Vigtigste / Kostvaner

Symptomer på cirrose, symptomer og behandlingsmetoder

Kostvaner

Levercirrhose er en kronisk sygdom ledsaget af strukturelle ændringer i leveren med dannelse af arvæv, krympning af organet og et fald i dets funktionalitet.

Det kan udvikle sig mod baggrunden af ​​langvarigt og systematisk misbrug af alkohol, viral hepatitis med den efterfølgende overgang til kronisk form eller på grund af krænkelser af den autoimmune natur, obstruktion af ekstrahepatiske galdekanaler, cholangitis.

Videnskab kender tilfælde, hvor langvarig hjertesvigt, parasitsk leverskader, hæmokromatose etc. har ført til denne sygdom.

Hvad er det?

Levercirrhose er en kronisk leversygdom ledsaget af irreversibel udskiftning af leverparenkymvæv af fibrøst bindevæv eller stroma. Lever med cirrose er forstørret eller reduceret i størrelse, usædvanligt tæt, ujævn, groft. Døden opstår afhængigt af forskellige typer tilfælde indenfor to til fire år med alvorlig smerte og plage af patienten i sygdommens terminale fase.

Nogle historiske data

Siden oldtiden blev leveren anset for at være lige så vigtig som hjertet. Ifølge ideerne fra indbyggerne i Mesopotamien produceres blod i leveren, og sjælen lever. Hippocrates beskrev forbindelsen mellem leversygdom og gulsot samt ascites. Han hævdede, at gulsot og hård lever er en dårlig kombination af symptomer. Dette var den første dom om cirrose og dens symptomer.

Leverens cirrose og årsagen til forekomsten blev beskrevet i 1793 af Matthew Baillie i sin afhandling "morbid anatomi." I sit arbejde har han tydeligt knyttet brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer med forekomsten af ​​levercirrose. Efter hans mening var middelalderen og ældre mænd oftere syge. Briterne kaldte levercirrhose "ginpest" eller "ginlever".

Udtrykket cirrhosis er afledt af den græske "kirrhos", som betyder gul, og tilhører René Teofil Hyacinth Laenneck - en fransk læge og anatomist. Over undersøgelsen af ​​levercirrhose har mange forskere arbejdet og arbejder indtil vores tid. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov og andre foreslog mange teorier om levercirrhose, dens symptomer, årsager, diagnosemetoder og behandling.

Årsager til cirrose

Blandt hovedårsagerne til udviklingen af ​​sygdommen er:

  1. Viral hepatitis, som ifølge forskellige estimater fører til dannelse af leverpatologi i 10-24% af tilfældene. Sådanne typer af hepatitis som B, C, D og for nylig opdaget hepatitis G-ende med en sygdom;
  2. Forskellige sygdomme i galdevejen, herunder ekstrahepatisk obstruktion, kolelithiasis og primær skleroserende cholangitis;
  3. Immunsystemet abnormiteter. Mange autoimmune sygdomme fører til udvikling af cirrose;
  4. Portal hypertension;
  5. Venøs overbelastning i leveren eller Budd-Chiari syndromet;
  6. Forgiftning af kemikalier, der har en toksisk virkning på kroppen. Blandt sådanne stoffer er industrielle forgiftninger, tungmetalsalte, aflatoksiner og svampeforgiftninger særligt skadelige for leveren;
  7. Arvelige sygdomme, især genetisk bestemte metaboliske lidelser (abnormiteter i glykogenakkumulering, Wilson-Konovalov-sygdom, a1-antitrypsinmangel og galactose-1-phosphat-uridyltransferase);
  8. Langsigtet brug af stoffer, herunder Iprazid, anabolske steroider, Isoniazid, androgener, Methyldof, Inderal, Methotrexat og nogle andre;
  9. Modtagelse af store doser alkohol i 10 år eller mere. Afhængig af den specifikke type drikke der er den grundlæggende faktor - tilstedeværelsen af ​​ethylalkohol og dets regelmæssige indtagelse i kroppen;
  10. Den sjældne Rendu-Osler-sygdom kan også forårsage cirrose.

Derudover bør der nævnes kryptisk cirrhose, hvis årsager forbliver uforklarlige. Det finder sted i området fra 12 til 40% af sagerne. Systematisk underernæring, infektionssygdomme, syfilis (det er årsagen til cirrose hos nyfødte) kan fremkalde faktorer for dannelsen af ​​arvæv. Den kombinerede effekt af etiologiske faktorer, for eksempel en kombination af hepatitis og alkoholisme, øger risikoen for at udvikle sygdommen signifikant.

klassifikation

Den aktuelle klassificering af den pågældende sygdom er baseret på etiologiske, morfogenetiske og morfologiske kriterier samt kliniske og funktionelle kriterier. Af grundene til, ud fra baggrunden for virkningerne af hvilken levercirrhose har udviklet, bestemmer dens følgende muligheder:

  • galde cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, cholangitis);
  • kredsløbscirrose (forårsaget af kronisk venøs trængsel);
  • metabolisk fordøjelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulationscirrhose som følge af arvelige metaboliske forstyrrelser);
  • infektiøs (viral) cirrhosis (hepatitis, infektioner i galdevejen, sygdomme i leveren af ​​en parasitskala);
  • toksisk cirrose, toxico-allergisk cirrhose (mad og industrielle giftstoffer, medicin, allergener, alkohol);
  • kryptisk cirrose.

Afhængig af de kliniske og funktionelle karakteristika er levercirrhose karakteriseret ved et antal af følgende egenskaber:

  • niveauet af hepatocellulær svigt
  • den generelle karakter af sygdomsforløbet (progressiv, stabil eller regressiv)
  • graden af ​​faktiske for sygdommen af ​​portalhypertension (blødning, ascites);
  • sygdomsprocessens generelle aktivitet (aktiv cirrose, moderat aktiv cirrose og inaktiv cirrose).

Portal cirrhosis

Den mest almindelige form for sygdommen, som er karakteriseret ved læsioner af levervæv og død af hepatocytter. Ændringer sker på grund af underernæring og alkoholmisbrug. I 20% af levercirrhose kan forårsage Botkins sygdom. For det første klager patienten på lidelser i fordøjelseskanalen. Derefter udvikler der udadtil tegn på sygdommen: gulning af huden, udseende af edderkopper på ansigtet. Det sidste stadium er præget af udviklingen af ​​ascites (abdominal dropsy).

Galde cirrhose

Dette er en speciel form for sygdommen, der udvikler sig som følge af langvarig kolestase eller galdekanalskade. Biliær cirrose er en autoimmun patologi, der foregår i lang tid uden nogen symptomer. De er for det meste syge kvinder 40-60 år. Den primære udstrækning af sygdommen kombineres ofte med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoid arthritis og lægemiddelallergier.

Første tegn

Blandt de tidlige symptomer, der angiver cirrose er følgende:

  1. Der er en følelse af bitterhed og tørhed i munden, især ofte om morgenen;
  2. Patienten taber en vis vægt, bliver irritabel, bliver træt hurtigere;
  3. En person kan blive forstyrret af tilbagevendende afføringssygdomme, forøget flatulens;
  4. Periodisk opstået smerter med lokalisering i den rigtige hypochondrium. De har tendens til at stige efter øget fysisk anstrengelse eller efter at have taget fede og stegte fødevarer, alkoholholdige drikkevarer;
  5. Nogle former for sygdommen, for eksempel postnekrotisk cirrose, manifesterer sig i form af gulsot allerede i de tidlige udviklingsstadier.

I nogle tilfælde manifesterer sygdommen sig akut og tidlige tegn er fraværende.

Symptomer på cirrose

Cirrose er præget af generelle symptomer: svaghed, nedsat arbejdskapacitet, ubehag i maven, dyspepsi, feber, ledsmerter, meteorisme, smerte og følelse af tyngde i den øverste halvdel af vægten, vægttab, asteni. Ved undersøgelse detekteres en udvidelse af leveren, komprimeringen og deformeringen af ​​dens overflade, der skærper kanten. For det første er der en ensartet moderat stigning i begge leverens lober, senere regner der som regel en stigning i venstre lobe. Portalhypertension manifesteres af en moderat stigning i milten.

Det udviklede kliniske billede manifesteres af syndromer af hepatocellulær insufficiens og portalhypertension. Abdominal distension opstår, dårlig tolerance for fedtholdige fødevarer og alkohol, kvalme, opkastning, diarré, følelse af tyngde eller smerter i maven (hovedsageligt i den rigtige hypochondrium). I 70% af tilfældene er hepatomegali detekteret, leveren er forseglet, kanten er spids. Hos 30% af patienter med palpation afslørede nodulær overflade af leveren. Splenomegali hos 50% af patienterne.

Lavkvalitetsfeber kan være forbundet med passagen gennem leveren af ​​intestinale bakterielle pyrogener, som det ikke er i stand til at neutralisere. Feberbestandig mod antibiotika og passerer kun med forbedret leverfunktion. Der kan også være eksterne tegn - palmar eller plantar erythema, edderkopper, sparsomt hår i armhulen og pubis, hvide søm, gynækomasti hos mænd på grund af hyperestrogenæmi. I nogle tilfælde har fingrene form af "drumsticks".

I den terminale fase af sygdommen i 25% af tilfældene er der et fald i leverens størrelse. Der er også gulsot, ascites, perifert ødem på grund af overhydrering (især benødem), eksterne venøse collateraler (spiserør i spiserør, mave, tarm). Blødning fra årer er ofte dødelig. Sjældent hæmorroide blødning forekommer, de er mindre intense.

effekter

Leverens cirrose lever i princippet alene ikke til døden, dens komplikationer i dekompensationsfasen er dødelige. Blandt dem er:

  1. Ascites med cirrhosis er ophobning af væske i maveskavheden. Tildele en diæt med proteinrestriktion (op til 0,5 gram pr. Kg legemsvægt) og salte, diuretika, intravenøs administration af albumin (proteinpræparat). Hvis det er nødvendigt, ty til paracentezu - fjernelse af overskydende væske fra bukhulen.
  2. Spontan bakteriel peritonitis - betændelse i peritoneum på grund af infektion af væske i bukhulen (ascites). Hos patienter med feber op til 40 grader, kulderystelser, er der intenst smerte i maven. Langsigtede bredspektret antibiotika er foreskrevet. Behandlingen udføres i intensivafdelingen.
  3. Hepatisk encephalopati. Manifest fra mindre neurologiske lidelser (hovedpine, træthed, sløvhed) til svær koma. Da det er forbundet med akkumulering i blodet af proteinmetabolismeprodukter (ammoniak) - de begrænser eller udelukker proteiner fra kosten, er præbiotisk ordineret - lactulose. Det har en afførende virkning og evnen til at binde og reducere dannelsen af ​​ammoniak i tarmen. Når det udtrykkes neurologiske behandlingsforstyrrelser udføres i intensivafdelingen.
  4. Hepatorenalsyndrom - udvikling af akut nyresvigt hos patienter med levercirrhose. Stop brug af diuretika, ordineret intravenøs administration af albumin. Behandlingen udføres i intensivafdelingen.
  5. Akut blødning af varicose. Det stammer fra spiserør i spiserøret og maven. Patientens svaghed øges, blodtryk falder, puls forynges, opkastning fremkommer med blod (kaffebranchens farve). Behandlingen udføres i intensivafdelingen, med ineffektivitet, anvende kirurgiske behandlingsmetoder. For at stoppe blødningen anvendes intravenøs oktropid (for at reducere trykket i blodstrømmen i abdominalkarrene), endoskopisk behandling (ligation af åreknuder, scleroterapi). Udfør forsigtigt transfusion af opløsninger og blodkomponenter for at opretholde det nødvendige niveau af hæmoglobin.
  6. Udviklingen af ​​hepatocellulært carcinom - en ondartet leversygdom.

Kardinal behandling af hepatocellulær carcinom og dekompenseret levercirrhose - levertransplantation. Udskiftning af patientens lever til donorens lever.

Levercirrhose i sidste fase: fotos af mennesker

Nedenstående billede viser, hvordan sygdommen manifesterer sig hos mennesker.

Ascites med levercirrhose - en komplikation

Nedre lemmerødem i en patient med levercirrhose hos kronisk hepatitis

diagnostik

Diagnose af levercirrhose finder sted i flere stadier. Diagnosen selv er lavet på baggrund af instrumentelle forskningsdata:

  1. Magnetisk resonans eller computertomografi er den mest nøjagtige diagnostiske metode.
  2. Biopsi - en metode til histologisk undersøgelse af materiale taget fra leveren, som giver dig mulighed for at etablere typen af ​​cirrose af store eller små knuder og årsagen til sygdommen.
  3. Ultralyd - som screening. Tillader dig kun at etablere en foreløbig diagnose, men er uundværlig ved diagnose af ascites og portalhypertension.

Hvis den histologiske undersøgelse ved diagnosticering ikke tillod at bestemme årsagen til sygdommens udvikling, fortsæt dens søgning. For at gøre dette skal du udføre en blodprøve for tilstedeværelsen af:

  • antimitokondrie antistoffer;
  • Hepatitis C virus RNA og hepatitis B virus DNA ved anvendelse af PCR metoden;
  • alpha-fetoprotein - for at udelukke blodkræft
  • niveauer af kobber og cerruloplasmin;
  • niveauet af immunoglobulinerne A og G, niveauet af T-lymfocytter.

Det næste skridt er at bestemme graden af ​​skade på kroppen på grund af leverskade. For at gøre dette skal du bruge:

  • lever scintigrafi - et radionuklidstudie for at bestemme de levende leverceller;
  • biokemisk blodprøve til bestemmelse af sådanne indikatorer som natrium- og kaliumniveauer, koagulogram, kolesterol, alkalisk fosfatase, total og fraktioneret bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
  • graden af ​​nyreskade - kreatinin, urinstof.

Fraværet eller tilstedeværelsen af ​​komplikationer:

  • Ultralyd for at udelukke ascites;
  • fjernelse af indre blødninger i fordøjelseskanalen ved at undersøge afføring for tilstedeværelsen af ​​skjult blod i det;
  • FEGDS - at udelukke spiserør i maven og spiserøret;
  • sigmoidoskopi for at udelukke åreknuder i endetarmen.

Leveren i cirrhose er håndgribelig gennem den forreste mur af peritoneum. På palpation er palpabiliteten og densiteten af ​​organet mærkbar, men dette er kun muligt ved dekompensationstrinnet.

En ultralyd identificerer tydeligt foci af fibrose i orgelet, mens de klassificeres i små - mindre end 3 mm og store - over 3 mm. Når cirrhoseens alkoholiske karakter udvikler oprindeligt små knuder, bestemmer biopsi de specifikke forandringer i levercellerne og fedt hepatosen. I de senere stadier af sygdommen bliver knuderne forstørret, blandet, og fedt hepatose forsvinder. Primær galde cirrhose er karakteriseret ved en forstørret lever med bevarelse af strukturen i galdevejen. I sekundær galde skrumplever forstørres leveren på grund af obstruktion i galdekanalerne.

Stadier af cirrose

Sygdomsforløbet er som regel karakteriseret ved sin egen varighed med følgende hovedfaser:

  1. Etape af kompensation. Det er kendetegnet ved fraværet af cirrose hos symptomer, hvilket skyldes det øgede arbejde hos de resterende leverceller.
  2. Trin af subkompensation. På dette stadium bemærkes de første tegn på cirrose (i form af svaghed og ubehag ved den rigtige hypokondrium, tab af appetit og vægttab). Funktionerne i leverens arbejde forekommer i et ufuldstændigt volumen, der opstår som følge af gradvis tab af ressourcer af de resterende celler.
  3. Fase af dekompensation. Her taler vi om leverfejl manifesteret af svære tilstande (gulsot, portalhypertension, koma).

Hvordan man behandler levercirrhose?

Generelt vælges behandlingen af ​​levercirrhose på et strengt individuelt grundlag - terapeutisk taktik afhænger af sygdomsudviklingsstadiet, typen af ​​patologi, patientens generelle helbred og samtidige sygdomme. Men der er generelle retningslinjer for behandling.

Disse omfatter:

  1. Det kompenserede stadium af cirrhose begynder altid med eliminering af årsagen til patologien - i dette tilfælde kan leveren også fungere normalt.
  2. Patienten skal overholde en streng diæt - selv en lille overtrædelse kan være impulsen for progressionen af ​​levercirrhose.
  3. Det er umuligt at gennemføre fysioterapi, behandling med varme til den pågældende sygdom. Fysiske belastninger er også udelukket.
  4. Hvis sygdommen er på dekompensationsstadiet, placeres patienten på et hospital. Faktum er, at ved et sådant sygdomsforløb er risikoen for alvorlige komplikationer meget høj, og kun medicinske fagfolk kan være opmærksomme på en lille forringelse af tiden og forhindre udvikling af komplikationer, der fører til patientens død.
  5. Oftest er behandling indikeret for hepatoprotektorer, beta-blokkere, natrium- og ursodeoxycholsyrepræparater.

Generel rådgivning til patienter med levercirrhose:

  1. Hvile så snart du føler dig træt.
  2. For at forbedre fordøjelsen af ​​patienter foreskrevne multenzympræparater.
  3. Løft ikke vægte (dette kan forårsage gastrointestinal blødning)
  4. Daglig måling kropsvægt, abdominens volumen ved navlen (en stigning i underlivets volumen og kropsvægt indikerer væskeretention);
  5. Med væskeretention (ødem, ascites) er det nødvendigt at begrænse saltindtaget til 0,5 g pr. Dag, væsker - op til 1000-1500 ml om dagen.
  6. For at kontrollere graden af ​​skade på nervesystemet anbefales det at bruge en simpel håndskriftstest: Skriv en kort sætning hver dag, for eksempel "God morgen" i en særlig notesbog. Vis din notesbog til familiemedlemmer - hvis du ændrer din håndskrift, skal du kontakte din læge.
  7. Daglig læs væskebalancen pr. Dag (diurese): Tæl volumenet af alle indtaget væske (te, kaffe, vand, suppe, frugt osv.) Og tæl alt væske frigivet under vandladning. Mængden af ​​frigivet væske bør være ca. 200-300 ml mere end mængden af ​​væske taget.
  8. Opnå afføring frekvens 1-2 gange om dagen. Patienter med levercirrhose for at normalisere tarmens arbejde og sammensætningen af ​​tarmfloraen til fordel for "gavnlige" bakterier opfordres til at tage lactulose (duphalac). Duphalac er ordineret i den dosis, der forårsager en blød halvformet stol 1-2 gange om dagen. Dosis varierer fra 1-3 teskefulde til 1-3 spsk om dagen, vælges individuelt. Lægemidlet har ingen kontraindikationer, det kan tages selv for små børn og gravide.

Behandling af patologiske manifestationer og komplikationer af cirrose indebærer:

  1. Reduktion af ascites med konservativ (vanddrivende midler ifølge ordningen) og kirurgiske (væskeudskillelse gennem dræning) metoder.
  2. Behandling af encephalopati (nootropics, sorbenter).
  3. Fjernelse af manifestationer af portalhypertension - fra anvendelse af ikke-selektive beta-blokkere (propranolol, nadolol) til ligering af de dilaterede vener under operationen.
  4. Forebyggende antibiotikabehandling til forebyggelse af infektiøse komplikationer under planlagte besøg hos tandlægen, inden instrumentelle manipulationer.
  5. Behandling af dyspepsi ved hjælp af ernæringsmæssige korrektioner og brug af enzympræparater uden galdesyrer (pancreatin). Måske i sådanne tilfælde og brugen af ​​eubiotika - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin og lactobacterin.
  6. For at lindre kløe anvendes antihistaminer samt præparater indeholdende ursodeoxycholsyre.
  7. Udnævnelsen af ​​androgener til mænd med udtalte manifestationer af hypogonadisme og korrektion af kvinders hormonelle baggrund til forebyggelse af dysfunktionel livmoderblødning er under kontrol af en endokrinolog.
  8. Anvendelsen af ​​lægemidler indeholdende zink til forebyggelse af anfald under normal muskelbelastning og i den komplekse behandling af leverinsufficiens for at reducere hyperammonæmi er vist.
  9. Forebyggelse af osteoporose hos patienter med kronisk cholestase og med primær galde cirrhose, i nærvær af autoimmun hepatitis med kortikosteroider. Til dette introduceres calcium desuden i kombination med D-vitamin.
  10. Kirurgisk korrektion af portalhypertension til forebyggelse af gastrointestinal blødning omfatter indførelse af vaskulære anastomoser (mesenterisk og splenorenal) og scleroterapi af eksisterende dilaterede vener.
  11. Hvis der er enkeltfoci for degeneration i hepatocellulær carcinom og sværhedsgraden af ​​sygdomsskema A, er patienter vist at have kirurgisk fjernelse af de berørte segmenter af leveren. I en klinisk sygdomsklasse B og C og en massiv læsion foreskrives antitumorbehandling i forventning om transplantation for at forhindre progression. For at gøre dette skal du bruge både effekten af ​​strømme og temperaturer (perkutan radiofrekvens termisk ablation) og kemoterapi ved målrettet introduktion af olieopløsninger af cytostatika i karrene, der fodrer de tilsvarende segmenter af leveren (kemoembolisering).

Behandling af en sådan formidabel dødelig komplikation som akut massiv blødning fra esophagusårene omfatter:

  1. Aktuel anvendelse af Blackmore sonden, med hvilken luftmanchetten svulmer i lumen i spiserøret, klemmer de dilaterede blødende vener.
  2. Målrettede obkalyvanie vægge i spiserørskleroserende stoffer.
  3. Blod erstatningsterapi.

Desværre bliver denne tilstand hovedårsagen til døden hos patienter med levercirrhose.

Kost til levercirrhose

Dieting for levercirrhose involverer især afvisning af mad, som er højt i protein. Faktisk forringes fordøjelsen af ​​proteinfood hos patienter med levercirrhose, og som følge heraf forøges intensiteten af ​​forfalskningsprocesserne i tarmene. Kosten i tilfælde af levercirrhose giver mulighed for periodisk fastholdelse af faste dage, hvor patienten ikke bruger noget proteinholdigt protein overhovedet. Derudover er et vigtigt punkt at begrænse brugen sammen med det vigtigste måltid af salt.

En diæt for levercirrhose giver mulighed for udelukkelse af alle produkter, der indeholder bagepulver og bagepulver. Du kan ikke spise pickles, bacon, skinke, fisk og skaldyr, corned beef, konserves, pølse, saucer med salt, ost, is. For at forbedre smagen af ​​produkter kan du bruge citronsaft i stedet for salt.

En diæt med levercirrhose gør det muligt at bruge en lille mængde kostkød - kanin, kalvekød, fjerkræ. Én gang om dagen kan du spise et æg.

Sygdomsprognose

Cirrose er kun uhelbredelig, hvis en levertransplantation ikke udføres. Ved hjælp af ovenstående forberedelser kan man kun bevare en mere eller mindre anstændig livskvalitet.

Hvor længe folk lever med cirrhose, afhænger af årsagen til sygdommen, det stadium, hvor det blev opdaget, og de komplikationer, der var opstået på tidspunktet for behandlingens begyndelse:

  • med udviklingen af ​​ascites lever 3-5 år;
  • hvis gastrointestinal blødning udvikler sig for første gang, vil ca. en tredjedel til halvdelen af ​​mennesker overleve det;
  • Hvis hepatisk koma er udviklet betyder det næsten 100% dødelighed.

Der er også en skala, der giver dig mulighed for at forudsige forventet levetid. Det tager hensyn til testresultaterne og graden af ​​encefalopati:

Levercirrhose - Symptomer, første tegn, behandling, årsager, kost og stadier af cirrose

Levercirrhose - et omfattende organskader, hvor vævernes død og deres gradvise udskiftning med fiberfibre forekommer. Som et resultat af udskiftningen dannes forskellige knudepunkter, der ændrer leverstrukturen drastisk. Resultatet er en gradvis reduktion i kroppens funktionalitet til et fuldstændigt tab af effektivitet.

Hvad er sygdommen, årsagerne og de første tegn, hvad er de mulige konsekvenser for en person med cirrose, og hvad der foreskrives som behandling for voksne patienter - lad os overveje i detaljer i artiklen.

Hvad er cirrose i leveren

Levercirrhose er en patologisk tilstand i leveren, hvilket er en konsekvens af nedsat blodcirkulation i systemet i leverkarrene og dysfunktionen af ​​galdekanalerne, som normalt forekommer på baggrund af kronisk hepatitis og karakteriseret ved en fuldstændig krænkelse af den arkitektoniske del af hepatisk parenchyma.

Inde i leveren er en lobula, som i udseende ligner honningkagen omkring blodkarret og adskilles af bindevæv. I tilfælde af cirrhosis dannes fibervæv i stedet for en lobule, mens separatorerne forbliver på plads.

Cirrhosis er kendetegnet ved størrelsen af ​​de formende knuder på den lille knude (mange knuder op til 3 mm i diameter) og stor knudepunkt (knuder overstiger 3 mm i diameter). Ændringer i organets struktur, i modsætning til hepatitis, er irreversible, og levercirrhose tilhører uhelbredelige sygdomme.

Leveren er den største fordøjelses- og endokrine kirteljern i kroppen.

De vigtigste funktioner i leveren:

  1. Neutralisering og bortskaffelse af skadelige stoffer, der kommer ind i kroppen fra det ydre miljø og dannet i livets proces.
  2. Konstruktionen af ​​proteiner, fedtstoffer og kulhydrater anvendt til dannelse af nye væv og udskiftning af celler, der har udtømt deres ressourcer.
  3. Dannelse af galde involveret i forarbejdning og opdeling af fødemasser.
  4. Regulering af blodets rheologiske egenskaber ved at syntetisere en del af koagulationsfaktorer i den.
  5. Vedligeholdelse af balancen mellem protein, kulhydrat og fedtstofskifte gennem syntese af albumin, oprettelse af yderligere reserver (glykogen).

Ifølge forskning:

  • 60% af patienterne har udtalt symptomer,
  • hos 20% af patienterne med levercirrhose opstår latent og detekteres tilfældigt under undersøgelsen for enhver anden sygdom,
  • hos 20% af patienterne er diagnosen cirrhosis kun etableret efter døden.

klassifikation

Udviklingen i sygdommen er ikke den samme. Afhængig af klassificeringen af ​​patologien kan strukturen af ​​organets lobes ødelægges i et tidligt eller sent stadium.

Af grundene til, ud fra baggrunden for virkningerne af hvilken levercirrhose har udviklet, bestemmer dens følgende muligheder:

  • infektiøs (viral) cirrhosis (hepatitis, infektioner i galdevejen, sygdomme i leveren af ​​en parasitskala);
  • giftig, cirrhose, giftig og allergisk (mad og industrielle giftstoffer, medicin, allergener, alkohol);
  • galde cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, cholangitis);
  • kredsløbssygdomme (som følge af kronisk venøs trængsel);
  • metabolisk fordøjelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulationscirrhose som følge af arvelige metaboliske forstyrrelser);
  • kryptogenisk.

Galde cirrhose

Den inflammatoriske proces finder sted i den intrahepatiske galde, hvilket fører til galstasis. I denne tilstand er infektion mulig - enterokokker, E. coli, streptokokker eller stafylokokker.

I tilfælde af galde cirrhose opdages ingen patologiske ændringer i organets vævsstruktur, og bindevæv begynder kun at danne sig omkring de inflammerede intrahepatiske kanaler - således kan lever rynker og udryddelse af dens funktionalitet diagnostiseres allerede i de sidste faser af sygdommen.

Portal cirrhosis

Den mest almindelige form for sygdommen, som er karakteriseret ved læsioner af levervæv og død af hepatocytter. Ændringer sker på grund af underernæring og alkoholmisbrug. I 20% af levercirrhose kan forårsage Botkins sygdom.

For det første klager patienten på lidelser i fordøjelseskanalen. Derefter udvikler der udadtil tegn på sygdommen: gulning af huden, udseende af edderkopper på ansigtet. Det sidste stadium er præget af udviklingen af ​​ascites (abdominal dropsy).

årsager til

Sygdommen er udbredt og ligger på sjette plads som dødsårsag i aldersgruppen fra 35 til 60 år med antallet af tilfælde på omkring 30 pr. 100.000 indbyggere om året. Af særlig bekymring er det faktum, at forekomsten af ​​sygdommen i løbet af de sidste 10 år er steget med 12%. Mænd bliver syge tre gange oftere. Indikatorets hovedtop er i perioden efter fyrre år.

De vigtigste risikofaktorer for cirrhose anses for at være:

  • kronisk alkoholisme
  • viral hepatitis
  • giftige virkninger af industrielle forgiftninger, lægemidler (methotrexat, isoniazid, etc.), mykotoksiner mv.
  • venøs trængsel i leveren forbundet med langvarig og alvorlig hjertesvigt
  • arvelige sygdomme - hæmokromatose, hepatocerebral dystrofi, mangel på alfa-en-antitrypsin, galactosemi, glycogenose osv.
  • langvarig skade på galdevejen

Hos ca. 50% af patienter med levercirrhose udvikler sygdommen på grund af virkningen af ​​flere årsagssygdomme (oftest hepatitis B-virus og alkohol).

De første tegn på cirrose hos voksne

Det er ikke altid muligt at mistanke om sygdommens tilstedeværelse ved tidlige tegn, da det i 20% af tilfældene fortsætter, og det manifesterer sig slet ikke. Desuden opdages patologi kun efter døden hos 20% af patienterne. Imidlertid manifesterer de resterende 60% af sygdommen sig stadig.

  • Periodisk mavesmerter, hovedsageligt i den rigtige hypochondrium, forværres efter at have spist fede, stegte og syltede fødevarer, alkoholholdige drikkevarer samt overdreven fysisk anstrengelse;
  • Følelsen af ​​bitterhed og tørhed i munden, især om morgenen;
  • Øget træthed, irritabilitet
  • Periodiske lidelser i mave-tarmkanalen - manglende appetit, oppustethed, kvalme, opkastning, diarré;
  • Guling af huden, slimhinderne og øjnene er mulig.

Grad af cirrose

Sygdommen går gennem flere udviklingsstadier, der hver især har visse kliniske symptomer. Ikke alene tilstanden til den person, men også den terapi, han har brug for, vil afhænge af, hvor meget patologien har udviklet sig.

Levercirrhose af en hvilken som helst ætiologi udvikles ved en enkelt mekanisme, som omfatter 3 stadier af sygdommen:

  • Trin 1 (indledende eller latent), som ikke ledsages af biokemiske lidelser;
  • Stig 2 af subkompensation, hvor alle kliniske manifestationer, der indikerer funktionel svækkelse af leveren, observeres;
  • Trin 3 dekompensation eller stadium af udvikling af hepatocellulær svigt med progressiv portalhypertension.

Sidste 4 graden af ​​cirrose

Levercirrhose i klasse 4 er karakteriseret ved forværring af alle mulige tegn og symptomer på sygdommen, alvorlig smerte, at kun stærke stoffer, nogle gange narkotiske, hjælper med at stoppe.

Patienter med cirrose i dette stadium har et karakteristisk udseende:

  • lysegul løs hud;
  • med kamning
  • gule øjne;
  • På ansigtets hud er kroppene synlige røde og lilla "edderkopper" fra fartøjerne;
  • tynde og tynde arme og ben;
  • blå mærker på arme og ben
  • stor mave med fremspringende navle
  • på maven - et gitter af dilaterede vener;
  • røde palmer med røde og fortykkede endefalter, dumme negle
  • hævelse i benene;
  • forstørrede bryster, små testikler hos mænd.

Hvorfor opstår disse symptomer i fase 4?

  1. For det første fordi ammoniakforbindelser, der er ekstremt toksiske, akkumuleres i blodet, diagnostiseres patienten med encefalopati. Yderligere udvikler lever koma. Efter en kort periode med eufori er bevidstheden deprimeret, orienteringen er helt tabt. Der er problemer med søvn og tale. Yderligere depression opstår, patienten mister bevidstheden.
  2. For det andet fremkalder tilstedeværelsen af ​​ascites, hvor der er en betydelig ophobning af væske, bakterielle peritonitis. Øjenlåg og ben svulmer.
  3. For det tredje er det på grund af kraftig blødning, at patienter oftest dør.

Symptomer på cirrose

Asymptomatisk kursus observeres hos 20% af patienterne, ofte forekommer sygdommen:

  • indledningsvis med minimale manifestationer (flatulens, nedsat ydelse),
  • senere periodisk kedelig smerte i den rigtige hypochondrium, der udløses af alkohol eller diætestande og ikke lettet af antispasmodik, hurtig mætning (følelse af fylde i maven) og kløende hud kan slutte sig.
  • Nogle gange er der en lille stigning i kropstemperaturen, næseblødning.

Desuden har der i praksis været tilfælde af sygdomsforløbet, som på ingen måde manifesterede sig i 10 eller endog 15 år. I betragtning af denne faktor er det irrationelt kun at starte med at føle sig godt, når man forsøger at bestemme en diagnose - selv denne følelse kan kun være synlig.

Observeret sådanne syndromer i levercirrhose:

  • asthenovegetative (svaghed, træthed, irritabilitet, apati, hovedpine, søvnforstyrrelse);
  • dyspeptisk (kvalme, opkastning, tab eller tab af appetit, ændring i smag præferencer, vægttab);
  • hepatomegali (forstørret lever);
  • splenomegali (udvidelse af milten);
  • portal hypertension (udvidelse af de underkutane vener i den forreste abdominale væg, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), spiserør i spiserøret og maven);
  • hypertermisk (stigning i kropstemperaturen til høje tal i det alvorlige stadium af cirrose);
  • kolestase, dvs. stagnation af galde (afføring misfarvning, mørkning af urin, hudlindhed og slimhinder, uafbrudt kløe i huden);
  • smerte (paroksysmal eller vedvarende smerte i den rigtige hypochondrium og epigastric region i maven);
  • hæmoragisk (øget tendens til hæmatomer, punktblødninger på slimhinder, nasal, spiserør, mave, tarmblødninger).

Levercirrose er ofte forbundet med andre dysfunktioner i fordøjelsesfunktionen, så følgende symptomer slutter sig til:

  • tarmdysbiose (forstyrret afføring, smerter i tarmene)
  • reflux esophagitis (kvalme, bøjning med maveindhold),
  • kronisk pankreatitis (bøjlepine i overlivet, løs afføring, opkastning)
  • kronisk gastroduodenitis ("sulten" epigastrisk smerte, halsbrand).

Symptomer på ikke-specifikke forekom i de fleste kendte sygdomme og tydeligt kan vi ikke pege på den pågældende krop. Med cirrose, forekommer disse symptomer i sygdommens begyndelse. Disse omfatter:

  • Dyspeptiske symptomer i form af gas, opkastning, tyngde i højre side, forstoppelse, oppustethed, ubehag i maven, mangel på appetit.
  • Vegetative og asteniske syndrom forekommer med lav arbejdskapacitet, høj træthed, umotiveret svaghed.
  • Neuropsykiatriske lidelser gør deres debut i form af søvn og humørsvingninger, hukommelsessvigt, adfærdssygdom.
  • Vægttab, nogle gange kommer til udmattelse.

Udseende af patienter med cirrose

Billedet viser udseende af ascites med cirrose.

Alle de ovennævnte symptomer forårsager et yderst karakteristisk billede af patienter med levercirrhose:

  • emacieret ansigt, usund subicterisk hudfarve, lyse læber, fremtrædende zygomatiske knogler, erythema i det zygomatiske område, dilaterede kapillærer i ansigtets hud; muskulær atrofi (lemmer tynde);
  • forstørret mave (på grund af ascites);
  • åreknuder i mavemusklerne og brystvæggene, ødem i underekstremiteterne
  • hæmoragisk diatese findes hos mange patienter på grund af leverskader med nedsat produktion af blodkoagulationsfaktorer.

komplikationer

Leverens cirrose lever i princippet alene ikke til døden, dens komplikationer i dekompensationsfasen er dødelige. Blandt dem er:

  • peritonitis (betændelse i væv i peritoneum);
  • spiserør i spiserøret samt maven, som fremkalder en imponerende udledning af blod i deres hulrum;
  • ascites (akkumulering af absorberet væske i bukhulen);
  • leversvigt;
  • hepatisk encefalopati
  • carcinom (malignt neoplasma);
  • mangel på ilt i blodet;
  • ufrugtbarhed;
  • krænkelse af funktionaliteten i mave og tarmkanalen;
  • levercancer

diagnostik

Diagnosen er lavet af en gastroenterolog eller en hepatolog på basis af en kombination af historie og fysisk undersøgelse, laboratorieundersøgelser, funktionstests og metoder til instrumentel diagnostik.

Laboratoriediagnosticering omfatter:

  • Biokemiske metoder til forskning viser brud på leverfunktion (leverkompleks).
  • Coagulogram - viser en overtrædelse af blodkoagulationssystemet.
  • Komplet blodtal - tegn på anæmi - fald i hæmoglobinniveauet, nedsætter antallet af blodplader og leukocytter.
  • Serologiske markører for viral hepatitis B, C, D, G, markører for autoimmun hepatitis (antimitokondrie og antinucleære antistoffer) - for at bestemme årsagen til sygdommen.
  • Den fækale okkulte blodprøve bruges til at detektere gastrointestinal blødning.
  • Bestemmelse af niveauet af kreatinin, elektrolytter (nyrekompleks) - for at identificere komplikationer af levercirrhose - udvikling af nyresvigt.
  • Alfa-fetoproteinblod - hvis du har mistanke om udvikling af komplikationer - levercancer.

Instrumentdiagnostiske metoder omfatter:

  1. Ultralyd af abdominale organer bestemmer deres størrelse og struktur, tilstedeværelsen af ​​væske i bukhulen og forøgelsen af ​​trykket i leveren.
  2. MR eller computertomografi af abdominale organer giver dig mulighed for at se en mere præcis struktur af leveren, tilstedeværelsen af ​​væske i underlivet i minimale mængder.
  3. Radionuklidscanning udføres under anvendelse af isotoper. I øvrigt akkumuleres isotoper og befinder sig i leveren, kan forskellige patologier identificeres, herunder godartede og ondartede neoplasmer.
  4. Angiografi - undersøgelsen af ​​leveren skibe for at bestemme stigningen i deres tryk.
  5. Biopsi. Leverbiopsi er den eneste produktive metode til at bekræfte diagnosen cirrhosis. Det hjælper også med at bestemme årsagerne, behandlingsmetoderne, graden af ​​skade og gøre forudsigelser. Biopsi-proceduren tager ca. 20 minutter. Det udføres under lokalbedøvelse, mens patienterne kan mærke pres og nogle kedelige smerter.
  6. Endoskopi. Nogle læger anbefaler endoskopi hos patienter med tidlige symptomer på levercirrhose for at opdage øsofagale varianter og forhindre risikoen for blødning.

I undersøgelsen af ​​indre organer opdages udtalte funktionelle og dystrofiske ændringer:

  • Myokarddystrofi manifesterer sig som hjertebanken, udvidelse af hjerteets grænse til venstre, døvhed i toner, åndenød,
  • på EKG, et fald i ST-intervallet, en ændring i T-bølge (fald, bifasisk, i svære tilfælde - inversion).
  • Hyperkinetisk type hæmodynamik registreres ofte (stigning i minutvolumen af ​​blod, pulstryk, hurtig, fuld puls).

Behandling af cirrose

De grundlæggende principper, der anvendes til behandling af cirrose, er fokuseret på eliminering af de direkte årsager som følge heraf denne sygdom har udviklet, samt udviklingen af ​​en bestemt diæt, vitaminterapi og eliminering af komplikationer, der følger med cirrose.

Behandling afhænger af årsagerne til:

  • Med alkoholisk cirrhose - eliminere strømmen af ​​alkohol i kroppen.
  • I viral hepatitis er specielle antivirale midler ordineret: pegylerede interferoner, ribonuclease og så videre.
  • Autoimmun hepatitis behandles med lægemidler, der undertrykker immunsystemet.
  • Cirrose forårsaget af fedt hepatitis behandles med en lav lipid kost.
  • Biliær cirrhose behandles ved at fjerne indsnævring af galdevejen.

For ukompliceret cirrose anbefales patienter:

  • en afbalanceret højt kalorieindhold og højprotein kost, der udelukker kemiske irritationsmidler i fordøjelseskanalerne (krydret, surt, krydret, saltet mad);
  • afstår fra alkohol
  • afskaffelsen af ​​alle de "ekstra" lægemidler til brugen af ​​hvilke der ikke foreligger klare beviser
  • behandling af sygdommen - årsagerne til cirrose (antivirale lægemidler, hormoner, immunosuppressiva, etc.);
  • vitaminterapi (B1, B6, A, D, K, B12) i nærvær af hypovitaminose;
  • hepatoprotektorer (ademetionin, liposyre, ursodeoxycholsyre, etc.);
  • midler til at bremse fibrose (interferoner, colchicin osv. anvendes undertiden).

For at opnå normalisering af levercellemetabolisme anvendes indtaget af vitaminkomplekser samt lægemidlerne Riboxin, Essentiale. Hvis patienten har en autoimmun levercirrhose, ordineres han med glukokortikoider.

For at forhindre infektioner hos alle patienter med levercirrhose under nogen indgreb (tandudtræk, rektoromanoskopi, paracentese osv.) Profylaktisk foreskrevne antibiotika. Antibakteriel terapi er også indikeret selv i lette smitsomme processer.

fysioterapi

Fysioterapi med levercirrhose hjælper med at forbedre stofskiftet og opretholder levers sundhed. Blandt de fysioterapeutiske procedurer kan identificeres:

  • Plasmaudveksling;
  • Ultralyd på leveren;
  • inductothermy;
  • diatermi;
  • Iontophorese med jod-, novokain- eller magnesiumsulfatopløsninger.

Levertransplantation for cirrose

Den eneste radikale behandling er transplantation af et skadet organ. Operationen udføres, hvis den egen lever ikke er i stand til at klare de funktioner, der er tildelt det, og konservativ terapi er magtesløs.

Levertransplantation er angivet i følgende tilfælde:

  • patienten er blevet diagnosticeret med intern blødning, som lægerne ikke kan stoppe med medicin;
  • for meget væske (ascites) akkumuleres i bukhulen, patientens tilstand stabiliseres ikke efter konservativ terapi;
  • albuminniveauet falder under 30 gr.

Disse forhold er farlige for patientens liv, du skal tage nogle drastiske foranstaltninger, som er en levertransplantation.

anbefalinger

Livsstilen hos patienter med cirrose bør også justeres:

  1. kontrol ændringer i håndskrift, for denne dag skal patienten skrive en kort sætning i en notesbog med datoer
  2. med udviklingen af ​​ascites bør reducere væskeindtag til 1-1,5 liter pr. dag;
  3. Det er afgørende at overvåge forholdet mellem væske forbruges og mængden af ​​urin frigivet. Urin bør have en lidt lavere mængde af det samlede væskeindtag;
  4. udføre daglige målinger af vægten og volumenet af maven, hvis der er en stigning i disse indikatorer betyder det, at væske bevares i kroppen;
  5. hvile mere
  6. Det er forbudt at løfte vægte, da dette kan medføre udvikling af indre gastrointestinale blødninger.
  7. Undlad at tage alkoholholdige drikkevarer.
  8. Gå til en sund kost med en streng diæt.

Ernæring og kost for cirrose

Ernæring i denne sygdom er vigtig for forebyggelse af progression af uundgåelig levervævsdød. Overholdelse af principperne om korrekt fødeindtagelse hjælper med at normalisere metaboliske processer, forhindre udvikling af komplikationer og forbedre kroppens immunforsvar.

Følgende fødevarer bør udelukkes fra kosten:

  • enhver konserves (konserveret fisk og kød, tomatpuré, ketchup, sennep, peberrod, mayonnaise, juice og andre drikkevarer, cremer);
  • koncentreret kød og fisk bouillon;
  • sure, astringerende og bitre grøntsager (hvidløg, sorrel, løg, radise, radise, kål, daikon, peber);
  • fede kød, fjerkræ og fisk;
  • svampe i enhver form;
  • røget og røget kogte produkter;
  • saltholdighed (pølser, grøntsager, kaviar, meget salt ost);
  • syre (citrusfrugter, eddike, sure bær og frugter);
  • stegte fødevarer;
  • mere end tre kyllingæg per uge;
  • konfekt (kager, tærter, muffins, boller osv.);
  • alle bælgplanter
  • kaffe, kakao, chokolade;
  • fede mejeriprodukter
  • Alkohol i enhver form
  • kulsyreholdige drikkevarer.

Ifølge kost nummer 5 kan patienten forbruges:

  • mælkefedtfattige mælkeprodukter;
  • compotes, te;
  • kiks, sort og hvidt brød (helst i gårsdagens);
  • magert kød og fisk;
  • friske frugter, grøntsager, bær og grønt (men ikke sur);
  • sukker, honning, syltetøj;
  • supper med mælk;
  • et æg om dagen
  • havregryn og boghvede.

For at forstå, hvad kosten skal være i tilfælde af levercirrhose, når man opretter menuen, er det nødvendigt at huske, at sygdommen har to trin - kompenseret og dekompenseret.

Derfor skal du konsultere din læge, inden du går på en diæt.

Menuer til en patient med levercirrhose skal skræddersyes til følgende krav:

  • frugt og grøntsager første kurser: grøntsags- og frugtsupper, mælkesupper med pasta, vegetarisk borscht;
  • Hovedretter: skummet kød (oksekød, svinekød), kylling eller kalkunkød uden hud, dampkoteletter, kaninkød, kogt eller dampet kogt magert fisk, fiskekoteletter, røræg
  • garnér: kogt boghvede, ris, havregryn, pasta.
  • bageriprodukter: kager med kød eller fisk, premiumbrød, salte kiks;
  • dessert: æbler, bærkompotter, geléer, du kan forkæle dig selv med rosiner, tørrede abrikoser, marmelade, syltetøj;
  • mejeriprodukter: mælk, ost, yoghurt, fedtfattig kaseost, kefir, fedtsyre creme;
  • fedt: cremet, solsikke og olivenolie;
  • drikkevarer: urtete, afkog, juice.

Hvor mange år lever med levercirrhose: prognose

I øjeblikket er diagnosen levercirrhose ikke en sætning, hvis sygdommen straks blev detekteret og behandlet. Mennesker, der er disciplinerede for at overholde doktors anbefalinger og regelmæssigt under lægeovervågning, føler ikke et fald i livskvaliteten efter sygdommens påvisning.

Det er bedre at indstille prognosen for patientens liv efter verifikation af cirrhosis ved Child-Turkotta kriterier:

  1. Klasse A - albumin over 3,5 g / dL, bilirubin - mindre end 2 mg, hærdelige ascites;
  2. Klasse B - subkutan form -albumin over 3,5 g / dl, bilirubin - 2-3 mg%;
  3. Klasse C - dekompensering, hvor albumin over 3 g / dL bilirubin - mere end 3 mg%

Med klasse C lever kun 20% af patienterne mere end 5 år.

Med kompenseret cirrose lever mere end 50% af patienterne mere end 10 år. På trin 3-4 er overlevelse i 10 år ca. 40%. Mindste levetid for en person med cirrhosis er 3 år.

Der er en skuffende statistik om dekompensationsstadiet, ifølge hvilket størstedelen af ​​patienterne dør i de første 3-7 år efter diagnosen. Men hvis cirrhosis ikke skyldes en autoimmun sygdom, men ved hepatitis, som med succes blev helbredt eller omdannet til kronisk form eller ved at drikke alkohol, kan personen leve i en meget længere periode.

Som du kan se, afhænger livsforudsigelsen af ​​mange faktorer, og de vigtigste er den tidlige påvisning af sygdommen og overholdelse af anbefalingerne fra lægen.

forebyggelse

Den vigtigste forebyggende foranstaltning i denne sag er at opretholde en sund livsstil.

  • Det er nødvendigt at overholde principperne om korrekt og sund ernæring for at undgå alkoholmisbrug.
  • Hvis en person udvikler kronisk hepatitis, skal de behandles til tiden og vælge den rigtige behandlingstaktik.
  • Spise mennesker, der allerede har diagnosticeret cirrhose, bør kun forekomme i overensstemmelse med normerne for den tilsvarende kost.
  • Det er jævnligt nødvendigt at bruge vitaminer og mineraler.
  • Patienter med levercirrhose vaccineres mod hepatitis A og B.

Levercirrhose - symptomer på sygdommen, diagnose, behandling

Levercirrhose-sygdommen er en patologisk tilstand i leveren, ledsaget af fibrose. Fibrose (spredning af bindevæv) i leveren er opdelt i fire forskellige faser. Fiberstadiet I-III omfatter en forstørret opbevaring af bindevæv med fælder i portalzoner (trin II) og i sidste ende bindevævsbroer mellem portzoner (fase III). Trin IV omfatter udviklet cirrose med knuder, der er omgivet af bindevæv. Små knuder (3 mm, kaldet makromonomulær cirrose).

Ændringerne omfatter hele leveren, men de kan være ujævnt fordelt, fordi cirrose kan gå glip af i 15% af leverbiopsi-tilfælde (den såkaldte prøveudtagningsfejl). Den nøjagtige forekomst af cirrose i Rusland er ukendt, da sygdommen ofte er symptomatisk og undertiden kun diagnosticeres under obduktionen. Levercirrhose er dødelig, sygdommen fører til sidst til kræft og død. Dødelighed på grund af levercirrhose eller kronisk leversvigt er ca. 9/100 000 indbyggere til mænd og 5/100 000 indbyggere til kvinder.

Ofte spørger patienter sig selv: er cirrhose en kræft eller ej? På trods af symptomernes lighed er disse forskellige farlige sygdomme, der fører til døden.

patogenese

I tilfælde af kronisk cellebeskadigelse, for eksempel på grund af langvarig inflammation, frigives cytokiner fra lymfocytter og Kupffer-celler (levermakrofager). Cytokiner aktiverer leverenes stellatceller, som omdannes til myofibroblaster og danner kollagen. Syntese af væv adskiller sig ved samtidig nedbrydning. I tilfælde af kronisk cellebeskadigelse råder en formation, hvilket fører til fibrose.

Væv kan falde efter en vellykket behandling af autoimmun hepatitis, hæmokromatose og hepatitis C. Fortsat vækst af bindevæv kan føre til cirrose og begyndelsen af ​​portalhypertension. Portalhypertension måles som trykgradienten mellem sinusoider og leverens vener (hepatisk venøs trykgradient, HVPG). Hepatitis kateterisering er påkrævet for at måle HVPG. Når trykgradienten mellem portene (sinusoiderne) og levervenen når mere end 10 mm Hg. Art., Er der risiko for ikke specificitet.

Andre komplikationer af portalhypertension er ascites, en forstørret milt med trombocytopeni og hepatisk encefalopati (på grund af at blodet ryster i blodet fra tarmene til leveren). Når encefalopati påvirker hjernen, forstyrres mentale og neurologiske processer. Cirrose kompenseres først (asymptomatisk). Decompenseret cirrhose omfatter forekomsten af ​​ascites, hepatisk encefalopati eller blødning fra åreknuder. Det forekommer årligt hos 5-7% af patienterne med kompenseret cirrose.

Med dekompenseret cirrhosis falder den biokemiske syntese, hvilket afspejles i en stigning i B-PK (INR) og et fald i S-albumin. Overtrædelse af tarmbarrieren, makrofagens funktion og nedsat syntese af komplement øger smittefordelingen. Lavt S-albumin, gastrointestinal blødning og endoskopi øger risikoen for infektion.

Decompenseret levercirrhose fører til et fald i immunsystemet og avanceret cirrose, tilbagevendende bakterielle infektioner, der kan forekomme spontant, for eksempel spontan bakteriel peritonitis i ascites. Cirrose med kolestase kan føre til fedt malabsorption, vitamin D mangel og osteoporose. Forandret metabolisme af hormoner i leveren forårsager gynækomasti og hypogonadisme. Kronisk celleregenerering og skade øger risikoen for udvikling af hepatocellulær cancer.

Decompensated cirrhosis er en katabolisk tilstand, der fører til et fald i muskelmasse, vægttab og træthed. En stigning i portaltryk resulterer i frigivelse af vasodilatorer, herunder NO (nitrousoxid), som forårsager arteriel vasodilation af nerverne i arterierne og systemisk cirkulation, efterfulgt af et fald i det effektive volumen af ​​arterielt blod. Dette fører til kompenserende frigivelse af vasokonstriktorer fra renin-angiotensinsystemet og det sympatiske nervesystem samt en stigning i niveauerne af antidiuretisk hormon (ADH).

Resultatet er bevaring af salt og vand, hvilket bidrager til udviklingen af ​​ascites og i sidste ende opløsningen af ​​hyponatremi og hepateralt syndrom.

Komplikationer af cirrose

Hvorfor er levercirrhose?

  1. Kronisk lever toksicitet: Alkoholisk leversygdom, ofte alkohol-steatohepatitis (ASH); nogle medicin (for eksempel methotrexat)
  2. Kronisk viral hepatitis: kronisk hepatitis B og C
  3. Autoimmun leversygdom: autoimmun hepatitis, primær biliær kolangitis (PBC), primær scleroserende cholangitis (PSC)
  4. Metabolisk leversygdom: Ikke-alkoholisk hepatitis (NASH), arvelig hæmokromatose, alfa-1 antitrypsinmangel, Wilsons sygdom
  5. Cirkulerende effekt: Buddha Kiaris syndrom (venetrombose), kronisk hjertesvigt

Symptomer og klinisk billede

Decompenseret cirrose

  • Gastrointestinal blødning (åreknuder, portal hypertensive gastropati)
  • ascites
  • Hepatisk encephalopati
  • Itera (krænkelse af bilirubin)
  • Tilbagevendende bakterielle infektioner
  • Øget blødningstendens (forhøjet B-PK (INR), trombocytopeni)
  • Øget risiko for opkastning af trombose (lav antithrombin, nedsat flow i v. Porta)
  • Træthed, øget søvnbehov
  • Kløe (overtrædelse af galdesyre)
  • osteoporose
  • Reduceret muskelmasse, vægttab (undtagen ascites)
  • Hepatocellulær carcinom (Bemærk: øget risiko selv med kompenseret cirrose)
  • Hepatarsy syndrom
  • Cirrhotisk kardiomyopati

Ekstrahepatiske manifestationer

Ud over symptomerne forbundet med cirrose kan patienter udvise symptomer, der er ekstrahepatiske manifestationer af den underliggende sygdom:

  • Viral hepatitis - vaskulitis, cryoglobulinæmi
  • Wilsons sygdom - neurologiske symptomer
  • Hemokromatose - leddforstyrrelse, hjertesygdom, diabetes
  • Autoimmun leversygdom - En krænkelse af leddene, inflammatorisk tarmsygdom, skjoldbruskkirtel
  • Alkohol-steatohepatitis - afhængighed, kronisk pankreatitis
  • NASH metabolisk syndrom, hjerte-kar-sygdomme, type 2 diabetes
  • Kronisk hjertesvigt.

Hvornår kan cirrose mistænkes?

Er det muligt at opdage cirrose i et tidligt stadium og om muligt behandle den underliggende årsag og beslutte om tilstrækkelig overvågning for at forhindre alvorlige komplikationer, såsom blødning af blødninger og hepatocellulært carcinom.

En undersøgelse af cirrose er nødvendig, hvis:

  • Kronisk forhøjelse af leverenzymer, især med symptomer som kløe, træthed, blødningstendens eller tilbagevendende bakterielle infektioner
  • Palmar erythema eller itera i status
  • Usædvanlig trombocytopeni, forhøjet B-PK (INR) eller hypoalbuminæmi
  • Uklar splenomegali uden nogen forklaring
  • Indledende manifestationer af ascites
  • Søg efter fokalitet i leveren, hvor HCC er mistænkt
  • Flerårigt alkoholforbrug
  • Kronisk hepatitis B eller C med lang varighed (> 10 år)
  • Hæmorider med høje S-ferritinværdier (> 1000 μg / l)
  • Positive autoantistoffer (ANA, glat muskel, mitokondrier) i kombination med unormale leverværdier

undersøgelse

Undersøgelsen af ​​formodet cirrose består af to dele. På den ene side den etiologiske undersøgelse af den underliggende årsag samt undersøgelsen af ​​cirrose, og hvis dette førte til komplikationer (herefter benævnt "landmarkstudier").

Etiologisk undersøgelse

  • Nøjagtige lægemidler, urte- og alkoholholdige navne, B-PEth (fosfatidylethanol)
  • Hepatitis serologi (kronisk hepatitis B og C)
  • Antistoffer til cellekerner (ANA), glatte muskler og mitokondrier (autoimmun leversygdom)
  • S-IgG, S-IgM (autoimmun leversygdom)
  • S-ferritin og S-transferrinmætning (arvelig hæmokromatose)
  • Antitrypsin S-alpha-1 (alfa-1 antitrypsinmangel)
  • fP-glucose, BMI, S-triglycerider (NASH)
  • Hos patienter indikerer 20 kPa portalhypertension)
  • Gastroskopi (evaluering af vindenesofagus, portalhypertensiv gastropati)
  • Leverbiopsi (valgfri klare radiologiske eller kliniske tegn på dekompenseret cirrose). En biopsi hjælper med at skelne cirrhose fra kræft hos en patient.

Mulig yderligere diagnose af cirrose

  • Måling af knogletæthed i tilfælde af kolestatisk sygdom (for at udelukke osteoporose)
  • Ernæringsforskning (med nedsat muskelmasse)
  • Konsultation med en narkolog (i tilfælde af mistænkt brug af alkohol / andet misbrug)
  • Vurdering af tandhygiejne hos tandlægen (i tilfælde af Sykkah syndrom)
  • MELD prognose (vurdering af fibrosis sværhedsgrad)

diagnostik

Decompenseret cirrose er diagnosticeret på baggrund af symptomer, radiologiske data, kliniske og laboratorieparametre af prøver (uregelmæssig ekkogenicitet, shunts, miltekspansion, ascites, reduktion af S-albumin, blod i relation (INR) og bilirubin, esophageal varianter af spiserøret, kronisk leversygdom). Denne patient kræver ikke en leverbiopsi.

Det er vigtigt at gennemføre en etiologisk undersøgelse og identificere scenen som angivet ovenfor. Kompenseret cirrose er diagnosticeret med leverbiopsi eller elastografi. I leverbiopsi er det vigtigt at få nok materiale til at minimere prøveudtagningsfejl. Prøvetagningsfejl er særlig høj med kolestatisk leversygdom.

Transitionelastografi (fibroscan) kan erstatte en leverbiopsi til diagnosticering af kompenseret levercirrhose. Med elasticitet måles leverens stivhed ved hjælp af en ultralydssonde, der transmitterer en lavfrekvent vibrationsbølge gennem leveren. Metoden kan skelne patienter med cirrose med et relativt højt sikkerhedsniveau. Denne metode er ikke pålidelig ved akut hepatitis, kolestase eller hjertesvigt. Patienten skal hurtig ikke mindre end to timer før undersøgelsen.

Grænserne for cirrose varierer mellem forskellige etiologiske diagnoser, men er normalt omkring 14 kPa. Den højeste nøjagtighed er observeret i hepatitis C. En værdi over 20 kPa indikerer portalhypertension og forårsager gastroskopi til screening af esophageal sorter.

Hvad er farlig cirrose i leveren?

Hos patienter med komprimeret cirrose er den gennemsnitlige overlevelsesrate 9 år og mere end 12 år, hvis de forbliver på kompenseret stadium. Den femårige overlevelsesrate for kompenseret cirrhose er 75% og med dekompenseret cirrose - 25%. Den værste overlevelse hos patienter med cirrose og blødning af varicose, efterfulgt af ascites (sidstnævnte har en dødelighed på 1 år på 20%). Cirrotisk med variser, som aldrig bløder, har kun 3,4% dødelighed inden for 1 år.

Således kan du leve med kompenseret cirrose i mange år, før tegn på dekompensation fremkommer. Da der er en øget risiko for at udvikle HCC (hepatocellulær carcinom), selv med kompenseret cirrose, kan det første tegn på cirrose være en tumor i leveren. En lille HCC kan påvist tidligt ved regelmæssige ultralydundersøgelser af patienter med levercirrhose (overvågning eller observation).

MELDING (vurdering af fibroses alvorligheden)

Kortsigtet overlevelsesværktøj (måneder) er en model for leversygdom i sluttrin (MELD) ved hjælp af laboratorieparametre (bilirubin, INR og serumkreatinin). Det bruges til at vurdere behovet for en levertransplantation. En overlevelsesrate på 3 måneder er> 90% med en MELD-score på 20, 60% overlevelse med en MELD-score på 30 og kun 10% med en score på 40 MELD.

Formlen for MELD er: = 9,57 x log e (kreatinin mg / dL *) + 3,78 x log e (bilirubin mg / dl **) + 11,20 x log e (INR) + 6,4 * kreatinin 1 mg / dl = 88,4 μmol / L. ** Bilirubin: 1 mg / dl = 17,1 μmol / l Meldegnemaskiner på internettet gør det nemt at beregne MELDING.

HVPG

Hepatisk venøs trykgradient (HVPG) kan forudsige risikoen for dekompensation. HVPG> 10 mmHg Art. Øger risikoen for at udvikle sygdomme i spiserøret, og risikoen for blødning af varicose observeres, når HVPG> 12 mm Hg. Metoden kræver lever detektion og tryk måling.

ICG

ICG undersøgelsen måler levers evne til at eliminere indocyanin greens og afhænger af blodgennemstrømningen til lever og leverfunktion. Prøven bruges til at evaluere leverreserven til resektionskirurgi.

behandling

  • Fordøjelsesforstyrrelser. Propranolol (Inderal, oprindeligt 20 mg x 1-2 p. O.) ordineres som obstetrisk og storskala forebyggelse af blødning. Fjern AV-blokken fra EKG inden behandlingen påbegyndes. Dosis øges gradvist. Hvis patienten ikke er i stand til at tolerere propranolol, begynder profylaktisk endoskopisk sutur.
  • Ascites. Saltgrænse, furosemid (Furix) 40 mg / dag s. og spironolacton (Aldactone) 100 mg / dag s. i kombination. Følg S-kreatinin og S-kalium. Om nødvendigt kan doser langsomt titreres, men aldrig mere end 160 mg furosemid og 400 mg spironolacton pr. Dag. Ildfaste ascites behandles med gentagne abdominale punkteringer og albumin infusion. I nogle tilfælde kan en transjugulær intrahepatisk postsystem shunt (TIPS) overvejes. Lav S-Na behandles med væskebegrænsning. Giv ikke natriumchlorid til patienter med cirrose og ascites.
  • Encephalopati. Lactulose doseres således, at patienten har to halvfaste afføring pr. Dag. Ved alvorlig encefalopati kan tilsætningen af ​​metronidazol (flagyl) være 200-400 mg x 2 bp. giv indenfor (1-2 uger). Rifaximin (Xifaxan) 550 mg x 2 er et uopløseligt antibiotikum med tilbagevendende OH, som kan indgives i lang tid (6 måneder). Undgå benzodiazepiner, da de kan forårsage encefalopati.
  • Infektion. Tag tandpleje, hvis dine tænder er dårlige. Vær fri for antibiotika for detekterede infektioner (for eksempel UVI, bronkitis) og forebyggelse af infektion i terapeutiske procedurer og altid for blødning i mave-tarmkanalen. Akut viral hepatitis kan true livet med nedsat leverfunktion. Derfor bør patienter vaccineres mod hepatitis A og B.
  • Øget blødningstendens. Patienter kan udvikle fedtsabsorption og reducere absorptionen af ​​fedtopløselige vitaminer. I tilfælde af forhøjet B-PK (INR) og forhøjet bilirubin kan tilsætningen af ​​vitamin K af phytomenadion testes (Konakion 10 mg x 1 p. O eller i.v). NSAID'er og ASA-stoffer er kontraindiceret til dekompenseret cirrose.
  • Kløe. I det første tilfælde testes kolestyramin (Questran 4 g x 1-2 p.o.), i det andet tilfælde naltrexon eller rifampicin (Rimactan). Revia og Rimactan bør anvendes med forsigtighed ved leverinsufficiens. Antihistaminer har kun beroligende virkning.
  • Osteoporose. Patienter med kolestatisk leversygdom eller under behandling med cortison har en øget risiko for at udvikle osteoporose. Behandling af osteoporose sættes på den sædvanlige måde. Tag calcium og vitamin D kosttilskud.
  • Dårlig appetit En patient med cirrhosis har en øget energibehov. Underernæring er almindelig og kan være svært at diagnosticere på grund af ascites og ødemer. En ernæringsekspert skal forbinde og beregne kost, hvis det er nødvendigt. Proteiner med nedsat kost bør ikke ordineres selv med hepatisk encefalopati, da dette fører til udtalt katabolisme.
  • Smerte. Med mild smerte gives paracetamol (Alvedon) i nedsat dosis. Kompenseret cirrhose bærer normalt paracetamol ved en normal dosis, men hvis behandlingen gives over længere tid, bør dosen reduceres til 2 g om dagen for at forhindre bivirkninger. Dekompenserede cirrhotics kan tage 1-2 g paracetamol pr. Dag som en nødsituation, men langvarig behandling bør undgås. Ud over svær smerte kan tramadol (Tradolan) eller morfin administreres i en reduceret dosis. NSAID'er og ASA-stoffer er kontraindiceret til dekompenseret cirrose.

I tilfælde af dekompenseret cirrhose (MELD> 15) og tegn på progressiv leversygdom, skal overveje levertransplantation på trods af alle de optimale behandlingsprocedurer.

Publikationer Om Leveren Diagnostik

Hepatisk koma

Analyser

Årsager til lever komaHepatiske koma symptomerHepatisk koma opstår ikke straks. Det starter lille og fører til uoprettelige konsekvenser. I starten observeres depression af nervesystemet: patienten føler sig angst, årsagen til, at han ikke kan forklare eller nævne specifikt.

Heptor eller Heptral, som er bedre end lægernes mening

Hepatitis

Levergendannelse er ikke kun vanskeligt, men også meget dyrt. Dette ses let, hvis du finder ud af prisen på populære hepatoprotektorer. Det er omkostningerne, der tvinger patienterne til at vælge mellem det originale lægemiddel og den generiske.

Symptomer og behandling af dyrekarsi i hjernen (DZHVP)

Skrumpelever

Dyrekinesi i galdevejen er ikke en uafhængig sygdom - det er en konsekvens af den forkerte strømning af galde i tolvfingertarmen til fordøjelsen. DZHVP ledsages af smerter, kedelig, skarp mavesmerter, et indirekte tegn betragtes som en ubehagelig lugt fra munden.

10 folkemæssige retsmidler, hvordan man fjerner sten fra galdeblæren

Skrumpelever

Inden du praktiserer behandling med folkemæssige retsmidler, skal du kontakte din læge. For at identificere antallet af sten, vil deres nøjagtige placering og størrelse hjælpe ultralyd eller røntgen.