Vigtigste / Skrumpelever

Galde cirrhose

Skrumpelever

Biliær cirrose er en kronisk leversygdom, der opstår som følge af en overtrædelse af galdeudstrømning gennem den intrahepatiske og ekstrahepatiske galde. Sygdommen er karakteriseret ved progressiv ødelæggelse af hepatisk parenchyma med dannelse af fibrose, hvilket fører til levercirrhose og efterfølgende leversvigt.

I debut af leversygdom udvikles hepatocellulær insufficiens, og kun efter 10 til 12 år følger tegn på portalhypertension.

15 - 17% af leverens levercirrhose skyldes stagnation af galde, det er 3-7 tilfælde af sygdommen pr. 100.000 indbyggere. Den karakteristiske alder for forekomsten af ​​denne patologi er 20-50 år.

Der er to årsager til levercirrhose, ifølge hvilken sygdommen er opdelt i primær galde cirrhose og sekundær galde cirrhose. Kvinder med primær galde cirrhose lider oftere i et 10: 1 forhold. Sekundær biliær cirrose i leveren er mere almindelig for mænd i forholdet 5: 1.

Sygdommen er almindelig i udviklingslande med lavt niveau af medicinsk udvikling. Blandt landene i Nordamerika er Mexico kendetegnet, næsten alle lande i Sydamerika, Afrika og Asien, Moldova, Ukraine, Hviderusland og den vestlige del af Rusland skelnes mellem europæiske lande.

Prognosen for sygdommen bliver gunstig, så snart årsagen til denne patologi er elimineret, hvis årsagen ikke kan elimineres på grund af individuelle eller medicinske evner efter 15 til 20 år, udvikles leversvigt og som følge heraf er det dødeligt.

årsager til

Årsagen til galde cirrhosis er stagnation af galde i kanalerne, hvilket fører til ødelæggelse af hepatocytter (leverceller) og leverbobler (morfofunktionelle leverenhed). Den ødelagte parenchyma i leveren udskiftes med fibrøst (bindende) væv, der ledsages af et fuldstændigt tab af organfunktion og udvikling af leversvigt. Der er to typer galde cirrhose:

Primær galde cirrhose opstår på grund af autoimmun betændelse i leveren væv. Beskyttelsessystemet i den menneskelige krop, der består af lymfocytter, makrofager og antistoffer, begynder at betragte hepatocytter som fremmedlegemer og gradvist ødelægge dem, hvilket forårsager stagnation af galde og ødelæggelse af orgelparenchyma. Årsagerne til denne proces er ikke fuldt ud forstået. På dette stadium af udvikling af medicin er der flere teorier:

  • genetisk disposition: sygdommen i 30% af tilfælde fra en syg mor overføres til datteren;
  • immunitetsforstyrrelser forårsaget af flere sygdomme: rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, thyrotoksicose, sklerodermi;
  • infektiøs teori: infektion i herpesvirus, rubella, Epstein-Barr-infektion bidrager til udviklingen af ​​sygdommen i 10-15% af tilfældene.

Sekundær galde cirrhose forekommer på grund af blokering eller indsnævring af lumen i de ekstrahepatiske galdekanaler. Årsagerne til denne type skrumplever kan være:

  • medfødte eller erhvervede uregelmæssigheder i galdekanalen og galdeblæren;
  • Tilstedeværelsen af ​​sten i galdeblæren;
  • indsnævring eller blokering af galdekanalens lumen på grund af kirurgi, godartede tumorer, kræft;
  • kompression af galdekanalen ved forstørrede nærliggende lymfeknuder eller en betændt bugspytkirtlen.

klassifikation

På grund af forekomsten af ​​udstråling:

  • Primær galde cirrhose;
  • Sekundær galde cirrhose.

Klassificeringen af ​​alkoholisk cirrhosis af Childe Pugh:

Biliær cirrose - hvad er det? Symptomer og behandling

En af de ubehagelige sygdomme i leveren, som ledsages af en krænkelse af dens funktion, er galde cirrhose. Med denne patologi er der en ødelæggelse af kroppens struktur som følge af fejl i udløb af galde samt ændringer i galdekanalernes struktur. Levercirrhose i leveren er opdelt i to typer: primær og sekundær. Normalt er denne sygdom diagnosticeret hos middelaldrende mennesker, men det opdages oftest efter 50-60 år.

Begyndelsen af ​​sygdommen er karakteriseret ved udvikling af hepatocellulær insufficiens, som efterfølgende udvikler sig til portalhypertension. Prognosen for sygdommen kan være gunstig, hvis du eliminerer årsagen til galningens stagnation. Hvis dette ikke er muligt på grund af utilstrækkeligt kvalificerede læger eller på grund af individets individuelle egenskaber, udvikler alvorlig leversvigt med krænkelse af de fleste funktioner. Konsekvensen er uundgåelig død.

Hvad er det?

Levercirrhose i leveren (BCP) er en sygdom, hvor afbrydelsen af ​​galdekanaler af forskellige årsager er svækket, som følge af, at galdeflydningen i tarmene falder eller stopper. Ifølge etiologi skelne mellem primære og sekundære former for sygdommen.

Årsager til udvikling

At etablere den specifikke årsag til dannelsen af ​​galde cirrhose har endnu ikke været mulig. Nogle teorier om dens dannelse betragtes som:

  • genetisk prædisponering for sygdommen
  • tidligere infektiøse læsioner af leveren - viral, bakteriel, parasitisk;
  • giftige leverskade
  • autoimmun inflammation.

For at bekræfte det direkte forhold mellem disse tilstande og dannelsen af ​​cirrose er i øjeblikket ikke mulig.

For det første begynder lymfocytter under påvirkning af visse årsager at ødelægge gallekanalernes celler - der dannes en inflammatorisk proces i dem. På grund af betændelse er forstyrrelsen af ​​kanalerne forstyrret, og galdestasis udvikler sig. På disse områder forekommer hepatocytskader, og inflammation udvikler sig igen. Massedødsdød kan føre til dannelse af cirrose.

klassifikation

Primær BCP er en autoimmun sygdom, der manifesterer sig som en kronisk ikke-purulent destruktiv inflammation i galdekanalerne (cholangitis). I de senere stadier forårsager det stagnation af galde i kanalerne (cholestasis) og over tid provokerer udviklingen af ​​levercirrhose. Ofte lider kvinder i fyrre til tres år af patologi.

  • I fase I er inflammation begrænset til galdekanalerne.
  • På fase II spredes processen til leverenvæv.
  • Trin III. Hepatocytter - leverceller - begynder at forvandle sig til bindevæv, der dannes ar-adhæsioner, som "samler" galdekanalerne.
  • Trin IV - Typisk levercirrhose.

Sekundær gallecirrhose forekommer på baggrund af en langvarig overtrædelse af udstrømningen af ​​galde i de intrahepatiske kanaler på grund af deres indsnævring eller blokering forårsaget af andre sygdomme. Det er mere almindeligt hos mænd på tredive og halvtreds år. Uden behandling fører begge former af sygdommen før eller senere til leversvigt, forværrer livskvaliteten og reducerer dets varighed.

Symptomer på galde cirrhose

I tilfælde af galde cirrhose er det tilrådeligt at gruppere symptomer i henhold til sygdommens primære og sekundære former.

Primær galde cirrhose er således karakteriseret ved:

  1. Farve huden i en mørk brun farve, især i skulderbladets område, store led og senere hele kroppen;
  2. Uregelmæssig kløe, der forekommer oftere under en nats hvile, med yderligere irriterende faktorer (for eksempel efter kontakt med uld eller badning). Kløe kan vare i mange år;
  3. En forstørret milt i volumen er et hyppigt symptom på sygdommen;
  4. Udseendet af en flad formation på øjenlågene, der har form af en plaque. Ofte er der flere af dem, xanthelasma kan ses på brystet, palmer, balder, albuer;
  5. En person kan begynde at blive forstyrret af smerter i den rigtige hypochondrium. I muskler opstår der ofte en bitter smag i munden, og kropstemperaturen stiger lidt.

Med sygdommens progression øges alle symptomerne, der er tab af appetit, kløe bliver uudholdeligt. Pigmenteringsområderne bliver grove, huden svulmer, de endelige falder af fingrene fortykkes. Smerterne forværres, spiserøret i spiserøret og maven observeres, intern blødning kan udvikle sig. Absorption af vitaminer og næringsstoffer er svært, symptomerne på hypovitaminose slutter sig. Lymfeknuder øges, der er krænkelser i fordøjelsessystemet.

Den sekundære form af sygdommen har lignende symptomer, herunder:

  • alvorlig smerte i den berørte lever
  • hårdt kløe i huden, værre om natten
  • leverpine på palpation og en stigning i dens størrelse;
  • tidlig gulsot
  • splenomegali;
  • stigning i kropstemperaturen til febrile indikatorer på baggrund af udviklingen af ​​infektion.

Denne form for sygdommen fører hurtigt til udvikling af cirrose og efterfølgende leversvigt, hvis symptomer truer patientens liv. Især er symptomerne på udvikling af humant leverinsufficiens:

  • kvalme og opkastning af tarmindhold
  • dyspeptiske lidelser;
  • misfarvning af afføring og urin i mørk ølfarve
  • hepatisk encefalopati (demens).

Tilstanden kan forårsage så alvorlige komplikationer som ascites, indre mave og tarmblødning, koma og død.

diagnostik

Diagnostiske foranstaltninger til påvisning af primær galde cirrhose kan have flere trin:

  • Først og fremmest bør en patient med mistænkt levercirrhose konsultere et par læger - en hepatolog, en kirurg, en gastroenterolog. Kun de kan identificere sygdommen, bestemme sin grad, foreskrive efterfølgende diagnostiske foranstaltninger og mulig behandling.
  • Efter en lægeundersøgelse skal en patient med mistænkt cirrhose sendes til laboratorieundersøgelser. Undersøgelser kan omfatte den udviklede analyse af blod og urin og også udføre en biopsi.

Det tredje trin er instrumental diagnostik. Det omfatter undersøgelse af milt, nyrer, lever, galdeveje, ved hjælp af ultralyd. Endvidere undersøges de indre organer ved hjælp af et endoskop, der introduceres særlige stoffer i blod og mavetarm, som viser det virkelige arbejde og funktion af lever og galdekanaler.

Behandling af galde cirrhose

Ved diagnosticering af galde cirrhose er behandlingsmetoder baseret på at reducere intensiteten af ​​dets symptomatiske manifestationer, nedsætte yderligere udvikling, behandle vedhæftede komplikationer og forebygge deres forekomst.

Behandlingsforløbet og udvælgelsen af ​​lægemidler vælges individuelt af din læge. Mest foreskrevet:

  • Ursodeoxycholsyre (Urosan, Ursofalk), 3 kapsler om natten, dagligt.

Immunsuppressive midler (kun til primær biliær cirrose):

  • Methotrexat 15 mg pr. Uge eller cyclosporin i en terapeutisk dosis på 3 mg pr. 1 kg legemsvægt pr. Dag fordelt på 2 doser (morgen og aften).
  • Prednisolon 30 mg 1 gang om dagen om morgenen på tom mave, efter 8 uger reduceres dosis af lægemidlet til 10 mg 1 time om dagen om morgenen på tom mave.

Behandling af metaboliske lidelser af vitaminer og mineraler:

  • cuprenyl (D-penicillamin) 250 mg opløst i et glas vand 3 gange om dagen i 1,5 timer før måltiderne;
  • multivitaminer (citrum, multitabs) 1 kapsel 1 gang pr. dag;
  • Stimol 1 pose 2 gange om dagen.

Behandling af kløe:

  • Kolestiramin (questran) 4 mg i 1,5 timer før måltider 2 - 3 gange om dagen;
  • rifampin (rimaktan, benemycin, tibicin), 150 mg 2 gange om dagen;
  • antihistaminer (atarax, suprastin) 1 til 2 tabletter 2 til 3 gange om dagen.

I tilfælde af sekundær galde cirrhose er det vigtigt at genoprette den normale strøm af galde. For denne endoskopi er ordineret eller kirurgisk indgreb. Hvis disse manipuleringer af en eller anden grund ikke er mulige, foreskrives antibiotika for at forhindre cirrose i at komme til det termiske stadium.

Blandt de typer kirurgisk indgreb kan identificeres sådanne manipulationer:

  1. choledochotomy;
  2. Holedohostomiya;
  3. Fjernelse af sten fra galdevejen;
  4. Endoskopisk bougienage;
  5. Endoskopisk stenting;
  6. Fortynding af galdekanalen;
  7. Ekstern dræning af galdekanalerne.

Patienter tilknyttet diæt nummer 5. At spise tilladt grøntsager, frugter, juice, compotes, gelé, grøntsagssupper, magert kød, korn.

Galde cirrhose

Biliærcirrhose er en leversygdom, der opstår som følge af en langvarig forstyrrelse af udstrømningen af ​​galde som følge af kolestase eller skade på galdevejen. Dette er en proces med kronisk inflammation med autoimmun genese. Patologi er sekundær og primær. Det skal bemærkes, at overvejende hos mennesker med denne patologi observeres primær galde cirrhose.

Den patologiske tilstand er hovedsageligt påvist hos middelaldrende kvinder - fra 40 til 60 år. Det manifesteres ved at øge symptomerne på ødelæggelse af organets parenchyma, med udskiftning af sunde hepatocytter af fibrøst væv, hvilket fører til cirrose, og i fremtiden, hvis rettidig behandling ikke udføres, forekommer der leversvigt.

grunde

Om primær biliær cirrhosis siges, når sygdommens ætiologi er uklar. Sygdommen udvikler sig på baggrund af langvarig betændelse i kanalerne, som strømmer uden alvorlige kliniske symptomer. En sådan inflammatorisk proces bliver en konsekvens af udviklingen af ​​cholangitis, hvilket forårsager udviklingen af ​​cholestase og den efterfølgende død af leverceller.

Medicinske undersøgelser har fastslået, at primær galde cirrhose ofte kombineres med patologier som:

Alle disse sygdomme er også en følge af autoimmune lidelser i kroppen, så det er ikke overraskende, at patienten sammen med dem også kan have primær galde cirrhose.

Også prædisponerende faktorer, som øger sandsynligheden for denne sygdom hos kvinder og mænd, kan være:

  • genetisk disposition
  • reduceret beskyttende funktion af kroppen;
  • Infektiøse patogener er især en teori, hvorefter vira som herpesvirus og Epstein-Barr kan påvirke udviklingen af ​​sygdommen.

Ikke desto mindre er de åbenlyse årsager til sygdommen endnu ikke blevet etableret, så alle mennesker er i fare for at blive syge af det.

For fuldstændig forståelse af problemet bør sekundær galde cirrhose også overvejes. Om denne patologi siger de, når der er en klar blokering af kanalerne, hvilket kan forekomme på grund af:

  • hævelse;
  • medfødte abnormiteter af strukturen;
  • kanalblokering med calculus i cholelithiasis;
  • under operation med ardannelse.

Derudover opstår sekundær galde cirrhose, når galdekanalerne klemmes af nærliggende lymfeknuder med omfattende lymfadenitis eller bukspyttkjertlen, som er steget som følge af udviklingen af ​​inflammation i den.

klassifikation

Som nævnt ovenfor er patologi opdelt i to typer afhængigt af årsagerne. Disse er primær og sekundær biliær cirrose, der hver især har lignende symptomer, men en anden behandling.

Der er 4 stadier af udvikling af processen. I første omgang er der en kortvarig overtrædelse af galdecirkulationen gennem kanalerne. Normalt med sådanne friske læsioner opstår symptomerne på sygdommen ikke, så folk søger ikke lægehjælp. Denne fase kaldes duktal.

Anden fase er præget af en længere forlænget effekt på kanalerne med nedsat patency, hvilket forårsager en inflammatorisk proces i leveren og spredning af bindevæv, der erstatter sunde hepatocytter. Dette fører igen til forringelse af kroppens helbred. I medicinsk terminologi er denne fase defineret som ductuclear.

Den tredje fase af en sådan patologi som primær galde cirrhose er karakteriseret ved kanalsclerose, hvilket forårsager døden af ​​hepatocytter og erstatning af beskadigede celler med fibrøst væv. Symptomer på sygdommen på dette stadium er tydeligt udtalt, så det er i denne periode, at folk søger lægehjælp. Denne fase kaldes stadium af fibrose.

Det sidste - fjerde stadium - er direkte cirrhose i sig selv med den efterfølgende udvikling af leversvigt. Sygdommen på dette stadium udgør en alvorlig trussel mod patientens liv og kræver derfor øjeblikkelig medicinsk handling.

Klinisk billede

Symptomerne på patologi af den primære eller sekundære type er identiske, fordi uanset årsagen til udviklingen af ​​sygdommen er læsionerne i orgelet det samme. Så de vigtigste symptomer, som patienten klager over i de tidlige stadier af sygdommen er:

  • mørk brun hudfarve, der forekommer i de indledende stadier af sygdommen, hovedsagelig hos de fleste patienter. I begyndelsen observeres mørkningen af ​​huden på bøjningsfladerne og spredes efterfølgende i hele kroppen;
  • kløe, der forekommer i første fase i halvdelen af ​​personer med primær galde cirrhose, og kløe kan plage en person i flere måneder eller endda år, mens andre symptomer på sygdommen ikke vil fremkomme;
  • dannelsen af ​​specifikke fortykkede plaques, der ligger på øjenlågens hud og stikker ud over overfladen - de kaldes xanthelasme og observeres hos de fleste mennesker med denne diagnose;
  • en stigning i leveren og milten kan også forekomme i den indledende fase af udviklingen af ​​den patologiske tilstand.

Derudover klager mange patienter på symptomer på generel utilpashed - svaghed, træthed, muskelsmerter samt smerter i den rigtige hypokondrium (og nogle gange tyngde) og bitter smag i munden.

Med udviklingen af ​​patologien og udviklingen af ​​anden, tredje og fjerde fase intensiveres symptomerne kun. Kløe bliver mere udtalt og bekymrer en person både om dagen og om natten. Samtidig bliver områder med ændret farve grov, karakteristisk fortykkelse fremgår af palmer og fødder, og også meget ofte dækker kroppen udslæt, som kan være af en hvilken som helst karakter. Ikke-specifikke symptomer stiger også - temperaturen stiger, en person føler sig træt, hans arbejdskapacitet falder og hans appetit forværres, hvorfor et dramatisk vægttab opstår.

Milt og lever er stærkt forstørret, alvorlig smerte er bemærket i det syge organs område, og spiserøret i maven og maven ekspanderer, som følge af blødningens udseende er et hyppigt symptom på sygdommen i disse stadier.

Naturligvis med en så alvorlig patologi forstyrres fordøjelsesprocessen hos mennesker, og der ses symptomer på næringsstoffer og vitaminmangel. Derudover kan forskellige systemiske patologier udvikle sig, såsom glomerulonephritis, pneumosklerose, endokrine lidelser. I sidste fase er den menneskelige tilstand ekstremt vanskelig og kræver akut genoplivning, op til og med behovet for organtransplantation.

Den sekundære form af sygdommen har lignende symptomer, herunder:

  • alvorlig smerte i den berørte lever
  • hårdt kløe i huden, værre om natten
  • leverpine på palpation og en stigning i dens størrelse;
  • tidlig gulsot
  • splenomegali;
  • stigning i kropstemperaturen til febrile indikatorer på baggrund af udviklingen af ​​infektion.

Denne form for sygdommen fører hurtigt til udvikling af cirrose og efterfølgende leversvigt, hvis symptomer truer patientens liv. Især er symptomerne på udvikling af humant leverinsufficiens:

  • kvalme og opkastning af tarmindhold
  • dyspeptiske lidelser;
  • misfarvning af afføring og urin i mørk ølfarve
  • hepatisk encefalopati (demens).

Tilstanden kan forårsage så alvorlige komplikationer som ascites, indre mave og tarmblødning, koma og død.

Diagnose og træk ved behandling

Diagnosen er baseret på undersøgelse af patientens klager og anamneser samt om udførelse af instrumentelle metoder til undersøgelse og laboratorietest.

Tilgangen til diagnosen bør være kompleks, da det er nødvendigt at differentiere den primære galde cirrhose fra andre sygdomme i dette organ eller andre organer i mave-tarmkanalen.

Laboratoriediagnostiske data for primære og sekundære former for leverskader vil være identiske for at fastslå årsagerne til sygdommen, hvilken behandling afhænger af, det er nødvendigt at udføre sådanne instrumentelle metoder til forskning, såsom:

  • ultralyd;
  • leverbiopsi;
  • MR og CT;
  • retrograd kolangiografi.

Først efter en omfattende undersøgelse af patienten kan lægen afgøre taktikken til behandling af patologien.

Som med enhver anden sygdom i fordøjelseskanalen organer, kan behandlingen være konservativ og kirurgisk - det hele afhænger af årsagen til sygdommen og dens kliniske manifestationer. De vigtigste lægemidler, der anvendes til konservativ behandling af sygdommen, er hepatoprotektorer, som beskytter hepatocytter mod destruktion. Obligatorisk i primær galde cirrhosis er modtagelse af immunosuppressive midler som et middel til at standse den usunde autoimmune reaktion i kroppen.

For at lindre alvorlig kløe, er antihistaminer ordineret, og vitaminer og stoffer er foreskrevet, der normaliserer metaboliske processer i kroppen. I nogle tilfælde behandling med antiinflammatoriske lægemidler.

Hvis vi taler om kirurgisk behandling, så med den sekundære form af sygdommen, er fjernelse af galdeblæren vist for at forhindre stagnation af galde i kanalerne og lindre symptomerne. En godartet eller ondartet neoplasma fjernes også, hvis det er årsagen til sekundær biliær cirrhosis og påvirker strømmen af ​​galde gennem kanalerne.

I den primære form af patologi er en transjugulær intrahepatisk portosystemisk rystelse indikeret, hvormed læger klarer at lette trykket i leveren. Men den mest effektive måde at behandle den primære form for galde cirrhose er en levertransplantation fra en egnet donor.

Korrekt udvalgt kost gør det muligt at reducere sygdommens kliniske manifestationer samt at lindre patientens tilstand efter operationen. Men folkemetoder til behandling af patologi giver ikke den ønskede effekt, da de udelukkende er rettet mod at reducere kliniske manifestationer, men de påvirker ikke tilstanden af ​​det syge organ. Derfor kan folkebehandling anvendes som et middel til komplementær behandling af patologien på anbefaling af den behandlende læge.

Primær biliær cirrose

Primær biliær cirrose (PBC) - kronisk, antagelig autoimmun sygdom, hvor reguleringen af ​​immunprocesser krænkes og intrahepatiske galdegange gradvist udhulet humane immunsystem som fremmede antigener.

Udtrykket "primær galde cirrhose" er ikke helt korrekt, da cirrose i de tidlige stadier endnu ikke eksisterer. Mere korrekt navnet "kronisk ikke-purulent destruktiv cholangitis".

PBC-stadier

Primær galde cirrhose udvikler langsomt.

Inflammation begynder i de små galdegange, hvis svigt som blokerer den normale strøm af galde i tarmen - i medicinsk terminologi er denne proces kaldes cholestasis (med stigende indikatorer, såsom alkalisk phosphatase og GGT i blodprøver).

cholestasia

Kolestase er et af de vigtige aspekter af primær galde cirrhose.

Ved fortsat ødelæggelse af galdekanaler spredes inflammation til nærliggende leverceller (hepatocytter) og fører til deres død (nekrose). Ved blodprøver er cytolysesyndrom (forhøjet ALT og AST) påvist. Ved fortsat lever af levercellerne erstattes de af bindevæv (fibrose).

Den kumulative effekt (progressiv inflammation, fald i antallet af fungerende leverceller, fibrose og toksicitet af galdesyrer, der ophobes i leveren) kulminerer med resultatet af levercirrhose.

skrumpelever

Levercirrhose er et stadie af sygdommen, hvor levervæv erstattes af fibrose og knuder (ar) dannes. Dannelsen af ​​cirrhosis forekommer kun i det sene stadium af PBC.

Risikogrupper

Sygdommen opstår i hele verden. Prævalensen varierer meget mellem 19-240 patienter pr. Million indbyggere. De højeste satser i de nordiske lande. Patienternes alder ved sygdommens begyndelse er fra 20 til 90 år (i gennemsnit 45-50 år).

Der er rigeligt bevis for rollen som immun- og genetiske faktorer i udviklingen af ​​PBC.

  • Andelen kvinder blandt patienter med PBC er 90%.
  • Hos 95-98% af patienterne med PBC, påvisning af anti-mitokondriale antistoffer (AMA) - herunder meget specifik PBC AMA-M2.
  • PBC i 50% af tilfældene er forbundet med andre autoimmune syndromer.
  • Høj concordance (tilstedeværelsen af ​​et bestemt træk i begge) i PBC i identiske tvillinger.

Men til dato er der ikke identificeret signifikante associationer mellem PBC og visse gener. Også primær biliær cirrhosis har nogle funktioner, der ikke er karakteristiske for autoimmune sygdomme. Det forekommer kun i voksenalderen og reagerer dårligt på immunosuppressiv terapi.

Symptomer på PBC

I de indledende stadier af sygdommen (i det prækliniske stadium, ofte med "utilsigtet" påvisning af ændringer i analyserne) må personen med primær galde cirrhose ikke forstyrres af noget.

Men med udviklingen af ​​det kliniske billede kan alle manifestationer af PBC opdeles i tre grupper:

1. Symptomer forårsaget af PBC selv.

2. Komplikationer af cirrose.

1. Manifestationer af samtidige autoimmune syndromer

Urinvejsinfektion

Det mest almindelige symptom på PBC er træthed (træthed), som forekommer hos 70% af patienterne. Det skal bemærkes, at betydelig træthed kan forårsage dårlig søvn eller depressiv tilstand.

Ofte føles sådanne patienter godt i første halvdel af dagen, men de oplever en "nedbrydning" om eftermiddagen, hvilket kræver hvile eller endda søvn. De fleste mennesker med PBC bemærker, at søvn ikke giver dem styrke.

Sygdommen begynder pludselig, oftest med kløende hud på håndfladerne og fodsålerne, ikke ledsaget af gulsot. Det kan senere spredes til hele kroppen. Inturiteten af ​​kløe kan øges om natten og falde om dagen. Natkløe forstyrrer ofte søvn og fører til øget træthed. Årsagen til udviklingen af ​​kløe i dag er uklar.

Folk, der lider af primær galde cirrhose (især i nærvær af gulsot) kan opleve rygsmerter (ofte i thorax eller lændehvirvelsøjlen) langs ribbenene. Denne smerte kan skyldes udviklingen af ​​en af ​​to metaboliske knoglesygdomme - osteoporose (undertiden benævnt "udtynding" af knoglerne) eller osteomalaci ("blødgøring" af knoglen). Årsagen til udviklingen af ​​knogle læsioner i tilfælde af PBC er langvarig kronisk cholestase.

Ca. 25% af patienterne med PBC på tidspunktet for diagnosen afslører xanthomer. Udseendet af en xanthan er forudset af en forlænget (mere end 3 måneders) stigning i niveauet af kolesterol i blodet på mere end 11,7 μmol / l.

Vifte af xanthomer - xanthelasma - flad eller lidt forhøjet blød, smertefri dannelse af gul farve, sædvanligvis placeret omkring øjnene. Men xanthomer kan også observeres i palmar-folderne under brystkirtlerne på brystets hals eller på bagsiden. De forsvinder med opløsningen (forsvinden) af cholestasis og normaliseringen af ​​kolesterolniveauer samt med udviklingen af ​​sygdommens sidste stadium (leversvigt) på grund af en overtrædelse af kolesterolsyntesen i den beskadigede lever.

Også ved kronisk kolestase af PBC (på grund af svækket galdeflow) udvikler en overtrædelse af fede og fedtopløselige vitaminer (A, D, E og K), hvilket kan føre til diarré, vægttab og mangel på disse vitaminer.

Vitamin A-mangel forårsager et fald i syn i mørket. Vitamin E mangel kan være ubehageligt på hud eller muskel svaghed. D-vitamin mangel bidrager til udviklingen af ​​knogleforandringer (osteomalacia, osteoporose). Vitamin K-mangel fører til et fald i syntesen af ​​leverproteiner i koagulationssystemet og følgelig en tendens til blødning.

Gulsot, som regel er det første "mærkbare" symptom på sygdommen, at gulvene af øjnene og huden er gulede. Det afspejler en stigning i niveauet af bilirubin i blodet. En lille tønde af yellowness kan kun påvises i sollys, og ikke i kunstigt lys.

Kronisk overtrædelse af udstrømningen af ​​galde øger syntesen af ​​mørkt pigment - melanin, som er indeholdt i huden. Mørkning af huden kaldes hyperpigmentering. Det kan ligne tan hud, men detekteres selv i lukkede områder af kroppen. Derudover er pigmentering mere udtalt, når kløe og i stedet for "kroniske" ridser, hvilket giver huden et varieret udseende.

Diagnose af PBC

  1. Generelle kliniske blodprøver - vurdering af leveren, immunitetsspændinger samt bestemmelse af indikationer for behandling.
  2. Udelukkelsen af ​​andre leversygdomme, der opstår ved kronisk cholestase - herunder instrumentelle metoder (ultralyd, MRCP, endoskopisk ultralydografi osv.).
  3. Blodtest for autoantistoffer (AMA og andre).
  4. Fibrotest er en blodprøve, der gør det muligt at vurdere graden af ​​inflammatoriske og fibrotiske forandringer i levervæv.
  5. Instrumentdiagnostiske metoder (ultralyd i abdominale organer, FGDS osv.) - for at vurdere tilstanden af ​​hepatobiliærsystemet og identificere mulige komplikationer (herunder tegn på cirrose).
  6. Om nødvendigt, leverbiopsi med histologisk undersøgelse - for at udelukke chiasmesyndrom med andre leversygdomme, bekræfte diagnosen, bestemme sygdomsstadiet og omfanget af leverskader (inklusive tilstedeværelse af cirrose).

I fravær af autoantistoffer (AMA), der er typiske for PBC, diagnostiseres tilstedeværelsen af ​​typisk klinisk symptomatologi og leverændringer, der er typiske for PBC, ifølge biopsiedata, AMA-negativ PBC eller såkaldt autoimmun cholangitis.

behandling

  • Ursodeoxycholsyre (UDCA) er en dokumenteret effektiv behandling af PBC. I mangel af respons til UDCA tilsættes immunosuppressive midler til terapi.
  • For at reducere kløe anbefales patienterne ikke at bære syntetiske tøj (brug bomuld, linned), undgå varme bade og overophedning. Hold altid negle kort beskåret. Du kan bruge kølige bade med sodavand (te kop per bad) op til 20 minutter, fodbad med sodavand. Af de stoffer, der kan reducere kløe, bruger de kolestyramin, rifampicin, med deres ineffektive virkning - oral opiatantagonister og sertralin. Også i nogle tilfælde kan plasmaferese have en positiv virkning på kløe.
  • Forebyggelse af mangel på fedtopløselige vitaminer er ernæring og kompensation af steatorrhea (tab af fedt med afføring) med enzymatiske præparater.
  • For at forhindre udvikling af osteoporose kan lægen ordinere lægemidler indeholdende calcium og D-vitamin.
  • Levertransplantation forbliver den eneste behandlingsmetode til dekompensation af cirrose, med invaliderende kløe og svær osteoporose. 10 års overlevelse i PBC efter transplantation er ca. 70%.

outlook

PBC's forløb i mangel af symptomer er uforudsigeligt, i nogle tilfælde udvikler symptomerne slet ikke, i andre er der en progressiv forringelse af udviklingen af ​​cirrotisk stadium. Ofte er dødsårsagen i cirrose blødning fra spiserøret i spiserøret og maven.

Og i terminalfasen dør patienterne fra udviklingen af ​​leversvigt.

Resultatet af kronisk kolestase og betændelse i leveren er cirrose.

Med forbehold for effektivitet og overholdelse af behandlingen har de fleste mennesker med PBC en normal forventet levetid.

Galde cirrhose

Leveren spiller en vigtig rolle for menneskekroppen. Hun udfører mange vitale funktioner: produktion af galde, afgiftning af kroppen, udvikling og distribution af vitaminer, hormoner, varetager fordøjelse og stofskifte. Hver dag sendes omkring hundrede liter blod gennem leveren, som renses af kroppen. Men desværre kender medicin et stort antal kirtelsygdomme. En af de alvorlige sygdomme kan kaldes cirrhosis. Der er en særlig form - galde cirrhose. Hepatvæv begynder at blive erstattet af fibrøst, bindende. Hovedårsagen til denne patologi anses for at være langvarig obstruktion af galdevejen. Således er strømmen af ​​galde forstyrret eller helt stoppet.

Hvad er galde cirrhose og dens årsager

Biliær cirrhose har to former: primær og sekundær. På denne baggrund overveje årsagerne til udviklingen af ​​patologi. Endvidere afviger primær og sekundær galde cirrhose fra hinanden i symptomer i løbet af sygdommen. Da årsagerne til sygdommens former er forskellige, er behandlingen også anderledes. I denne forbindelse er det vigtigt at søge hjælp fra en kvalificeret fagmand, der vil være i stand til at genkende den form for biliær cirrose, og at identificere årsagen til problemet.

Primær biliær cirrose

Primær galde cirrhose (PBC) udvikler sig meget langsomt. Lancerer sygdommens udvikling enhver autoimmun lidelse i kroppen. Denne form kan kaldes kronisk patologi. Grundlaget for primær biliær cirrose er biliær unormal ændring som følge af svækket immunitet. Denne form for sygdommen udvikler sig hovedsageligt hos kvinder i alderen 40-50 år. Det skal bemærkes, at den primære bilirny cirrhose er kendetegnet ved destruktion af intrahepatiske galdegange, ikke kun ekstrahepatisk.

På baggrund af kanalobstruktion bevares alle toksiner i leveren, og levergalde udskilles heller ikke. Kroppen ophører med at udføre sine funktioner på grund af den konstante forgiftning. Observeret udskiftning af normalt levervæv til forbindelsen. Denne form er ikke særlig almindelig blandt befolkningen. Blandt al cirrose er primær galli kun fundet hos 6-10% af alle tilfælde.

Hidtil er ætiologien og hovedårsagerne til udviklingen af ​​primær galde cirrhose desværre ukendt. Sygdommen er primært familielignende. Derfor er det muligt med sikkerhed at identificere arvefaktoren. Det er genetisk disposition, der spiller en afgørende rolle. Primær biliær cirrose er diagnosticeret hos personer, hvis familiemedlemmer også lider af sygdommen. Ved diagnosering af denne form for cirrhosis er der ofte etableret forskellige urinvejsinfektioner. Således detekteres gram-negativ mikroflora, hvilket forårsager inflammatoriske processer i systemet.

Primær galde cirrhose forstyrrer ofte det endokrine system, det eksokrine system. Derfor er der ofte en kombination af denne sygdom med sådanne sygdomme:

  • vasculitis;
  • Diabetes mellitus;
  • Sjogrens syndrom;
  • Reumatoid arthritis
  • Systemisk lupus erythematosus;
  • sklerodermi;
  • sarkoidose;
  • Myasthenia gravis;
  • Glomeluronefrit.

Sekundær galde cirrhose

Denne form for cirrhose forekommer på baggrund af en overtrædelse af galdeudstrømningen langs de store galdekanaler, både intrahepatisk og ekstrahepatisk. Denne overtrædelse overholdes i lang tid. I dette tilfælde påvirkes for det meste mænd. Aldersrammen spredt nok. Så for at få sygdommen kan være både 25 år og 50 år.

Den normale bevægelse af galde langs kanalerne forstyrres af forskellige grunde. I tilfælde af sekundær galde cirrhose er den mest almindelige mekaniske blokering af kanalerne. Denne blokering udvikler sig på baggrund af følgende faktorer:

  • Dannelsen af ​​sten i kanalerne, galdeblæren;
  • Bukspytkirtlenes tumorer
  • Indsnævring af galdekanaler;
  • cholangitis;
  • Cysterne i galdekanalen;
  • Indsnævring af galdekanalen som følge af kirurgisk indgreb.

På grund af disse sygdomme udvikles sekundær galde cirrhose. Der ses også en dårlig galdeflydning som følge af nogle ændringer i leveren parenchyma på grund af den inflammatoriske proces. Patologi diagnosticeres efter påvisning af giftig, viral eller alkoholisk hepatitis. I sjældne tilfælde er årsagerne til sekundær galde cirrhose en arvelig faktor, arvelige, medfødte sygdomme.

En sådan lang overtrædelse af udstrømningen af ​​galde forårsager betændelse, ødelæggelse af leveren parenchyma. Derefter forekommer nekrose af det beskadigede væv, udskiftning med fibervæv. Cirrose udvikler sig gradvist. Varigheden af ​​udviklingsperioden for cirrose kan variere fra et par måneder til fem år. På baggrund af betændelse og stagnation forbinder bakteriel infektion. Dette fremskynder processen med genfødsel af det fibrøse væv. Autoimmune sygdomme spiller ingen rolle i tilfælde af sekundær biliær cirrose.

Stadier af primær galde cirrhose

Primær galde cirrhose er karakteriseret ved flere trin. I overensstemmelse med ændringerne er der fire stadier i løbet af sygdommen:

  • Duktal - kronisk ikke-suppurativ destruktiv cholangitis;
  • Duktil - proliferation af intrahepatiske kanaler, periduktal fibrose
  • Fibrosis af stroma;
  • Skrumpelever.

Den første fase fortsætter med en klar betændelse og en ændring i gabets interlobulære, septalkanaler. I undersøgelsen bestemt ved udvidelsen af ​​portalkanaler infiltreres disse områder af lymfocytter, eosinofiler og makrofager. I dette tilfælde påvirkes kun portalkanaler, men leverparenchymen forbliver uændret. Også alle tegn på cholestase er ikke påvist.

I anden fase spredes lymfoplasmainfiltration til den nærliggende parenchyma. Antallet af fungerende kanaler i leveren begynder at falde kraftigt. Når fibrose af stroma opstår, udviklingen af ​​ledbånd i ledbånd i kombination med al infiltration og inflammation. På grund af tyazh begynder portbaner at forbinde. Reduktionen af ​​galdekanalerne øges. Derudover er der nekrose af leverenes hepatocytter, fibrose i portalslagene øges. I sidste fjerde fase opstår udviklingen af ​​et komplet billede af kirtelkirtlen.

Symptomer på primær galde cirrhose

Vanskeligt er netop den primære galde cirrhose i leveren, hvis symptomer ikke forekommer i den indledende fase. Så i 30% af tilfældene er denne lidelse helt asymptomatisk. Men så snart sygdommen skrider frem, begynder de første symptomer at forekomme. Overvejer kløen i huden som de tidligste tegn. Det manifesteres selv i den indledende fase. Desværre opfatter ikke alle dette symptom som en kompleks sygdom.

Indledningsvis opstår kløe periodisk. Ved udvikling af primær galde cirrhosis forbliver kløende hud permanent. Scabies steg betydeligt efter at have taget et bad, brusebad om natten. Endvidere begynder gulsot at fremstå. Det skal bemærkes, at kun kløen kan fortsætte i flere måneder og endda år. Derfor er det meget svært at genkende sygdommen uden særlige laboratorietests. På grund af dette kan forkert behandling være foreskrevet. Når alt kommer til alt, med hud kløe, bliver folk til en hudlæge, ikke en gastroenterolog.

Gulsot udvikler sig som regel meget langsomt. Ved den indledende fase er gulvningen af ​​huden ikke lys, ikke intens. I nogle tilfælde kun øjets sclera pletter, men hudfarven forbliver uændret. I 60% af alle tilfælde observeres hyperpigmentering af huden. I første omgang forekommer pigmentpletter i området mellem scapulaen og spredes derefter gennem hele kroppen. I de fleste tilfælde diagnostiseres xanthomer - hudhud.

Men det er meget sjældent at finde vaskulære "stjerner", rødme af palmerne, hvilket er meget karakteristisk for leversygdom. Hos mænd med denne sygdom øges ofte brystet. Alle patienter har en forøgelse i leveren og milten. Processen med demineralisering af knoglevæv ledsages af smerter i nedre ryg, led, ben. Der er smerter i den rigtige hypokondrium, kvalme, opkastning, diarré, forstoppelse, flatulens, træthed, svaghed.

Den sene fase af sygdommen er karakteriseret ved følgende symptomer:

  • Tab af appetit
  • Øget kropstemperatur;
  • Øget gulsot
  • Fortykkelse og fortykkelse af huden i pigmenteringssteder;
  • Hududslæt af anden art;
  • Forekomsten af ​​malabsorptionssyndrom;
  • Spiserør i maven og tarmene;
  • Den enorme størrelse af leveren;
  • Hormonforstyrrelser
  • Reduceret ovarie- og testikelfunktion;
  • lungefibrose;
  • Hævede lymfeknuder.

I mangel af rettidig behandling ledsages primær galde cirrhose næsten altid af sjogren syndrom. Overtrædelse af duodenalen, tyndtarmen. Bugspytkirtlen ophører med at udføre sine sekretionsfunktioner. Patienter har ofte patologier af nyrer og blodkar. Meget ofte kombineres primær biliær cirrhose med skjoldbruskkirtel dysfunktion som følge af autoimmun patologi. Sen komplikation af denne sygdom kan kaldes galdeflytskræft og leversvigt.

Tegn på sekundær galde cirrhose

Tegn på sekundær galde cirrhosis er forårsaget af grunden til udviklingen af ​​patologi. Men det er muligt at udpege nogle almindelige symptomer, der er forårsaget af levercirrhose. Så de vigtigste tegn på sekundær galde cirrhosis er gulsot og kløende hud. Kløe forekommer sædvanligvis fra starten af ​​udviklingen af ​​patologi. Hudens og slimhindernes yellowness er ret intens, i modsætning til den primære galde cirrhose.

Gulsot er mekanisk. På baggrund af gulsot er der en mørkning af urinen, og næsten fuldstændig misfarvning af afføring. I alle tilfælde er der en forstyrrelse af afføring, hævelse, kvalme, halsbrand. Også symptomer på forgiftning bemærkes:

  • Øget kropstemperatur;
  • Øget træthed;
  • svaghed;
  • Reduceret arbejdskapacitet;
  • Dramatisk vægttab
  • udtømning;
  • Øget svedtendens
  • Kuldegysninger.

Hvis en infektion opstår, stiger temperaturen til 40 grader. Under alle omstændigheder fortsætter smerter. Patienten føler tyngde i maven, ubehag. Sommetider er sygdommen ledsaget af intern blødning. Ved udførelse af ultralyddiagnose er der en signifikant stigning i leverstørrelsen.

I de senere stadier af sekundær galde cirrhose kan forekomsten af ​​vaskulære "stjerner", rødmen af ​​palmer og fødder observeres. Der er udvidelse af venerne i underlivet. I modsætning hertil er mangel på leverskader dannet. Det sidste stadium betragtes som hepatisk koma. Leder patienten ud af denne tilstand er ekstremt vanskelig, så der er stor sandsynlighed for døden.

Diagnostiske metoder

Først og fremmest vurderer lægen patientens klager, de kliniske manifestationer af sygdommen. På denne baggrund vil en kvalificeret specialist kunne lave en foreløbig diagnose. For at bekræfte eller nægte det er det vigtigt at gennemføre nogle laboratorie- og instrumentelle undersøgelser. En tidlig blodprøve af primær galde cirrhose vil vise en stigning i ESR og en øget aktivitet af cholestase enzymer:

  • Alkalisk phosphatase;
  • Gamma-glutamyl;
  • Leytsinaminopetidaza;
  • 5-nukleotidase.

Ifølge en blodprøve bestemmes nogle lidelser af lipidmetabolisme også. Dette er normalt forhøjet kolesterol. I nogle tilfælde kan der ses en stigning i bilirubin. Men det sker ikke altid, da væksten er ret langsom. Imidlertid indikerer det sene stadium af primær biliær cirrhose et overskud af bilirubinfrekvensen mindst ti gange. Der er også en stor mængde galdesyrer.

Det er meget vigtigt, at diagnosen primær galde cirrhose analyserer tilstedeværelsen af ​​anti-mitokondrielle antistoffer (AMA). Disse antistoffer produceres af kroppen uafhængigt af komponenterne i deres egne celler. I dette tilfælde er anti-M2, anti-M4, anti-M8, anti-M9 vigtige. Med denne sygdom er der en stigning i niveauet af gamma globuliner. Enhver instrumentel undersøgelse (CT, ultralyd, MR) vil gøre det muligt at vurdere tilstanden af ​​galdekanalerne for at sikre, at deres arbejde ikke forstyrres som følge af blokering med sten.

Sekundær galde cirrhose diagnosticeres i overensstemmelse med tegn på den oprindelige sygdom, der forårsagede en sådan patologi af kanalerne. Det er meget vigtigt for patienten at angive, om han tidligere har tolereret operation på galdekanalerne, bugspytkirtlen og leveren. Denne patologi er karakteriseret ved tegn på inflammation i den generelle blodprøve: et stort antal leukocytter, accelereret ESR. Urinalyse kan vise tilstedeværelsen af ​​protein og bilirubin, hvilket ikke bør være.

Biokemisk analyse af blod indikerer ændringer i proteinogrammer: lavt albumin, forøget alfa2-globulin, gamma-globulin. Hvis du har mistanke om sekundær biliær cirrose, spiller instrumental diagnostiske metoder en vigtig rolle. Selv en simpel ultralyd kan bestemme den egentlige årsag til gallekanalobstruktion. Så skærmen viser cyster, maligne tumorer, sten. For et mere præcist og komplet billede i begge tilfælde anbefales det at udføre en punkteringsbiopsi i leveren.

Hvordan man behandler?

Behandling af primær galde cirrhose involverer flere principper. Dette er en obligatorisk kost, symptomatisk behandling, korrektion af lidelser i kroppen på grund af udviklingen af ​​denne sygdom. Korrekt ernæring under behandlingen skal være rig på mineraler og vitaminer. Det er meget vigtigt at være opmærksom på fedtopløselige vitaminer - E, K, A, D. Animalske fedtstoffer, halvfabrikata, stegt, saltet, røget mad bør udelukkes. Generelt vælges diæt udelukkende af den behandlende læge for hver patient individuelt.

Nogle lægemidler hjælper med at lindre symptomer. Sørg for, at patienten er tildelt ursodeoxycholsyre. Herefter anvendes methotrexat, kolchicin. Disse lægemidler har en immunmodulerende virkning, forhindrer udviklingen af ​​komplikationer. Den tredje fase af sygdommen behandles med anti-fibrotiske lægemidler.

Følgende medicin kan lindre symptomer:

  • Antihistaminer;
  • colestipol;
  • rifampin;
  • cholestyramin;
  • Naloksin;
  • Naltrexon.

I tilfælde af sekundær galde cirrhose er det vigtigt at genoprette den normale strøm af galde. For denne endoskopi er ordineret eller kirurgisk indgreb. Hvis disse manipuleringer af en eller anden grund ikke er mulige, foreskrives antibiotika for at forhindre cirrose i at komme til det termiske stadium. Blandt de typer kirurgisk indgreb kan identificeres sådanne manipulationer:

  • choledochotomy;
  • Holedohostomiya;
  • Fjernelse af sten fra galdevejen;
  • Endoskopisk bougienage;
  • Endoskopisk stenting;
  • Fortynding af galdekanalen;
  • Ekstern dræning af galdekanalerne.

Patienter tilknyttet diæt nummer 5. At spise tilladt grøntsager, frugter, juice, compotes, gelé, grøntsagssupper, magert kød, korn. Hvis vi taler om livets prognose, kan patienten leve op til 20 år i tilfælde af rettidig påvisning af asymptomatisk primær galde cirrhose. Hvis patienten allerede er begyndt at vise noget symptomatisk billede af sygdommen, er forventet levetid 5-7 år. Levertransplantation forbedrer patientens livskvalitet betydeligt. Med en vellykket transplantation øges livet i årtier. I tilfælde af sekundær galde cirrhose er prognosen for liv efter behandling mere gunstig. Eliminerer årsagen til blokering af galdekanalerne, patientens fulde liv genoprettes gradvist. Generelt vil regelmæssige rutinemæssige kontrolbesøg hos lægen, testen, hjælpe med at identificere enhver sygdom i et tidligt stadium af dets udvikling. Og så bliver behandlingen så effektiv og vellykket.

Publikationer Om Leveren Diagnostik

Hvorfor er der smerte efter galdeblære fjernelse?

Symptomer

I nogle tilfælde, når galdeblæren gør ondt, er den eneste måde at behandle den på at fjerne den under cholecystektomi. Denne operation forårsager en række forandringer i kroppen, manifesteret i ubehagelige symptomer.

Hvad forårsager hepatomegali hos et barn: hvad er det, årsager og behandling?

Skrumpelever

Et sundt barn - hvad har ellers forældre brug for lykke? Men desværre er der forskellige situationer, forskellige sygdomme, der kan forekomme både i mild form og med komplikationer.

Kost til levercirrhose

Symptomer

Cirrose er en alvorlig patologi af leveren. Under behandling af hepatitis og alkoholmisbrug er de mest almindelige årsager til sygdommen. Med cirrose kan døde leverceller dø, organet kan ikke klare sine funktioner, hvilket fører til uundgåelige destruktive processer, der forringer helbredet.

Hvad er calculus cholecystitis: ICD kode 10, klassifikation

Skrumpelever

Galde tager en aktiv rolle i splittelsen af ​​fedtstoffer, og hvis udstrømningen forstyrres, bliver galdeblæren betændt, og kroppens normale funktion går tabt, og cholecystitis udvikler sig.