltration (akkumulering af lymfocytter).

Autoimmun hepatitis skal differentieres fra kronisk viral hepatitis, Wilsons sygdom, medicin og alkoholisk hepatitis, alkoholfri fedtsyre, cholangitis og primær biliær cirrose. Tilstedeværelsen af ​​sådanne patologier som skade på galdekanalerne, granulomer (knuder dannet på baggrund af den inflammatoriske proces) er også uacceptabel - dette indikerer sandsynligvis en anden patologi.

AIH adskiller sig fra andre former for kronisk hepatitis, da det i dette tilfælde ikke er nødvendigt at vente på, at diagnosen bliver til kronisk form (dvs. ca. 6 måneder). Det er muligt at diagnosticere AIG på ethvert tidspunkt i det kliniske forløb.

Behandling af autoimmun hepatitis

Basis for terapi er brugen af ​​glukokortikosteroider - lægemidler-immunosuppressiva (undertrykke immunitet). Dette gør det muligt at reducere aktiviteten af ​​autoimmune reaktioner, der ødelægger leverceller.

I øjeblikket er der to behandlingsregimer: kombination (prednison + azathioprin) og monoterapi (høje doser prednison). Deres effektivitet er omtrent det samme, begge ordninger giver dig mulighed for at opnå remission og øge overlevelsesraten. Imidlertid er kombinationsterapien kendetegnet ved en lavere bivirkning, som er 10%, mens den i behandling med prednison alene når 45%. Derfor er den første mulighed, med god tolerance for azathioprin, at foretrække. Især er kombinationsterapien indiceret for ældre kvinder og patienter, der lider af diabetes, osteoporose, fedme og øget nervøs irritabilitet.

Monoterapi ordineres til gravide kvinder, patienter med forskellige neoplasmer, der lider af alvorlige former for cytopeni (mangel på visse typer blodceller). Ved et behandlingsforløb på højst 18 måneder observeres ikke bivirkninger. Under behandlingen reduceres dosis af prednison gradvist. Varigheden af ​​behandling af autoimmun hepatitis er fra 6 måneder til 2 år, i nogle tilfælde udføres terapi gennem hele livet.

Indikationer for steroidbehandling

Behandling med steroider er obligatorisk ved invaliditet, såvel som identifikation af broer eller trinvis nekrose ved histologisk analyse. I alle andre tilfælde træffes beslutningen individuelt. Effekten af ​​behandling med kortikosteroider er kun bekræftet hos patienter med en aktivt progressiv proces. Med milde kliniske symptomer er forholdet mellem fordele og risici ukendt.

I tilfælde af manglende immunosuppressiv behandling i fire år med hyppige tilbagefald og alvorlige bivirkninger er den eneste løsning levertransplantation.

Relateret: Effektiv ernæringsmæssig behandling af autoimmune sygdomme

Prognose og forebyggelse

Hvis der ikke er nogen behandling, udvikler autoimmun hepatitis, er spontane remissioner umulige. En uundgåelig konsekvens er leversvigt og cirrose. Den femårige overlevelsesrate i dette tilfælde er inden for 50%.

Ved rettidig og korrekt udvalgt terapi er det muligt at opnå stabil remission hos de fleste patienter. Den 20-årige overlevelsesrate er i dette tilfælde 80%.

Kombinationen af ​​akut leverinflammation med cirrose har en dårlig prognose: 60% af patienterne dør inden for fem år, 20% inden for to år.

Hos patienter med iscenesat nekrose er forekomsten af ​​cirrose inden for fem år 17%. Hvis der ikke er sådanne komplikationer som ascites og hepatisk encefalopati, hvilket reducerer effektiviteten af ​​steroidterapi, vil den inflammatoriske proces hos 15-20% af patienterne selvdestrudere uanset sygdommens aktivitet.

Resultaterne af levertransplantation er sammenlignelige med remission opnået ved medicin: 90% af patienterne har en gunstig 5-årig prognose.

Med denne sygdom er kun sekundær forebyggelse mulig, hvilket består i regelmæssige besøg hos en gastroenterolog og konstant overvågning af niveauet af antistoffer, immunoglobuliner og leverenzymaktivitet. Patienter med denne sygdom rådes til at observere et sparsomt regime og kost, begrænse fysisk og følelsesmæssig stress, afvise profylaktisk vaccination og begrænse indtaget af forskellige lægemidler.

Artikel forfatter: Maxim Kletkin, Hepatolog, Gastroenterolog

Autoimmune mekanismer spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​en række leversygdomme: kronisk aktiv hepatitis, kronisk autoimmun hepatitis, primær biliær cirrose, primær skleroserende cholangitis, autoimmun cholangitis. Et vigtigt tegn på den forstyrrede tilstand af immunitet i kronisk aktive leversygdomme er udseendet i blodet af autoantistoffer, der reagerer med forskellige antigene komponenter i celler og væv.

Autoimmun kronisk hepatitis (en variant af kronisk aktiv hepatitis) er en heterogen gruppe af progressive inflammatoriske leversygdomme. Syndromet af autoimmun kronisk hepatitis er karakteriseret ved kliniske symptomer på leverbetændelse, der varer mere end 6 måneder, og histologiske ændringer (nekrose og infiltrater af portalfelter). Følgende egenskaber er karakteristiske for autoimmun kronisk hepatitis.

  • Sygdommen ses hovedsageligt hos unge kvinder (85% af alle tilfælde).
  • Ændringer i resultaterne af traditionelle laboratorieparametre manifesteres i form af accelereret ESR, moderat udtalt leukopeni og trombocytopeni, anæmi af blandet genese - hæmolytisk (positiv direkte Coombs test) og omfordeling
  • Ændringer i leverprøveresultaterne karakteristiske for hepatitis (bilirubin forøget 2-10 gange, transaminaseaktivitet 5-10 gange eller mere, den Ritis-koefficient mindre end 1, alkalisk phosphataseaktivitet steg let eller moderat, hvilket øger koncentrationen af ​​AFP, korreleret med sygdommens biokemiske aktivitet ).
  • Hypergammaglobulinæmi med overskridelse af normen med 2 gange eller mere (normalt polyklonalt med en overvejende stigning i IgG).
  • Negative resultater af undersøgelsen om serologiske markører af viral hepatitis.
  • Negativ eller lav antistof titer til mitokondrier.

Primær galde cirrhose er også en autoimmun sygdom i leveren. Den manifesterer sig i form af lavt symptomatisk kronisk destruktiv ikke-suppurativ cholangitis, hvilket slutter med dannelsen af ​​cirrose. Hvis før primær galde cirrhose blev betragtet som en sjælden sygdom, er dens prævalens nu blevet meget signifikant. Frekvensen af ​​diagnose af primær galde cirrhose er forklaret ved indførelse af moderne laboratorieforskningsmetoder i klinisk praksis. Mest karakteristisk for primær galde cirrhose er en stigning i alkalisk fosfatase aktivitet, normalt mere end 3 gange (hos nogle patienter kan det være inden for det normale område eller lidt forøget) og GGT. Alkalisk fosfataseaktivitet har ingen prognostisk værdi, men dens tilbagegang afspejler et positivt respons på behandlingen. AST- og ALT-aktivitet er moderat forøget (transaminaseaktivitet, 5-6 gange højere end normalt, er ikke karakteristisk for primær galde cirrhose).

Primær skleroserende cholangitis - kronisk cholestatisk leversygdom med ukendt ætiologi, kendetegnet nonsuppurative destruktiv inflammation, obliterativ segmental sclerose og dilatation af intra- og ekstrahepatiske galdegange, hvilket fører til udviklingen biliær cirrose, portal hypertension og leversvigt. Til primær scleroserende cholangitis kendetegnet ved stabil cholestase (normalt ikke mindre end to gange forøgelse af alkalisk phosphatase) syndrom, blod transaminaser forøges i 90% patienter (ikke mere end 5 gange). Begrebet primær scleroserende cholangitis som en autoimmun sygdom med genetisk disposition, baseret på identifikation af familiære tilfælde kombination med andre autoimmune sygdomme (oftest ulcerativ colitis), forstyrrelser i cellulær og humoral immunitet, identificere autoantistoffer (antinukleare, en glat muskel, cytoplasmaet i neutrofiler ).

Autoimmun cholangitis er en kronisk cholestatisk leversygdom forårsaget af immunosuppression. Histologi Levervæv i denne sygdom er væsentlige ligner primær biliær cirrhose og antistofrepertoire omfatter forhøjede titre af anti-nukleare og mitokondriske antistoffer. Autoimmun cholangitis er tilsyneladende ikke en variant af primær skleroserende cholangitis.

Tilstedeværelsen af ​​antinucleære antistoffer hos patienter med kronisk autoimmun hepatitis er en af ​​hovedindikatorerne for at skelne denne sygdom ud fra langvarig viral hepatitis. Disse antistoffer påvises hos 50-70% af tilfælde af aktiv kronisk (autoimmun) hepatitis og hos 40-45% tilfælde af primær biliær cirrose. I lave titere kan der imidlertid forekomme antinucleære antistoffer hos raske mennesker, og deres titer stiger med alderen. De kan optræde efter at have taget visse lægemidler, såsom procainamid, methyldopa, visse anti-tuberkulose og psykotrope lægemidler. Meget ofte øges den anti-nukleare antistof titer hos raske kvinder under graviditeten.

At bekræfte autoimmun leverskade og differentialdiagnosen af ​​forskellige former for autoimmun hepatitis og primær biliær cirrhose udvikles diagnostiske tests for at bestemme den antimitochondrial antistof (AMA), og antistoffer mod glat muskel-antistoffer mod leverspecifikke lipoprotein og antigen membran lever, antistoffer mod mikrosomal antigen lever og nyrer antistoffer mod neutrophils osv.

Har du fundet en fejl? Vælg det og tryk på Ctrl + Enter.

Fordøjelsessystemet> Autoimmun leversygdom

Autoimmun leversygdom.

Leversygdom forbundet med unormale reaktioner i immunsystemet (autoimmun) har længe vakt interesse hos forskerne. Der er almindelig enighed om mekanismen af ​​autoimmune reaktioner, som er baseret på omsætningen af ​​immunsystemet autoantistoffer mod deres egne organer og væv, hvorimod normalt disse autoantistoffer er involveret i de reparative processer, stimulere regenerering af væv.

En af de mest almindelige teorier inden for oprindelsen af ​​autoimmune leversygdomme forbinder autoimmune reaktioner med en viral infektion, som initierer dem. Men der er en mening og det modsatte, baseret på hvilket det antages, at virusinfektioner har den modsatte virkning. Men i hvert fald er de fleste forskere i dette felt enige om, at de inflammatoriske processer i leveren indleder en meget kraftig stimulus, måske af ukendt oprindelse.

De autoimmune sygdomme i leveren omfatter en række sygdomme:

  • Autoimmun hepatitis, som påvirker leveren parenchyma;
  • Primær biliær cirrose, hvor de intrahepatiske galdekanaler ødelægges
  • Primær skleroserende cholangitis, hvor udslettelsen forekommer (lukke huller) ekstrahepatisk og intrahepatisk galdegang fibrøst væv (bindevæv);
  • Autoimmun cholangitis, som kombinerer symptomerne på autoimmun hepatitis og primær galde cirrhose.

Det største antal tilfælde af autoimmune leversygdomme, der indsamles som følge af statistiske undersøgelser, forekommer hos hunkøn (mere end 80%). I mange tilfælde er autoimmun leversygdom tilskrevet genetisk disponering.

Symptomer på autoimmun leversygdom:

  • Klinikken ligner akut hepatitis;
  • Asymptomatisk sygdom opstår
  • Vægten til højre i hypokondrium;
  • Forstyrrelse af det generelle velfærd
  • Forøgelse af størrelsen af ​​milten eller forøgelse af leverens størrelse
  • Kan kombineres med ulcerøs colitis, hududslæt;
  • Tilstedeværelsen af ​​specifikke for hver variant af sygdomsmarkørerne i serumet.

For korrekt diagnose kræver laboratorieprøver til tilstedeværelsen i serummet af antinukleære antistoffer (markers), som er indikatorer for at skelne autoimmun hepatitis af leversygdomme. Men dette er ikke den eneste indikator for disse sygdomme, da de samme anti-nukleare antistoffer findes i tilfælde af visse medikamenter, og har absolut raske kvinder under graviditet.

At afklare typen af ​​autoimmun leversygdom ved hjælp af metoden for indirekte immunofluorescens. Vi har også udviklet en systemtest enzymimmunassay tillader kvantificering af antimitochondrial antistof, antistof til neutrofiler, til leveren membranantigener, at glatte muskler til leverspecifik og andre lipoprotein-antistof.

Publikationer Om Leveren Diagnostik

Hvad betyder øget leverøkogenitet og hvordan man behandler det?

Symptomer

I en omfattende undersøgelse, hvis en leverfunktion mistænkes, er det tilstrækkelig informativ forskning, der betragtes som et organ ultralyd.

Hvor er den menneskelige lever? Hvilken side?

Kostvaner

Lever og dets rolle i kroppenAlle ved, at leveren spiller en stor rolle i menneskekroppen. Men få af os tænker på, hvor leveren er, og hvordan det gør ondt, indtil vi selv støder på dette problem.

Hvad er nyttigt og hvad er skadeligt Allohol. Hvordan man tager det

Analyser

Kære læsere, problemer med leveren og galdeblæren er kendt for mange. Men i dag er selv læger mere fokuseret på dyre stoffer. Og de tilgængelige lægemidler kan ikke være værre end nye og moderne.

Lever slankende

Hepatitis

Artikelstruktur:Leveren er et af de mest efterspurgte biprodukter på grund af sin delikate og behagelige smag. Desuden er leveren til vægttab - dette er en fantastisk mulighed, fordi det ikke er meget højt i kalorier og er i stand til at mætte kroppen med alle de fordelagtige stoffer.