Vigtigste / Symptomer

Gulsot. Hvorfor er det vigtigt at vide, hvilket bilirubin er forhøjet?

Symptomer

Hvis den normale metabolisme (transformation) af bilirubin forstyrres, stiger dets blodniveau. Gulsot er farvning af slimhinder og hud på grund af forhøjede niveauer af bilirubin. Denne overtrædelse kan dog ske på forskellige stadier af omdannelsen af ​​bilirubin. Dette kan enten være en stigning i fri eller konjugeret (og måske begge). Afhængig af dette skelnes forskellige typer (typer) af gulsot. At forstå dette er meget vigtigt, da hver type gulsot kræver forskellige terapeutiske foranstaltninger.

Suprahepatisk gulsot

Med intensiveringen af ​​nedbrydning af røde blodlegemer frigøres meget hæmoglobin fra dem. Følgelig dannes en masse indirekte (fri) bilirubin. Leveren har simpelthen ikke tid til at omdanne indirekte bilirubin til en lige linje. Derfor øges indirekte bilirubin med denne type gulsot (direkte bilirubin ligger inden for det normale område eller svagt forøget).

Sådan gulsot udvikler sig sædvanligvis med hæmolyse (forøget rød blodcelleudskillelse), gulsot af nyfødte (men mere på det nedenfor). I dette tilfælde påvirkes leveren ikke. Transaminase er normalt

Hepatisk gulsot

Med leverskader (hepatitis eller hepatose) er funktionerne forringet. Herunder forstyrret og metabolisme af bilirubin. Og den første ting, der krænkes i dette tilfælde er elimineringen af ​​direkte bilirubin til galde. Det vil sige, at leveren indfanger indirekte bilirubin, konverterer (konjugater med glucuronsyre) til en lige linje og kan ikke udskilles i galde. Og han går tilbage til blodet. Derfor øges direkte bilirubin med denne type gulsot. Ved yderligere skade på leveren forstyrres beslaglæggelsen og bøjningen af ​​bilirubin. Dette vil øge både indirekte og direkte bilirubin (dvs. begge). Med denne type gulsot øges transaminaser i blodet (AlAt, alaninaminotransferase)

Subhepatisk gulsot

Normalt kommer direkte bilirubin fra leveren ind i tarmkanalen gennem galdevejen. Hvis galdekanalen er dækket af sten eller gallen bliver for tyk, så forstyrres denne proces. Og direkte bilirubin i stedet for at komme ind i tarmene, går tilbage i blodet. Som følge heraf øges niveauet af direkte bilirubin i blodet. Med denne type gulsot øges galdesyreniveauet.

Nyfødt gulsot

Hvilket fører til øget dannelse af indirekte bilirubin. Leveren har simpelthen ikke tid til at oversætte alle de resulterende indirekte bilirubiner til en lige linje. Dette fører til en stigning i niveauet af indirekte bilirubin (suprahepatisk gulsot). Leveren i sig selv er ikke påvirket, transaminaser er normale. Neonatal gulsot (fysiologisk) er en normal proces, hvorigennem næsten alle børn går. Hvis forhøjet indirekte bilirubin og transaminaser er normale, så er det gulsot hos den nyfødte, og der kræves sædvanligvis ikke særlig behandling. Men hvis den nyfødte øger direkte bilirubin (og transaminaser), er screening for viral hepatitis og IUI (intrauterin infektioner) nødvendig.

Gulsotbehandling

Terapeutisk taktik afhænger af gulsotype. Med suprahepatisk gulsot (en stigning i indirekte bilirubin) er det meget vigtigt at finde årsagen til dette. Dette sker som regel i nogle former for anæmi eller som følge af forgiftning med giftstoffer, der forårsager nedbrydning af røde blodlegemer. Hvis vi taler om gulsot af nyfødte, så med lavt antal bilirubiner, er der ikke behov for særlig behandling.
Årsagen til levergulsot (stigning hovedsageligt på grund af direkte bilirubin, øgede transaminaser) er oftest hepatitis. Med denne type gulsot, skal du testes for viral hepatitis, HIV-infektion. Med en stigning i direkte bilirubin hos nyfødte er det nødvendigt at foretage en undersøgelse for intrauterin infektioner (CMVI, herpesinfektion, etc.). Yderligere taktikker afhænger af hepatitis ætiologi.
Subhepatisk gulsot (øget direkte bilirubin, galdesyrer) er normalt forbundet med cholecystitis, sten i galdekanalerne, kompression i galdevejen. I sådanne tilfælde sker det ofte, at galden er for tyk, så med denne type gulsot kan du bruge stoffer, der fortyder gallen (f.eks. Hofitol, Ursosan). Og det forstås, er det nødvendigt at behandle den underliggende sygdom, der forårsagede stagnation af galde.

Bilirubin til obstruktiv gulsot

Mekanisk gulsot: årsager og patogenese

Leversygdomme ledsaget af en fuldstændig eller delvis overtrædelse af galdekanalernes patency - ikke ualmindeligt i kirurgens kliniske praksis. Udseendet af gul farve i huden og slimhinderne forårsagede navnet på patologien - obstruktiv gulsot.

Tidligere blev det betragtet som en uafhængig sygdom, men års forskning har vist, at gulsot er et symptom, der ledsager læsioner i hepatobiliærkanalen og fører til dannelse af galdebeton.

I den internationale klassifikation af sygdomme (ICD-10) er obstruktiv gulsot karakteriseret som blokering af galdekanalen.

grunde

Mekanisk gulsot kaldes også subhepatisk eller obstruktiv. Koden for ICD-10 K83.1. Det er baseret på en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde i tarmene på ethvert niveau af galdekanalerne. Således bliver årsagen til obstruktiv gulsot lukning af kanalen eller dens kompression, således at gallen ikke kommer ind i tolvfingertarmen. Dette kan føre til sådanne tilstande:

  1. Gallsten sygdom (dannelse af sten i hepatobiliarykanalen på grund af stagnation af galde (kolestase) eller metaboliske forstyrrelser og en forøgelse af saltindholdet i galde).
  2. Inflammatoriske sygdomme (cholecystitis, cholangitis, pancreatitis).
  3. Neoplasmer (tumorer og cyster i galdekanalerne, galdeblæren og bugspytkirtlen).
  4. Udviklingsabnormiteter (atresi i galdevejen, duodenal divertikula - obstruktiv gulsot hos nyfødte er normalt forbundet med disse faktorer).
  5. Parasitiske invasioner (echinococcosis, ascariasis).

Cholangiocarcinom eller Klatskin's tumor er et konglomerat af atypiske maligne celler, med hvilke obstruktiv gulsot kun udvikler sig, når det når en stor størrelse.

Sværhedsgraden ved fjernelse ved kirurgi, fraværet af specifikke manifestationer og sen diagnostik er et træk ved tumoren.

patogenese

Leveren udskiller omkring 500 ml galde pr. Dag. Hvis udstrømningen er umulig, stiger trykket i gallerkapillærerne, de ekspanderer og brister, og deres indhold kommer ind i blodet (hyperbilirubinæmi). Gennemtrængelighed af hepatocytmembraner (leverceller) øges.

Niveauet af direkte bilirubin, galdesyrer, kolesterol og leverenzymer (AST, ALT, alkalisk phosphatase) i blodet stiger kraftigt. Bilirubin udskilles i urinen, hvilket giver den en brun farve "ølfarve" (bilirubinuri). I afføring er det fraværende på grund af obstruktionen af ​​galdestrømmen i tarmen, derfor afføring bliver misfarvet (Acholia).

Jo længere kolestasen varer, jo mere hepatocytterne er beskadiget. De mangler ilt (hypoxi), næringsstoffer; bilirubins opsamlingsfunktion lider - dette afspejles i væksten af ​​sin indirekte fraktion.

Galdesyrer irriterer nerveender og fremkalder kløe; deres fravær i tarmen påvirker motilitet (forstoppelse) og fordøjelsesprocessen - især absorption af fedtsyrer, proteiner og fedtopløselige vitaminer. I Calais observeres steatorrhea - en stor mængde ufordøjet fedt og kreatorrhea - et forøget nitrogenindhold. Der hypovitaminose A, E, K1.

Gald har normalt antimikrobielle egenskaber, som forhindrer udviklingen af ​​den smitsomme proces.

I tilfælde af stagnation trænger patogene bakterier let ind i hepatobiliærsystemet og kan fremkalde inflammation (cholangitis). Derudover øges lithogeniciteten (tendens til dannelse af sten), hvilket påvirker sygdommens videre forløb negativt.

Smitsom eller ikke mekanisk gulsot? Det overføres ikke gennem blod eller andre biologiske væsker. I tilfælde af helminth infektioner er den obligatoriske udvikling af det icteric syndrom et kontroversielt problem. Infektion ved kontakt med patienten er umulig.

symptomer

Når kolestasis pletter alle kroppens væv, herunder slimhinder og sclera i øjnene - skyldes akkumulering af bilirubin i dem. Symptomer på obstruktiv gulsot manifesterer sig som følger:

  • bilisk kolik (skarp paroxysmal smerte i højre overkvadrant i maven over navlen med bestråling (recoil) i højre skulder, kraveben eller scapula i forbindelse med motion eller brug af fede, stegte fødevarer, alkoholholdige drikkevarer);
  • forstørret lever (hepatomegali);
  • feber;
  • kvalme, opkastning af galde;
  • yellowness af huden og slimhinderne, alvorlig hud kløe;
  • mørk urin og lynnedslag.

Kronisk obstruktiv gulsot kan være forbundet med en svulst i bugspytkirtlen.

Som med enhver langvarig eksisterende sygdom ledsaget af cholestase, er et fald i kropsvægt frem for gulsot af dyspeptisk syndrom (tyngde i epigastria, kvalme), Courvosier-symptom positiv - galdeblæren på palpation er forøget (gal fuld), smerter observeres ikke.

Ved patientens kroniske forløb forstyrrer også konstante smerter i den rigtige hypokondrium af kedelig aching natur, som forværres af fysisk anstrengelse (bærende vægte), vibrationer (ryster i transport) og bøjning fremad.

Kvalme bliver permanent, intensiveret efter fedtstoffer, alkohol. Derudover er der konstant træthed, svaghed, svimmelhed som manifestationer af asthenisk syndrom.

Uanset årsagen til den konstante forstyrrelse af galdestrømmen, kan cirrose være dannet - dannelsen i lever af knuder, der består af fibrøst bindevæv. Dette sker som følge af dødsfallet af fungerende hepatocytter. Efter udmattelse af leverens kompenserende funktion udvikles leversvigt.

Komplikationer af obstruktiv gulsot er forgiftning ved metaboliske produkter, der ikke udskilles korrekt fra kroppen og overføres fra tarmen til blodet (toxæmi). Først og fremmest lider lever- og nyrevæv, hvilket afspejles i hepatorenal syndrom (hepatopatienterapi).

Hvis toksiner, der omgår blod-hjernebarrieren, trænger ind i hjernen, begynder stadiet af hepatisk encefalopati karakteriseret ved skade på centralnervesystemet.

Også komplicere kurset kan bakteriel infektion - kolangitis eller cholecystitis (inflammation i galdeblæren). Ved generaliseringen af ​​processen og fraværet af behandling er der en trussel om septisk chok.

Tilstedeværelsen af ​​lignende symptomer er vigtig for differentialdiagnostikken af ​​obstruktiv gulsot med hæmolytisk (forøget røde blodlegemer og frigivelse af hæmoglobin, som omdannes til bilirubin) og parenkymal (betændelse i levervævet) gulsot.

Sammen med de ydre manifestationer (tinge af icteric farve, urin og fæces farve) spilles hovedrollen af ​​testresultater (forekomst af direkte eller indirekte bilirubinfraktion, enzymindikatorer).

diagnostik

Det er svært at overvurdere vigtigheden af ​​laboratorie- og instrumentelle metoder, da de kan bruges til straks at bestemme de sande årsager til obstruktiv gulsot.

Jo før patienten er optaget til operationen, desto bedre er prognosen. Anvend følgende diagnostiske tests:

  1. Komplet blodtal (detektion af anæmireducerende erythrocyt og hæmoglobin som markør for kronisk proces; leukocytose og øget ESR som markører for inflammation).
  2. Biokemisk analyse af blod (en kraftig stigning i niveauet af ALT, AST, alkalisk phosphatase, gamma-glutamyltransferase, kolesterol, overvejelsen af ​​den direkte fraktion af bilirubin over den indirekte).
  3. Ultralyd og computertomografi af abdominale organer (bestemmelse af størrelse, leverets og galdeblærens struktur, vurdering af cholestasieniveau og tilstrækkelig blodgennemstrømning, påvisning af gallesten).
  4. Esophagogastroduodenoscopy (metode til undersøgelse af mave-tarmkanalen ved anvendelse af et endoskop (fleksibelt optisk rør) til påvisning af duodenal patologi, muligvis forbundet med udviklingen af ​​gulsot).
  5. Endoskopisk retrograd eller magnetisk resonanscholangiopancreatografi (injektion af kontrast til visualisering af galdekanalerne).
  6. Scintigrafi (distribution i væv af radioaktive lægemidler, kontrolleret i henhold til de angivne tidsparametre).
  7. Laparoskopisk undersøgelse og biopsi (et fragment af et mistænkt tumorsted).

behandling

En tilstand som obstruktiv gulsot hos voksne og børn kræver akut behandling. Hvad bruges til behandling? Først og fremmest er det nødvendigt at eliminere stagnation af galde. For at gøre dette skal du bruge en konservativ terapi:

  • hepatoprotektorer (gruppe B-vitaminer, æterisk olie, silymarin, hepben, ursodeoxycholsyre);
  • stimulering af metabolisme (pentoxyl);
  • aminosyrer (methionin, glutaminsyre);
  • hormonbehandling (prednison), udjævning af den ulcerogene virkning, dvs. dannelsen af ​​et mavesår eller duodenalsår (rabeprazol);
  • forbedring af blodtilførslen i leverens kapillærer (rheosorbilact, reopolyglukin, neorondex);
  • bredspektret antibiotika i tilfælde af tiltrædelse af en sekundær infektion (ampicillin, imipenem).

Efter eliminering af kolestase er kirurgisk behandling nødvendig. På højden af ​​gulsot er det kontraindiceret, da det signifikant øger risikoen for patienten. Den første fase - reduktion af trykket i galdekanalerne - dekompression udføres ved endoskopiske metoder. Det er muligt at gennemføre lithotripsy (fragmentering af sten ved hjælp af akustiske bølger).

Den anden fase involverer direkte operation på en åben eller laparoskopisk måde (gennem et lille snit i bukhulen).

Stenter er installeret (understøttende strukturer af metal eller plast, der bevarer den ønskede diameter af galdekanalens lumen, tjener som en slags slagtekroppe) eller anastomoser (yderligere kompenserende forbindelser til fjernelse af galde) er etableret.

Cholecystektomi (fjernelse af galdeblæren) er indiceret for patienter med akut eller kronisk kalkulært cholecystitis (betændelse i blærevæggen som følge af regnskader). Det går ikke uden spor på grund af dysfunktionen af ​​Oddi sfinkter, som regulerer galdestrømmen ind i tarmen og forhindrer dens omvendte strøm.

Manifest af smerte i øverste højre mave, kvalme, opkastning. For at afhjælpe tilstanden skal du følge principperne om korrekt ernæring, arbejde og hvile, tage antispasmodiske lægemidler (dicykloverin, meteospasmil, drotaverin, gimecromon), hepatoprotektorer (ursodeoxycholsyre, hepaben). Om nødvendigt, ordineret enzymbehandling (pancreatin).

Alle patienter, der har haft obstruktiv gulsot, anbefales at have en diæt. Du bør afholde sig fra alkohol, fede, stegte, krydrede fødevarer. Det er bedre at spise lidt, langsomt, 4-6 gange om dagen på samme tid. Øvelsen bør ikke være overdreven, især i den tidlige postoperative periode.

Behandling af obstruktiv gulsot er en lang og kompliceret proces, så det er vigtigt at bevare resultatet uden at forværre tilstanden.

outlook

Gunstigt udfald garanterer overholdelse af rækkefølgen af ​​behandlingsfaser med deres succesfulde gennemførelse. Fuld genopretning sker ikke altid, da det er forbundet med kroniske sygdomme og nedsat saltstofskifte, som ændrer galdestruktur, hvilket øger dets lithogenicitet.

Mekanisk gulsot i kræft har en ugunstig prognose, da tumoren er vanskelig at fjerne fuldstændigt. Desuden er det svært at eliminere cholestase, som tvinger patienter til at operere, på trods af sandsynligheden for komplikationer.

Forfatter: Torsunova Tatiana

Vores læsere anbefaler

Årsager og behandling af obstruktiv gulsot

Hvordan opstår mekanisk gulsot? Sygdommen opstår på grund af det faktum, at i menneskekroppen er forstyrret udstrømning af galdesekretioner. Inden starten af ​​konservativ behandling med lægemidler og prognoser er det nødvendigt at fastslå, hvad der kan medføre sygdommens udvikling - dette vil forhindre konsekvenserne og redde patientens liv.

Når brud på udløb af galde fra leveren udvikler en sygdom - mekanisk gulsot.

Hvad er det?

Obstruktiv gulsot udvikler som regel som følge af forstyrrelser af udstrømningen af ​​galdesekretioner gennem kanalerne. Dette skyldes deres dårlige terræn. Når subhepatisk gulsot forstyrret og associeret bilirubin. Desuden er den omvendte bevægelse af bilirubin. I dette tilfælde trænger bilirubin ind i blodet. Oftest diagnostiseres sygdommen hos voksne (som er op til 40 år). Ofte har subhepatisk gulsot en tumoretiologi (40 procent). Mere end 30 procent af tilfældene er forårsaget af gallsten sygdom. Den nøjagtige grundårsag kan etableres ved hjælp af metoderne for diff. diagnostik. Som følge af alvorlig gulsot udvikler patienten kolangitis, hepatitis eller levercirrhose. Denne artikel fokuserer på de grundlæggende årsager, diagnose og behandling af subhepatisk gulsot.

grunde

Årsagen til sygdommens udvikling hos voksne kan ligge i:

  • blokering af kanaler (tumor ætiologi, tilstedeværelse af sten, parasitter, inflammatoriske processer i slimhinden i kanalerne);
  • tryk på de hepatiske og fælles galdekanaler udefra (onkologi, cyster og andre neoplasmer i bugspytkirtlen, lymfeknudeforlængelse, scleroserende type kronisk pankreatitis);
  • klemme af de fælles kanaltår, som forblev efter operationen;
  • atresi af veje, der fører til galde;
  • blokering af kanalerne, der opstår, når der er medfødte cyster i leveren, echinokokose, kræft fremkommer.

patogenese

Obstruktiv gulsotssyndrom bør betragtes som en kompleks patologisk proces, som er karakteriseret ved manifestationer af alvorlig skade på kroppen. Sygdommen er ekstremt farlig for alle systemer, med lever og nyrer af patienten mest berørt. Yderligere er patogenesen af ​​obstruktiv gulsot som følger: Når det udvikler sig, frembringer obstruktiv gulsot patologiske ændringer i homeostasesystemer. Når den ekstrahepatiske type kolestase fremkommer, trænger bilirubin fra kanalerne ind i blodet, lymfe. Progressiv kolestase fører til en ændring i hepatocytter. Dette fører til, at komplekset af glucuronsyre med bilirubin udskilles gennem blodkarrene. Således øger indholdet af bilirubin med subhepatisk gulsot i blodets sammensætning.

Mekanisk gulsot bliver det primære symptom kun i de tidlige stadier af sygdommen og er en følge af overtrædelser af processen med udstrømning af galde. Med væksten i den patologiske proces i leveren og varigheden af ​​kurset er patogenesen, at når subhepatisk gulsot begynder at forøge funktionelle ændringer i systemerne i hele organismen. På et af stadierne bliver obstruktiv gulsot omdannet fra et symptom til en uafhængig faktor, som har sine egne karakteristika, hvilket gør det muligt at bestemme sygdommens prognose. Patogenesen i dette tilfælde afhænger af den underliggende årsag til obstruktiv gulsot. Når sygdommens virkninger fremkommer, udvikler patienten kolangitis, hepatitis og andre lidelser.

Symptomer på obstruktiv gulsot

Hvis obstruktiv gulsot er forårsaget af en tumor (for eksempel i onkologi), opstår smertefulde fornemmelser før syndromets første manifestationer. De er lokaliseret i bukhulen, hypokondrium. Smerter med obstruktiv gulsot kan ikke være meget intens, men det sker ofte. Ca. 20 procent af voksne patienter lever uden sådanne fornemmelser. Med udseende af en godartet form af sygdommen kvalme og retching sjældent forstyrres. I den subhepatiske form af gulsot, der er forårsaget af en ondartet neoplasm (onkologi), forstyrrer disse manifestationer voksne patienter med obstruktiv gulsot i lang tid og går forud for isterperioden. De vigtigste symptomer og tegn på obstruktiv gulsot omfatter farvning af slimhinder, hud og sclera i en karakteristisk gul farvetone. Hertil kommer, at i kræft og andre typer levertumorer klager patienterne af manglende appetit. For obstruktiv gulsot er karakteristiske:

Manglen på galdesekretion af leveren manifesteres ved ridser, hudgulvning, temperaturudsving, misfarvning af urin og afføring.

  • vægttab (oftest med en malign tumor);
  • høj temperatur (forøget i nærvær af eventuelle neoplasmer);
  • kløe i huden
  • icteric farve af slimhinder, hud;
  • forstørret lever, i nogle tilfælde galdeblære;
  • øget bilirubin (hyperbilirubinæmi);
  • fraværet af indikatorer for tilstedeværelsen af ​​urobilin i sammensætningen af ​​urin og stercobilin i fæcesmasserne;
  • tilstedeværelsen af ​​bilirubin i urinanalyse
  • cytolysesyndrom;
  • cholestase (på grund af en stigning i blodets sammensætning af u-GTP-cholesterol, leucinaminopeptidase osv.).

Diagnose af subhepatisk gulsot

Før udnævnelsen af ​​behandling skal du finde ud af, hvad der kan forårsage forekomsten af ​​sygdommen. Til at begynde med skal lægen bede patienten om detaljer om hvilke manifestationer af hans bekymring oftest. Derefter udfører læger en biokemisk analyse af blod. Som følge heraf har patienten med mekanisk gulsot følgende indikatorer: Bilirubin - mere end 20 mikromol / liter og alkalisk fosfatase - er forøget. Derefter foreskrive en omfattende diagnose, som gør det muligt at identificere årsagen til gulsot. Undersøg om nødvendigt mikroskopiske præparater med et fragment af leveren for tilstedeværelse af subhepatisk gulsot. For at studere mikropreparationen af ​​leveren skal du klippe et stykke. Derefter placeres vævet i en speciel beholder fyldt med formalinopløsning for at foretage en mikroskopisk undersøgelse. Mikroreparationen efterlades i adskillige dage, hvorefter væv er fjernet, efter væskeformig paraffin. Mikrodruget undersøges under et mikroskop.

Diagnose af obstruktiv gulsot omfatter andre former for forskning. Lægen vil henvise patienten til undersøgelse ved hjælp af forskellige metoder, herunder endoskopi, ultralyd, radiografi og differentialdiagnose. På ultralyd er sten synlige, der kan være en tumor i pancreatoduodenale regionen. I nærværelse af kolestase viser tegn på udvidelse af galdekanalen (fra 8 millimeter). I differentialdiagnosen af ​​obstruktiv gulsot anvendes metoder til at skelne en sygdom fra en anden (for eksempel kræft i leveren fra en godartet neoplasma). Diff. undersøgelser udført i tide giver dig mulighed for at vælge de rigtige behandlingsmetoder for at forbedre patientens helbred med subhepatisk gulsot.

behandling

  • Kost. Korrekt kost er den vigtigste regel for terapi. Fra ernæring afhænger af, hvordan effektive vil være terapeutiske metoder med henblik på at helbrede mekanisk gulsot. Diætbord betyder at reducere mængden af ​​fedtholdige fødevarer og fødevarer med rigeligt kulhydrater. Læger råder patienter til at lave en daglig kost - for dette skal du søge råd fra din læge, hvem vil fortælle dig detaljeret, hvilken type kost er påkrævet, og hvor mange produkter der skal udelukkes. I overensstemmelse med medicinske artikler og protokoller bør diæt følges gennem hele livet.
  • Konservativ behandling. Afhænger af årsagen til sygdommen. Inden du tildeler terapi, bestemmer læger niveauet for INR. Så overvågningen af ​​INR udføres hver måned, nogle gange mindre. Hvor lang tid lægemiddelterapi varer, skal bestemmes af lægen. Specialisten foreskriver forskellige lægemidler til behandling af patienter, idet der tages hensyn til kroppens individuelle egenskaber, som det fremgår af den medicinske protokol. Varigheden af ​​behandlingen bestemmes afhængigt af sygdomsforløbet. For eksempel, hvis subhepatisk gulsot har forårsaget en infektiøs inflammatorisk proces, kan antimikrobielle stoffer ordineres for at lindre betændelse. Tidlig terapi hjælper med at forhindre en komplikation som kolangitis eller hepatitis. Når kræft udføres kemisk terapi. Kemisk terapi af en malign tumor i 4. fase giver kun effekt i 6 procent af tilfældene. Med hyppige smerter, læger ordinerer smertestillende midler.
  • Kirurgi. Med et godartet forløb af subhepatisk gulsot i omkring halvdelen af ​​tilfælde er det muligt at helbrede patienter med minimalt invasive instrumentteknikker. De resterende patienter kræver direkte operation (kirurgi). Storstormede sten dannet i kanalerne er en stor udfordring i galdeoperationer. Før operationen er det nødvendigt at forberede patienten, så han bedre kan gennemgå en radikal operation, hvilket indebærer fjernelse af mikroliter, tumorer, adhæsioner.

komplikationer

Samtidig med mekanisk gulsot forekommer forskellige patologier. Disse omfatter hjerteinsufficiens, hepatitis, cirrose, leverencefalopati, intern blødning. Eventuel mangel på lever og nyrer. I nærvær af levermetastaser dør patienter inden for 1 år. Operationen kan også være farlig: efter det kan kanalerne klemmes af ar, som forbliver på vævene.

Terapi folkemægler retsmidler

Folkemidler er inkluderet i kompleks terapi og hjælper med at bekæmpe mange lidelser, herunder gulsot, hepatitis, cirrose osv. Det er vigtigt at konsultere en læge, inden du bruger naturlige lægemidler. En specialist hjælper dig med at vælge de mest effektive. Korrekt kombination af konventionel og ukonventionel behandling vil opnå gode resultater.

  • Urteopsamling. For at behandle leveren til obstruktiv gulsot, skal du bruge 50 gram immortelle blomster, 40 gram bladblad med tre blade, 20 gram mynte og koriander. Komponenterne er jorden og blandet. 2 skeer urteblanding hæld 2 kopper væske og kog i 20 minutter. Så insisterer folkemidlet på 1 time. Tag et halvt glas infusion tre gange i løbet af dagen før måltider.
  • Urter til rengøring af kanaler. Krumplede knotweed, nældebrus, blå-blueness, rosehip bær, golden bullock er knust og blandet. 3 skeer af blandingen hældes med varmt vand, infunderes i 3 timer og filtreres derefter. Tag en halv kop tre gange om dagen. Terapi varer lang tid, men giver samtidig en god effekt. Infusion skal bruge 2 år. Hver 9. uge tager de en pause.
  • Malurt tinktur. Det vil tage 20 gram malurt og alkohol. Blanding insisterer på et sted utilgængeligt for lys, en uge. Tinktur rystes periodisk. Brug 20 dråber om 40 minutter før hvert måltid.
  • Hazel. Effektiv til behandling af gulsot. For at forberede lægemidlet skal du have tørrede hazelblad. De knuses til en tilstand af pulver og hældes derefter med hvid drue vin, infunderes om natten. Brug infusionen 3 gange om dagen.
  • Peberrod. Rødderne af denne plante hjælper med at bekæmpe gulsotens manifestationer. Det vil tage 500 gram rhizomer. De bliver renset, knust og fyldt med 1 liter kogende vand. Lad det brygge i 24 timer i en lukket beholder. Klem og brug 1/4 af glasset 4 gange om dagen. Kurset varer en uge. Værktøjet er forbudt at bruge til dem, der lider af nefritis, akut gastritis.
  • Kål. Terapi udføres med saft af gæret kål. Hver dag på tom mave drikker 1 glas væske. Kurset skal være 2 uger.
  • Svejset halm. Hjælper med at fjerne symptomerne på sygdommen. Halm er grundigt jordet. En håndfuld vand hældes og koges derefter over lav varme. Filter og drik 1 glas 4 gange om dagen før måltiderne.
Infusion af salvie har en god indvirkning på galdestrømmen fra leveren.
  • Sage. For lægemidlet knuses bladene og fyldes med varmt vand. Lad det komme i 2 timer. Efter filtrering og tag 1 ske 6 gange om dagen.
  • Humle. Hop kegler (10 stykker) hæld kogende vand. Infusionen er klar til brug efter 10 timer. Drik 1 ske 3 gange om dagen.
  • Majssilke. Tørrede stigmaser hæld kogende vand, lad det komme i stykker. De må lov til at bruge sædvanlig te. Kurset varer seks måneder. Til terapi var mere effektiv, anvend stigma af modnet majs.

Mekanisk gulsot

Mekanisk gulsot er et kompleks af symptomer, der opstår i sygdomme i leveren og organerne i hepato-duodenale regionen.

Dens manifestationer er generelt ligner andre typer gulsot, men har deres egen karakteristika.

Årsager til obstruktion af galdeveje

Mekanisk gulsot indebærer en overtrædelse af galdestrømmen, så det er også kendt som subhepatisk gulsot.

Mere end 10 sygdomme forbundet med obstruktiv gulsot er kendt:

Vores læsere anbefaler

Vores regelmæssige læser anbefalede en effektiv metode! Ny opdagelse! Novosibirsk-forskere har identificeret det bedste værktøj fra JAWN. 5 års forskning. Selvbehandling hjemme! Efter omhyggelig gennemgang af det besluttede vi at tilbyde det til din opmærksomhed.

Vores læsere anbefaler

Vores regelmæssige læser anbefalede en effektiv metode! Ny opdagelse! Novosibirsk-forskere har identificeret den bedste måde at rense leveren på. 5 års forskning. Selvbehandling hjemme! Efter omhyggelig gennemgang af det besluttede vi at tilbyde det til din opmærksomhed.

  1. Intraduktive årsager:
    • JCB (kode K 80 i henhold til ICD 10);
    • Strækninger af galdekanalen;
    • Neoplasmer: cholangiocarcinom, Klatskin-tumor, kode C22.1 i henhold til ICD 10-malign degenerering af epitelceller i galdekanalerne;
    • Primær skleroserende cholangitis (kode К83.0 i henhold til ICD 10) er en af ​​de bidragende faktorer for udviklingen af ​​Klatkins tumor;
    • Worm infestation (opisthorchiasis, ascariasis).
  2. Selvfølgelig forhindringer:
    • Neoplasmer: almindelig pylorisk tumor (C16.4 i henhold til ICD 10), kræft i bugspytkirtlen (C25.0 i henhold til ICD 10), duodenumtumor (C17.0 i henhold til ICD 10), metastaser til leverporten;
    • Pankreatitis (K 86.1 i henhold til ICD 10);
    • Cyperne i bugspytkirtlen (K 86.2 ved ICD 10).

Kliniske manifestationer af obstruktiv gulsot

  1. Yellowness af huden, slimhinder. Dette symptom er forbundet med deponering af bilirubin i det intercellulære rum, dets transmission gennem kroppens integanser. I modsætning til andre typer gulsot er mekanisk gulsot præget af en grønlig farvetone, hvilket giver en direkte bilirubin. gennem århundrederne fra sollys (bilirubin er ødelagt af UV-stråler). Icterisk sclera manifesteres ved et bilirubinniveau på 15 mmol / l. Huden bliver gulsot, når bilirubinniveauet er over 30 mmol / l (disse indikatorer er individuelle, afhænger af varigheden af ​​bilirubinforøgelsen og patientens indledende hudtone). Mekanisk gulsot er tilladt i omvendt rækkefølge.
  2. Kløe i huden (bilirubin irriterer nerver). Det kan forekomme flere dage før hudfarvningen er fordelt i hele kroppen og er uudholdelig.
  3. Farveændring afføring, urin. Kun obstruktiv gulsot har sådanne symptomer. Det kan også forekomme et par dage før icterus. Afføringene bliver samtidig farveløse, bliver grå, og urin taler tværtimod (farven på sort te, mørk øl). Normalt er den karakteristiske farve af fæces forårsaget af tilstedeværelsen af ​​galpigmenter (sterkobilina). Med obstruktiv gulsot falder deres antal i afføringen kraftigt, indtil det er fuldstændigt fravær, så det bliver misfarvet. Og da galde ikke udskilles i tarmluften og går i blodbanen i store mængder, kommer mange galdepigmenter ind i nyrerne, hvilket får urinen til at mørkne. Når galdeflowet vender tilbage til det normale, forsvinder disse ændringer hurtigt.
  4. Smerter i højre hypokondrium (hepatisk kolik). Forbundet med en stigning i leverstørrelsen og strækker dens kapsler (som i selve organet er der ingen nerveender). Dette skyldes stagnation af galde og sekundær inflammation i ødelæggelsen af ​​leveren parenchyma ved stillestående galde. Der kan også opstå smerter på grund af galningens udstrækning, galleblærens vægge.
  5. Bitterhed i munden. Et symptomkarakteristika for mange sygdomme i hepato-duodenalområdet, forårsaget af tilbagegang af galde i maven i strid med dens normale strøm.
  6. Hepatisk encephalopati. Tilknyttet den toksiske virkning af bilirubin på centralnervesystemet. Dens manifestationer kan have varierende sværhedsgrad fra en lille ændring i humør, døsighed, humør til sopor og koma med alvorlig, langvarig hyperbilirubinæmi. Graden af ​​hepatisk encefalopati klassificeres i henhold til Child-Pugh-karaktererne i tre klasser (A, B, C) afhængigt af partituret (fra 1 til 10). Mekanisk gulsot kan føre til irreversibel skade på nervesystemet (klasse B og C).

Diagnose af obstruktiv gulsot

  1. Anamnese: Tilstedeværelsen i patientens historie af sygdomme, der prædisponerer udseendet af gulsot (med en kendt diagnose). Men mekanisk gulsot kan være det første tegn på sådanne sygdomme og føre til en diagnose.
  2. Klager: kløe, misfarvning af huden og afføring, smerte i den rigtige hypokondrium og epigastrium.
  3. Undersøgelse af patienten:
    • Icterus sclera og hud. Med en mindre stigning i bilirubin kan være svag og vedblive på steder, der er utilgængelige for sollys. Derfor bør det bestemmes på sclera under øjenlågene, på underlivets hud, ryg og andre områder, der er dækket af tøj.
    • Tumor og ømhed på palpation af maven (ved Courvosiers punkt for kræft i bugspytkirtlen).
    • Mikro tegn på neoplasma i mave-tarmkanalen: vægttab, skjult og åbenblod i fæces.
    • Stigningen i abdominal volumen på grund af ascites (tilstedeværelsen af ​​fri væske under undersøgelse ifølge ultralyd) under en lang proces, der involverer leverparenchyma og udvikling af sekundær hepatitis og cirrose.
    • En stigning i kropstemperaturen, kuldegysninger kan ledsages af cholangitis, forværring af JCB, Klatkin's tumor.
  4. Laboratorie data:
    • Komplet blodtal: anæmi på grund af bilirubins negative virkning på erythrocytter, inflammatoriske ændringer i tilfælde af sekundær hepatitis.
    • Biokemisk blodprøve: Hyperbilirubinæmi på grund af direkte fraktion; Forhøjede leverenzymer (AST, ALT, alkalisk fosfatase, LDH, GGTP) på grund af ødelæggelsen af ​​hepatocytter, deres indhold i blodet. Der kan også være et fald i proteinniveauet, forlængelse af protrombintiden på grund af en krænkelse af leverenes proteindannende funktion; i tilfælde af sygdomme i bugspytkirtlen kan niveauet af diastase i blodet øges, sekundær diabetes mellitus kan forekomme;
    • Urinalyse: farveændring, urobilins udseende, urobilinogen.
  5. Instrumentale undersøgelser:
    • Ultralydsundersøgelse af maveskavheden. Den mest tilgængelige og informative metode til diagnosticering af gulsot. Giver dig mulighed for at identificere årsagen til forhindringerne, graden af ​​overtrædelse af udstrømningen, yderligere referenceretning.
    • Røntgenundersøgelser (fluoroskopi af mave og tolvfingertarmen) er nødvendige for pankreas tumorer, der er svære at opdage ved ultralyd på grund af organets dybe placering. Tillader dig at se de påfyldningsdefekter, hvor tumoren er placeret i tilfælde af spiring i maven af ​​maven, 12 duodenalt sår.
    • Magnetisk resonanscholangiopancreatografi, CT-skanning af bukhulen anvendes i komplekse diagnostiske tilfælde og for at præcisere taktikken til yderligere behandling af patienten.
    • Retrograd endoskopisk cholangiopancreatografi hjælper med at identificere koledocholithiasis, Klatkins tumor.
    • Diagnostisk laparoskopi udføres, når det er umuligt at detektere ved andre metoder. Det kan være helbredende i tilfælde af samtidig eliminering af årsagen til obstruktion.

Behandling af obstruktiv gulsot

Den vigtigste behandlingsmetode er at eliminere årsagen til gallekanalobstruktion (behandling af den underliggende sygdom). De resterende behandlingsfaser bidrager kun til hurtig fjernelse af overskydende bilirubin fra kroppen.

  1. Mode. I alvorlig gulsot med neurologiske lidelser er sengeluder indikeret. I andre tilfælde, halv-seng mode indtil opløsningen af ​​gulsot.
  2. Kost. Som med alle leversygdomme er tabel 5 vist med begrænsning af skarpe, fede fødevarer, bortset fra stegt, konserves til at reducere belastningen på det enzymatiske apparat i leveren, bugspytkirtlen. Med samme formål produceres måltider 5-6 gange om dagen i små portioner. Ved svær obturation tildeles et akut kursus i en tabel 0 eller 0a i en kort periode med en yderligere udvidelse af kosten.
  3. Kirurgisk behandling. Obstruktiv gulsot er en indikation for operationen, ved hjælp af operationen, kan du genoprette den normale strømning af galde på kort tid og eliminere årsagen til blokering. En sådan behandling kan være radikal (fuldstændig eliminering af årsagen til blokering) og palliativ (genopretning af galdeflow for at forbedre patientens livskvalitet, hvis det er umuligt fuldstændigt at fjerne den obturerende faktor)
    • Endoskopisk kirurgi med adgang gennem tarmens lumen. Det er indiceret for sådanne sygdomme som galdesten (endoskopisk cholecystektomi, fjernelse af gallesten fra koledokus og galdeblæren), uhelbredelig svulst i bugspytkirtlen med kompression af Oddi-sphincteren (palliativ sphincterotomi), uoprettelig Klackins tumor
    • Terapeutisk laparoskopi anvendes oftest i ICD for at fjerne sten eller galdeblæren;
    • Abdominal kirurgi udføres med store mængder kirurgi (Klatkin's tumor, kræft i bugspytkirtlen, metastaser af andre tumorer til leveren).
  4. Narkotikabehandling: hjælpemetode. Dets valg afhænger af årsagen til gulsot:
    • Antispasmodik for at øge kanalernes lumen, reducere smerte.
    • Ursodeoxycholsyre-med gallesten, kronisk cholecystitis, cholangitis.
    • Hepatoprotektorer, for at beskytte leveren parenchyma fra den destruktive virkning af galde.
    • Kemoterapi lægemidler-Klackine tumor, carcinoma i bugspytkirtlen og maven (tilføjelse til kirurgisk behandling og strålebehandling).
  5. Fysioterapi anvendes i fravær af tumorer. Ofte er det ordineret efter kirurgisk indgreb i JCB for at fremskynde helbredelse, forebyggelse af klæbende sygdom.
  • Mange måder forsøgt, men ingenting hjælper.
  • Og nu er du klar til at udnytte enhver lejlighed, der vil give dig en efterlengtet følelse af velvære!

Et effektivt middel til behandling af leveren eksisterer. Følg linket og find ud af hvad lægerne anbefaler!

  • Mange måder forsøgt, men ingenting hjælper.
  • Og nu er du klar til at udnytte enhver lejlighed, der vil give dig en efterlengtet følelse af velvære!

Et effektivt middel til behandling af leveren eksisterer. Følg linket og find ud af hvad lægerne anbefaler!

Årsager og behandling af obstruktiv gulsot

Obstruktiv gulsot er ikke en uafhængig sygdom, men et syndrom, det vil sige en kombination af symptomer, som komplicerer forløbet af en række sygdomme. Dens konsekvenser samt konsekvenserne af de sygdomme, der forårsagede det, er yderst alvorlige og kan forårsage væsentlig skade på menneskers sundhed og i ekstreme tilfælde føre til døden. Derfor er det så hurtigt som muligt nødvendigt at identificere de første tegn på denne patologiske tilstand.

Gulsot er en patologisk tilstand præget af gul farvning af huden, slimhinderne og øjnets hvide. Den patogenese (udviklingsmekanisme) deraf er forbundet med akkumulering af pigment i blod og væv, som kaldes bilirubin. Normal koncentration af dette stof i blodet må ikke overstige 20 μmol / l. Når koncentrationen af ​​bilirubin er 40 μmol / l, forekommer gul farvning af scleraen (øjnets hvide) og ved en værdi på 80 μmol / l (denne indikator varierer afhængigt af den menneskelige huds naturlige farve) opstår gulning af huden.

Gulsot kan opdeles i tre hovedvarianter:

  1. 1. Suprahepatisk (hæmolytisk) gulsot er forbundet med øget destruktion af røde blodlegemer (erythrocytter) i menneskekroppen.
  2. 2. Hepatisk (parenkymal) gulsot er forbundet med beskadigelse af levervævet i forskellige sygdomme (hepatitis, cirrose, etc.).
  3. 3. Subhepatisk (mekanisk) gulsot er forbundet med en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde fra leveren gennem galdevejen. Komplikationer af denne form for gulsot kan være alvorlig inflammatorisk sygdom i galdevejen - akut cholangitis. Ofte efter sværhedsgrad er denne patologi lig med sepsis (blodinfektion).

Årsagerne til udviklingen af ​​obstruktiv gulsot omfatter følgende tilstande, der har en anden prognose for patientens liv og sundhed:

  • Cholelithiasis (ICD). Denne sygdom er forbundet med dannelsen af ​​galdesten i galdevejen (sten). Hvis en sådan sten blokerer vejen for strømmen af ​​galde, udvikler gulsot.
  • Akut og kronisk pancreatitis. Denne sygdom er forbundet med inflammation i bugspytkirtlen. Med udviklingen af ​​inflammation i bugspytkirtlen opstår der ødem, som presser galdekanaler udefra og forstyrrer fjernelse af galde.
  • Inflammatoriske sygdomme i den store duodenale papilla (MDP). BDS er en kegleformet forhøjning på indvuggen i tolvfingertarmen, der åbner den fælles galdekanal. Når inflammation af BDS (papillitis) forstyrres gall.
  • Cicatricial indsnævring af galdevejen. Ved en langvarig inflammatorisk proces opstår fibrose, og galdekanalens diameter falder, hvilket er årsagen til obstruktiv gulsot.
  • Parasitære sygdomme. I sjældne tilfælde dannes der med orminfektioner i galdekanalerne et konglomerat (tangle) bestående af orme, hvilket også fører til den diskuterede patologi.
  • Medfødte anomalier. Indsnævring af galdekanalerne kan være medfødt, det vil sige at danne i løbet af den intrauterin udvikling. Normalt vises symptomerne på denne tilstand umiddelbart efter barnets fødsel, men nogle gange kan de forsinkes efterhånden som kroppen vokser.
  • Neoplasmer. Neoplasmer (tumorer) kan klemme galdekanaler udefra eller blokere dem indefra. Tumorer kan være godartede og ondartede. Maligne tumorer kan være primære (udvikle sig fra væv i galdevejen eller tilstødende væv) og sekundære (være metastaser (screeninger) af maligne tumorer af andre lokaliseringer, for eksempel lungekræft, bryst, tyktarm osv.). Blandt de primære maligne tumorer er de fleste almindelige tumorer i bugspytkirtlen, MDP, galdeblære, galdekanaler og lever.
  • Autoimmun leversygdom. Sygdomme som primærskleroserende cholangitis og primær galde cirrhose kan forårsage udvikling af subhepatisk gulsot. Det skal bemærkes, at disse sygdomme er yderst sjældne, og det er nødvendigt at miste dem i det mindste.

Symptomer på obstruktiv gulsot er:

  • Gulning af huden, sclera og slimhinder. Først og fremmest bliver øjnernes hvide gule. Det er normalt ikke patienten selv, der opdager forandringen i udseende, men hans kolleger, familie og bekendte. Med en naturligt mørk hud er dens gulning fraværende selv med et forholdsvis højt niveau af bilirubin. Huden kan også forblive fysiologisk hos patienter med overvægt og fedme, da en overskydende mængde pigment aflejres hovedsageligt i fedtvæv og ikke i huden.
  • Kløende hud. Pruritus er ofte et tidligt symptom på denne patologi og forekommer i fravær af alvorlig gulsot. Typisk henvises sådanne patienter først til dermatologer for at udelukke hudsygdom eller til allergistige læger for at udelukke allergiske sygdomme. Pruritus pruritus er uacceptabel, det er svært for patienterne at tolerere, det er dårligt kontrolleret ved at tage antihistaminer som Suprastin og Tavegil. For at foretage en korrekt diagnose er det nok at udføre en biokemisk analyse af blod med bestemmelse af niveauet af bilirubin.
  • Stor svaghed. Svaghed (asteni) er et meget karakteristisk, men lavt specifikt symptom på obstruktiv gulsot (bemærket for en bred vifte af sygdomme). En person føler sig overvældet, får ikke glæde af arbejde, som han kunne lide at udføre før sygdommen. Ofte er der det såkaldte astheno-neurotiske syndrom (irritabel svaghedssyndrom), der manifesteres af irritabilitet og udbrud af aggression mod baggrund af svaghed, sløvhed.
  • Intoxicationssyndrom. Foruden bilirubin akkumulerer mekanisk gulsot i menneskekroppen en endnu større mængde toksiner, som normalt skal fjernes af leveren. Dette fører til udviklingen af ​​syndromet af endogent forgiftning (forgiftning). Denne tilstand er manifesteret af det allerede beskrevne astheno-neurotiske syndrom, en stigning i kropstemperaturen, nogle gange alvorlig feber med enorme kulderystelser, kropssmerter, smerter i muskler og led, kvalme og opkastning.
  • Ændre farven på fysiologiske funktioner. Med mekanisk gulsot noteres en ret karakteristisk ændring i fargen på afføring og urin. Afføringen af ​​en person i normal tilstand er farvet brun på grund af tilstedeværelsen af ​​bilirubin-konverteringsprodukter i den. I subhepatisk gulsot går bilirubin ikke ind i tarmene, og følgelig taber afføring sin sædvanlige farve. Det bliver lys, beskidt grå, "ler". Overskydende bilirubin, som kommer ind i blodbanen, udskilles i urinen. Urin er farvet mørkbrun og skummes meget stærkt. For sådanne egenskaber kaldes det urin i farven på "stærk øl".
  • Smerter i højre hypokondrium og epigastriske (epigastriske) region. Det forekommer ikke altid, har en permanent eller paroxysmal karakter, forekommer i forbindelse med indtagelse af fede, stegte fødevarer eller alkohol, eller uden hensyntagen til forbrug af fødevarer.

Der er to varianter af obstruktiv gulsot. Hvis det udvikler sig gradvist, uden alvorlig smerter i maven, med alvorlig kløe, vil det bede lægen om at tænke på en tumor i bukhulen. Hvis sygdommen udvikles akut, ledsaget af intens smerte i den rigtige subokostale og epigastriske region, feber, kvalme og opkastning, så er dette mere i overensstemmelse med diagnosen af ​​JCB. Andre årsager til obstruktiv gulsot er meget mindre almindelige.

Hvis du har nogle af disse symptomer eller en kombination af dem, bør du konsultere en kompetent speciallæge.

Til diagnosticering af obstruktiv gulsot anvendes følgende forskningsmetoder:

  • Blodprøver. I den kliniske analyse af blod kan der observeres uspecifikke ændringer: en stigning i leukocytniveauet, et fald i indholdet af røde blodlegemer og hæmoglobin, en stigning i erythrocytsedimenteringshastigheden (ESR).

Normerne for disse indikatorer fremgår af tabellen:

Gulsot symptomer

Gulsot er ikke en sygdom, men et symptom på leversygdomme, galdeveje eller humant blod, der er karakteriseret ved farvning af huden, øjensklera og slimhinder i gul. Hvordan man behandler folkegulv, se her.

Der er tre typer gulsot: mekanisk (med blokering af galdekanalerne), hæmolytisk (med forøget nedbrydning af røde blodlegemer) eller lever (forekommer med hepatitis eller kronisk alkoholisme).

symptomer

Sclera og hud bliver gule. Urin bliver mørk brun i farve, kan også ligne te eller øl i farve. Hvid, bleg, umalet, som en hundestol. Feber, kulderystelser. Smerter i højre underliv. Tab af appetit og / eller vægt. Læs mere om symptomerne på hepatitis B her.

Oftest observeret med en stigning i blodindholdet i bilirubinpigmentet.

Differential diagnostik

Undersøgelsen udføres normalt for at differentiere diagnosen gulsot. Når parenkymalt gulsot opstår, brydes levercellerne ned, udskillelsen af ​​direkte bilirubin i galdekapillarerne forstyrres, og det passerer direkte ind i blodet, hvor indholdet stiger markant. Derudover formindsker leverscellernes evne til at syntetisere bilirubin glucuronider; som følge heraf øges mængden af ​​indirekte bilirubin i blodet også.

Med obstruktiv gulsot er udskillelsen af ​​galde nedsat, hvilket fører til en kraftig forøgelse af indholdet af direkte bilirubin i blodet. Koncentrationen af ​​indirekte bilirubin øges let i blodet.

I hæmolytisk gulsot ændres indholdet af direkte bilirubin i blodet ikke.
Indholdet af indirekte bilirubin øges med hæmolytisk anæmi, perniciøs anæmi, med neonatal gulsot, Gilbert, Crigler-Nayyar, Rotor syndromer. En stigning i koncentrationen af ​​indirekte bilirubin i hæmolytisk anæmi skyldes den intensive dannelse som følge af hæmolyse af røde blodlegemer, og leveren kan ikke danne et så stort antal bilirubin glucuronider. Med de ovennævnte syndromer er konjugationen af ​​indirekte bilirubin med glucuronsyre svækket.
Referenceværdier af den samlede serum-bilirubinkoncentration er mindre end 0,2-1,0 mg / dL (mindre end 3,4-17,1 μmol / l).

En stigning i serum-bilirubinkoncentration over 17,1 μmol / L kaldes hyperbilirubinæmi. Denne tilstand kan skyldes dannelsen af ​​bilirubin i mængder, der overstiger evnen hos en normal lever til at udskille den; skader på leveren, krænker udskillelsen af ​​bilirubin i normale mængder såvel som på grund af blokering af galdekanalerne, hvilket forhindrer fjernelse af bilirubin. I alle disse tilfælde akkumuleres bilirubin i blodet, og når de når bestemte koncentrationer diffunderer det ind i vævet og farger dem gult. Denne tilstand kaldes gulsot. Der er en let form for gulsot (koncentrationen af ​​bilirubin i blodet op til 86 mmol / l), moderat (87-159 mmol / l) og tung (over 160 mmol / l).

Afhængigt af hvilken type bilirubin der er til stede i serum - ukonjugeret (indirekte) eller konjugeret (direkte) - er hyperbilirubinæmi klassificeret som henholdsvis posthepatitis (ukonjugeret) og regurgitant (konjugeret). I klinisk praksis er den mest udbredte opdeling af gulsot til hæmolytisk, parenkymal og obstruktiv. Hemolytisk og parenkymisk gulsot - ukonjugeret og obstruktiv gulsot - Konjugeret hyperbilirubinæmi. I nogle tilfælde kan gulsot blandes efter patogenese. Således kan udskillelsen af ​​direkte bilirubin i galdekapillarerne forstyrres i tilfælde af en langvarig afbrydelse af udstrømningen af ​​galde (obstruktiv gulsot) som følge af en sekundær læsion af leveren parenchyma, og det kommer direkte ind i blodet; desuden nedsætter leverscellernes evne til at syntetisere bilirubin glucuronider, og som følge heraf øges mængden af ​​indirekte bilirubin også.

Årsager til øget bilirubin i blodet

  • Forøgelsen af ​​intensiteten af ​​hæmolyse af røde blodlegemer.
  • Nederlaget for leveren parenchyma i strid med dets bilirubin udskillesfunktion.
  • Afbrydelse af galdeudstrømning fra galdevejen til tarmen.
  • Overtrædelser af enzym-enhedens aktivitet, der tilvejebringer biosyntesen af ​​bilirubin-glucuronider.
  • Forstyrrelse af hepatisk sekretion af konjugeret (direkte) bilirubin i galde.

En stigning i hæmolyseintensiteten observeres med hæmolytiske anæmi. Hæmolyse kan også forbedres med vitamin B12-mangelarmæmi, malaria, massive blødninger i vævet, lungeinfarkt, knusningssyndrom (ukonjugeret hyperbilirubinæmi). Som et resultat af forøget hæmolyse er der en intensiv dannelse af frit bilirubin fra Hb i reticuloendotelceller. Samtidig kan leveren ikke danne et så stort antal bilirubin glucuronider, hvilket fører til akkumulering af gratis bilirubin (indirekte) i blod og væv. Selv med signifikant hæmolyse er ukonjugeret hyperbilirubinæmi sædvanligvis ubetydelig (mindre end 68,4 μmol / L) på grund af levers evne til at konjugere bilirubin. Ud over at øge koncentrationen af ​​totalt bilirubin i hæmolytisk gulsot påvises en øget udskillelse af urobilinogen med urin og afføring, da det dannes i tarmene i store mængder.

Den mest almindelige form for ukonjugeret hyperbilirubinæmi er fysiologisk gulsot hos nyfødte. Årsagerne til denne gulsot omfatter accelereret hæmolyse af erythrocytter og umodenhed i det hepatiske absorptionssystem, konjugering (reduceret aktivitet af uridindiphosphatglucuronyltransferase) og bilirubinsekretion. På grund af det faktum, at bilirubin, der akkumuleres i blodet, er i en ukonjugeret (fri) tilstand, når dens koncentration i blodet overskrider mætningsniveauet for albumin (34,2-42,75 μmol / l), er det i stand til at overvinde blod-hjernebarrieren. Dette kan føre til hyperbilirubinæmisk encefalopati. På den første dag efter fødslen øges koncentrationen af ​​bilirubin ofte til 135 μmol / l, i premature babyer kan den nå op på 262 μmol / l. Til behandling af sådant gulsot er det effektivt at stimulere bilirubins konjugationssystem med phenobarbital.

Ikke-konjugeret hyperbilirubinæmi indbefatter gulsot forårsaget af virkningen af ​​lægemidler, der forøger nedbrydning (hæmolyse) af erythrocytter, for eksempel acetylsalicylsyre, tetracyclin mv. Såvel som de metaboliserede af uridindiphosphatglucuronyltransferase.

Med parenkym gulsot forekommer udskillelse af direkte (konjugeret) bilirubin i galdekarillærerne, og det går direkte ind i blodet, hvor indholdet stiger markant. Derudover formindskes levercellernes evne til at syntetisere bilirubin glucuronider, hvilket resulterer i, at mængden af ​​indirekte bilirubin også stiger. Forøget blodkoncentration af direkte bilirubin fører til dets udseende i urinen på grund af filtrering gennem membranen i de nyrene glomeruli. Indirekte bilirubin, på trods af en stigning i blodkoncentrationen, kommer ikke ind i urinen. Nedbrydelsen af ​​hepatocytter ledsages af en krænkelse af deres evne til at ødelægge di- og tripyrroler mezobilinogen (urobilinogen) gennemblødt i tyndtarmen.

En stigning i urininogenets indhold i urinen kan observeres selv i prelegaleperioden. Midt i viral hepatitis kan formindskelsen af ​​urobilinogen i urinen mindskes og endog forsvinde. Dette forklares ved, at den stigende stagnation af galde i levercellerne fører til et fald i bilirubinsekretionen og følgelig til et fald i dannelsen af ​​urobilinogen i galdevejen. Senere, når levercellens funktion begynder at komme sig tilbage, udskilles galgen i store mængder, og sabov urobilinogen forekommer i store mængder, hvilket i denne situation betragtes som et gunstigt prognostisk tegn. Sterobilinogen kommer ind i den systemiske kredsløb og udskilles af nyrerne i urinen i form af urobilin.

Hovedårsagerne til parenkymisk gulsot omfatter akut og kronisk hepatitis, levercirrhose, giftige stoffer (chloroform, carbontetrachlorid, paracetamol), massiv spredning af kræft i leveren, alveolær echinococcus og flere leverabcesser.

I viral hepatitis korrelerer graden af ​​bilirubinæmi til en vis grad med sværhedsgraden af ​​sygdommen. I hepatitis B, i den milde form af sygdommen, overstiger bilirubinindholdet således ikke 90 μmol / l (5 mg%), med en moderat alvorlig mængde, der ligger i området 90-170 μmol / l (510 mg%), med en alvorlig en, den overstiger 170 μmol / l (over 10 mg%). Ved udvikling af leverkoma kan bilirubin øges til 300 μmol / l og mere. Det skal tages i betragtning, at graden af ​​stigning i bilirubin i blodet ikke altid er afhængig af sværhedsgraden af ​​den patologiske proces, men kan skyldes udviklingen af ​​viral hepatitis og leversvigt.

Ukonjugerede typer af hyperbilirubinæmi indbefatter et antal sjældent forekommende syndromer.

  • Crigler-Nayaratip I syndrom (medfødt ikke-hæmolytisk gulsot) er forbundet med nedsat bilirubinkonjugation. Syndromet er baseret på den arvelige mangel på enzymet uridin diphosphat-glu-kuronyltransferase. I undersøgelsen af ​​blod afslører serum en høj koncentration af totalt bilirubin (over 42,75 μmol / l) på grund af indirekte (fri). Sygdommen slutter normalt dødelig i de første 15 måneder, kun i meget sjældne tilfælde kan det manifestere sig i ungdomsårene. Fenobarbitalindtag er ineffektivt, og plasmaferese giver kun en midlertidig effekt. Ved fototerapi kan serum bilirubinkoncentrationen reduceres med næsten 50%. Den vigtigste behandlingsmetode er levertransplantation, som bør gøres i en ung alder, især hvis fototerapi ikke er mulig. Efter organtransplantation normaliseres bilirubinudslæt, hyperbilirubinæmi forsvinder, prognosen forbedres.
  • Crigler - Nayar syndrom type II er en sjælden arvelig sygdom forårsaget af en mindre alvorlig defekt i bilirubin-konjugationssystemet. Den er karakteriseret ved et mere gunstigt kursus sammenlignet med type I. Koncentrationen af ​​bilirubin i blodserumet overstiger ikke 42,75 μmol / l, alt akkumuleret bilirubin henviser til indirekte. For at differentiere I og II typer Crigler-Nayar syndrom kan man vurdere effektiviteten af ​​phenobarbitalbehandling ved at bestemme serum bilirubinfraktioner og indholdet af galdepigmenter i galde. Med type II (i modsætning til type I) reduceres koncentrationerne af totalt og ukonjugeret bilirubin i serum, mens indholdet af mono- og diglucuronider i galde øges. Det skal bemærkes, at Crigler-Nayar type II syndrom ikke altid er godartet, og i nogle tilfælde kan koncentrationen af ​​totalt serum bilirubin være højere end 450 μmol / l, hvilket kræver lysbehandling i kombination med administration af phenobarbital.
  • Gilberts sygdom er en sygdom forårsaget af et fald i optagelsen af ​​bilirubin af hepatocytterne. Hos sådanne patienter reduceres aktiviteten af ​​uridindiphosphatglucuronyltransferase. Gilberts sygdom manifesteres ved en periodisk stigning i blodkoncentrationen af ​​totalt bilirubin, sjældent over 50 μmol / l (17-85 μmol / l); Disse stigninger er ofte forbundet med fysisk og følelsesmæssig stress og forskellige sygdomme. Samtidig er der ingen ændringer i andre indikatorer for leverfunktion, der er ingen kliniske tegn på hepatisk patologi. Særlige diagnostiske tests er vigtige ved diagnosticering af dette syndrom: fastende test (stigning i bilirubinniveauet mod sult), test med phenobarbital (ved anvendelse af phenobarbital-inducerende konjugerende leverenzymer, forårsager et fald i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet) med nikotinsyre (intravenøs indførelsen af ​​nikotinsyre, som reducerer den osmotiske resistens af erythrocytter og derved stimulerer hæmolyse, fører til en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin). I klinisk praksis i de senere år findes mild hyperbilirubinæmi som følge af Gilberts syndrom ganske ofte hos 2-5% af de undersøgte personer.
  • Den parenkymale type gulsot (konjugeret hyperbilirubinæmi) er Dabin-Johnsons syndrom - kronisk idiopatisk gulsot. Grundlaget for dette autosomale recessive syndrom er en krænkelse af den hepatiske sekretion af konjugeret (direkte) bilirubin i galde (en defekt i ATP-afhængig transport af rørene). Sygdommen kan udvikle sig hos børn og voksne. I serumet i lang tid øgedes koncentrationen af ​​totalt og direkte bilirubin. Aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase og indholdet af galdesyrer forbliver inden for det normale område. I Dabin-Johnsons syndrom er sekretion af andre konjugerede stoffer (østrogener og indikatorstoffer) svækket. Dette er grundlaget for diagnosen af ​​dette syndrom ved hjælp af farvestoffet sulfobromphthalein (bromsulfalein test). Krænkelse af udskillelsen af ​​konjugeret sulfobromphthalein fører til, at det vender tilbage til blodplasmaet, hvor der er en sekundær stigning i koncentrationen (120 minutter efter forsøgets start er koncentrationen af ​​serum sulfo-romphthalein i serum højere end 45 minutter).
  • Rotorsyndrom er en form for kronisk familiær hyperbilirubinæmi med en stigning i den ukonjugerede bilirubinfraktion. Syndromet er baseret på en kombineret krænkelse af mekanismerne for glucuronidering og transport af bundet bilirubin gennem cellemembranen. Ved udførelse af bromsulfaleinovoyprøver forekommer der i modsætning til Dabin-Johnsons syndrom ikke en sekundær stigning i koncentrationen af ​​farvestof i blodet.

I obstruktiv gulsot (konjugeret hyperbilirubinæmi) svækkes galde udskillelse på grund af obstruktion af den fælles galdekanal med en sten eller tumor som en komplikation af hepatitis med primær cirrose i leveren, mens der tages stoffer, der forårsager cholestase. Forøgelsen af ​​trykket i galdekarillerne fører til en stigning i permeabiliteten eller krænkelse af deres integritet og bilirubin i blodet. På grund af det faktum, at koncentrationen af ​​bilirubin i galde er 100 gange højere end i blodet og konjugeret bilirubin, stiger koncentrationen af ​​direkte (konjugeret) bilirubin i blodet kraftigt. Koncentrationen af ​​indirekte bilirubin er noget forøget. Mekanisk gulsot fører normalt til den højeste koncentration af bilirubin i blodet (op til 800-1000 μmol / l). I fæceset kraftigt reduceret indhold af stercobilinogen er fuldstændig obstruktion af galdekanalen ledsaget af fuldstændig fravær af galdepigmenter i afføringen. Hvis koncentrationen af ​​konjugeret (direkte) bilirubin overstiger nyretærsklen (13-30 μmol / l) udskilles den i urinen.

I klinisk praksis anvendes bestemmelsen af ​​koncentrationen af ​​bilirubin i serum til at løse følgende problemer.

  • Påvisning af forhøjet indhold af bilirubin i blodet i de tilfælde, hvor patientens gnidning ikke undersøges, eller hvis tilstedeværelsen er i tvivl. Den æteriske farvning af huden fremkommer, når indholdet af bilirubin i blodet overstiger 30-35 μmol / l.
  • Mållig vurdering af graden af ​​bilirubinæmi.
  • Differentiel diagnose af forskellige typer gulsot.
  • Vurdering af sygdomsforløbet ved gentagne undersøgelser.

Indholdet af bilirubin i blodet kan reduceres med lav hæmolyse, hvilket observeres ved post-hæmoragisk anæmi og fordøjelsesdystrofi. Et fald i bilirubinindholdet har ikke en diagnostisk værdi.

klassifikation

Nedenfor er den patogenetiske klassificering af gulsot, hvilket gør det let at fastslå et ætiologi af hyperbilirubinæmi.

Overvejende indirekte hyperbilirubinæmi

I. Overdreven bilirubin dannelse.

A. Hemolyse (intra- og ekstravaskulær).

B. Ineffektiv erythropoiesis.

II. Reduceret beslaglæggelse af bilirubin i leveren.

III. Bilirubin-konjugationsforstyrrelse.

A. Arvelig glucuronyltransferasmangel

- Gilbert's syndrom (let mangel på glucuronyltransferase).

- Crigler-Nayar syndrom type II (moderat glucuronyltransferase mangel).

- Crigler-Nayar Type I-syndrom (mangel på glucose-ronyltransferaseaktivitet)

B. Fysiologisk gulsot hos nyfødte (forbigående mangel på glucuronyltransferase; øget dannelse af indirekte bilirubin).

B. Erhvervet glucuronyltransferasmangel.

- Brug af visse lægemidler (for eksempel chloramphenicol).

- Gulsot fra modermælk (hæmning af glucuronyltransferaseaktivitet med gravidandiol og fedtsyrer indeholdt i modermælk).

- Nederlaget for leveren parenchyma (hepatitis, cirrhosis).

Overvejende direkte hyperbilirubinæmi

I. Krænkelse af udskillelse af bilirubin i galde. A. Arvelighedsforstyrrelser.

- Godartet tilbagevendende intrahepatisk chole-

B. Erhvervede overtrædelser.

- Skader på leveren parenchyma (for eksempel i viral eller medicin induceret hepatitis, levercirrhose).

- Accept af nogle stoffer (orale præventionsmidler, og-rogen, chlorpromazin).

- Alkoholskader i leveren.

- Biliær cirrhose (primær eller sekundær).

II. Obstruktion af ekstrahepatiske galdekanaler. A. Obturation

- Malformationer af galdevejen (strengninger, atresi, galdekanalernes cyste).

- Helminthiasis (klonorchosis og andre levertrematoser, ascariasis).

- Ondartede neoplasmer (kolangiokarcinom, kræft i fæcesnipplen).

- Hæmofili (traume, tumor).

- Primær skleroserende cholangitis. B. Kompression.

- Ondartede neoplasmer (kræft i bugspytkirtlen, lymfom, lymfogranulomatose, metastaser til lymfeknuderne i portens porte).

Publikationer Om Leveren Diagnostik

Sådan forbereder du på ultralyd i leveren og bugspytkirtlen

Symptomer

I moderne medicin er ultralyddiagnostik af indre organer en af ​​de mest informative måder at bestemme organisk og funktionel patologi på. Moderne ultralyd diagnostik udstyr tillader en vellykket vurdering af funktionelle og strukturelle tilstand af alle organer i fordøjelsessystemet.

Hvad er bedre "Ovesol" eller "Allohol" - vi gør det rigtige valg

Kostvaner

Leveren er det vigtigste rensende organ. Det er i stand til at neutralisere de toksiner og giftstoffer, der kommer ind i blodbanen, som trænger ind i hele kroppen.

Fødsel og hepatitis C

Symptomer

Hepatitis C og graviditet - en kombination der skræmmer de forventende mødre. Desværre er denne diagnose i stigende grad fundet under fødslen. Sygdommen diagnosticeres ved hjælp af standard screening for infektioner - HIV, hepatitis B og C, som alle fremtidige mødre gennemgår.

Medinfo.club

Kostvaner

Portal om leverenFødevarer med en syg lever, hvad du kan spise og hvad ikkeLeveren i den menneskelige krop udfører en ekstremt vigtig funktion - renser det fra toksiner og toksiner, der dannes i metabolismen, eller træder ind i kroppen udefra.