Vigtigste / Skrumpelever

Urin med gulsot

Skrumpelever

En gruppe af leversygdomme, hvor cellerne i dette organ påvirkes, er forenet med det fælles navn hepatitis. I diagnosen af ​​sygdommen spiller en vigtig rolle et sådant tegn som en ændring i urinens farve.

Typer af sygdom

Der er smitsomme og andre typer af hepatitis. Den mest berømte og almindelige er viral hepatitis A, B og C. Den første type manifesteres oftere som en akut sygdom, mens hepatitis B og C er tilbøjelige til latent lækage og overgang til kronisk form.

Et af tegn på hepatitis, især hepatitis A, er gulsot hud- og øjensclera. Derfor er sygdommen i populær tale ofte omtalt som gulsot.

Egenskaben af ​​alle typer hepatitis er en lang inkubationsperiode. I type B og C - op til flere måneder. Og selv betragtes akut hepatitis A manifesterer sig 3-6 uger efter infektion.

Symptomer på sygdommen

Gulsot er oftest kaldet hepatitis A eller Botkin's sygdom. Men på trods af navnet kan sygdommen fortsætte uden et udtalt symptom i form af isterfarvet hud.

Ca. 70% af tilfældene, især blandt voksne, lider af A-type sygdom helt uden symptomer eller forvirrer dem med tegn på akut respiratoriske sygdomme.

Faktisk er symptomerne på sygdommen ligner akut respiratoriske infektioner, akutte respiratoriske virusinfektioner, influenza:

  • svaghed
  • Feber, feber
  • Fælles og muskelsmerter
  • kvalme
  • Diarré.

I mangel af guling af hud og sclera kan en person ikke rådføre sig med en læge, og hepatitis forbliver uigenkendt. Og selv for en læge med et sådant billede, er yderligere oplysninger og undersøgelser nødvendige for at identificere den skadelige sygdom.

Mørk urin og misfarvet fæces med hepatitis er blandt de vigtige tegn, der hjælper med at skelne leversygdom mod forkølelse og influenza.

Hvis der er fundet dårligt helbred, fordøjelsesbesvær, feber, en stærk mørkning af urinen samt en let farve af fæces, skal en person se en læge!

Enhver hepatitis, selv om den går let, truer med at blive en kronisk form. Det betyder, at virussen vil udøve sin destruktive aktivitet i lang tid, hvilket kan medføre alvorlige leverproblemer. Derfor er det vigtigt at opdage sygdommen så tidligt som muligt.

Mørk urin som tegn på gulsot

Hvis urin og afføring ændrer deres farve, er dette en grund til at mistanke om forstyrrelser i fordøjelsessystemernes aktivitet og organismen som helhed.

  • Urin ændrer sin farve til en meget mørkere. Det minder om stærk sort te, foruden det kan stærkt skumme.
  • Afføring, tværtimod, mister deres sædvanlige farve, bliver lys, tæt på hvid.

Årsager til ændring i farve af urin og afføring

Et stof kaldet bilirubin påvirker urinens farve.

Bilirubin - den vigtigste komponent af galde, galdepigment. Vises efter nedbrydning af hæmoglobin og andre stoffer i leveren, milt og flere andre organer. Nedbrydningsprodukter koncentreres af leveren i galden og fjernes fra kroppen. Bilirubin findes normalt i blodet i en lille mængde. Dens stigning indikerer en krænkelse af leveren eller andre problemer i kroppen.

En blodprøve, herunder indholdet af bilirubin, er en informativ metode til bestemmelse af gulsot. Imidlertid kan urinalyse sige meget, især da farveændringen er synlig uden særlige undersøgelser.
Med en forøgelse af mængden af ​​bilirubin i blodet på grund af en forstyrrelse i leveren udskilles den i urinen. Dette arbejde udføres af nyrerne, filtrerer blodet og fjerner unødvendige stoffer fra det. Forøgelsen af ​​bilirubin i urinen - her kaldes det urobilin - og giver den en så rig mørk farve, der svarer til galdefarven.
Derudover kan der i analysen af ​​urin under gulsot findes forhøjede niveauer af røde blodlegemer og protein. Alt dette giver lægen mulighed for at træffe en konklusion om sygdommen. En patients blodprøve udføres dog normalt for at sikre fuldstændig nøjagtighed.

Misfarvning af afføring med gulsot

I en normal sund krop udskilles bilirubin delvist i urinen, og kommer delvis ind i tarmene. Der omdannes det til stercobilin og afføring karakteristisk farve. Med leversygdom fjerner cellerne ikke normalt bilirubin fra blodet, så stoffet går ikke ind i tarmen. Og afføringen får ikke den karakteristiske farve, bliver misfarvet. Det er også et tegn på gulsot, det vil sige en eller anden type hepatitis.
Med patientens tilbagesendelse over tid bliver hans udledning karakteristisk for deres farve: urinen fra mørket bliver almindelig gullig, og fæces tværtimod mørkner.

Diagnose af gulsot

Hvis du har mistanke om gulsot, vil lægen helt sikkert evaluere den generelle tilstand og foreskrive yderligere undersøgelser.

Under overtrædelser af staten er tegn:

  • forgiftning - føler sig utilpas
  • feber - kulderystelser, temperatur
  • dyspepsi - diarré, kvalme
  • icteric farve af integumenter.

Med sygdommen er det ikke nødvendigt at have alle tegnene. Ved palpation kan lægen opdage en forøgelse i leverområdet, men denne lidelse kan også være fraværende. Derfor vil information om misfarvning af urin og afføring være særlig informativ for lægen. Hvis urinen er meget mørkere, og afføringen bliver lys, fortolkes dette også som et tegn på hepatitis.

For at bekræfte diagnosen leder patienten patienten til en generel biokemisk blodprøve og urinalyse. De vil vise niveauet af bilirubin, hvilket indikerer en krænkelse af leveren. Derudover er der en særlig blodprøve for viral hepatitis markører. Datasættet gør det muligt for lægen at foretage en diagnose og foreskrive patientens behandling.

Hvem sagde at det er umuligt at helbrede alvorlig leversygdom?

  • Mange måder forsøgt, men ingenting hjælper.
  • Og nu er du klar til at udnytte enhver lejlighed, der vil give dig en efterlengtet følelse af velvære!

Et effektivt middel til behandling af leveren eksisterer. Følg linket og find ud af hvad lægerne anbefaler!

Hvordan man ændrer farven på urin og afføring med gulsot

Fargen af ​​afføring med gulsot har en tendens til at ændre sig drastisk. Dette skyldes stigningen i leverenzymer og kroppens manglende evne til at fjerne toksiner i tide. Udviklingen af ​​gulsot er forbundet med en række provokerende faktorer, der er baseret på dysfunktion i galdevejen. Efterhånden som patologien skrider frem, diagnosticeres indlysende symptomer på sygdommen, herunder en ændring i den naturlige tone af fæces og urin. Ifølge intensiteten af ​​farve specialist bestemmer sværhedsgraden af ​​sygdommen.

Hvorfor ændrer urinfarvet?

Det stof, der produceres af leveren, kaldet bilirubin, er ansvarlig for skyggen af ​​urin. Denne komponent er hovedkomponenten i galde eller galdepigment. Det dannes under den komplekse kemiske proces for opdeling af hæmoglobin og andre stoffer, der findes i leveren. Nedbrydningsprodukter akkumuleres i galden og elimineres fra kroppen sammen med resten af ​​toksinerne. Dette er en kontinuerlig proces, men i modsætning til det funktionelle formål med leveren er akkumuleringen af ​​farlige komponenter fastgjort.

Bilirubin findes i humant blod i små mængder. Eventuelle afvigelser fra normen indikerer udviklingen af ​​patologiske processer, især fejl i leveren og galdeblæren. Dette bekræftes af en række laboratorietest af blod og urin. Med den hurtige stigning i mængden af ​​bilirubin er det muligt at identificere abnormiteter i kroppen uden yderligere undersøgelser.

Alle overtrædelser registreres af urinskygge. Forhøjet bilirubin fører til en høj koncentration af en anden komponent - urobilin. Han er ansvarlig for farven på det biologiske materiale og ændrer den naturlige farve til en mørk mættet nuance. Tilstedeværelsen af ​​abnormiteter i leveren indikeres ikke kun af et højt niveau af bilirubin, men også af tilstedeværelsen af ​​røde blodlegemer og protein i urinen. For at bekræfte gulsot anbefaler specialisten at du også tager en blodprøve.

Grunde til at ændre skyggen af ​​afføring

Bilirubin påvirker farven på afføring. Akkumulering i tarmene i form af stercobilin, fører det til en klar ændring i skyggen af ​​fæces. Tilstedeværelsen af ​​denne komponent i fæces kontrolleres ved at kombinere testmaterialet med kviksølvdichlorid. Undersøgelsen udføres i løbet af dagen, denne gang er nok til indføring af fæces i reaktionen med reagenser. De opnåede data sammenlignes med laboratorieindikatorer. Hvis personen er sund, vil det studerede materiale påtage sig en lyserød nuance. Grøn farve angiver fraværet af stercobilin.

Fejl i funktionen af ​​lever og bugspytkirtlen skaber optimale betingelser for akkumulering af farlige og giftige komponenter i kroppen. At komme ind i afføringen, provokerer de hans forandring. Under normale forhold er den daglige mængde sterlocobilin udskilt 350 ml. Hvis en given indikator varierer i mindre eller opadgående retning, er det sædvanligt at diagnosticere en intensiv progression af sygdomme i menneskekroppen.

Hvis test for gulsot angiver et kraftigt fald i stercobilinforholdet, fastsætter en specialist en akut svækkelse i leverfunktionen. I sjældne tilfælde er der en stigning i komponent med hepatitis. Dette skyldes den hurtige stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet. I de fleste tilfælde indikerer lignende processer fremgangen af ​​hæmolytisk gulsot.

Hvis der i løbet af undersøgelsen ikke blev påvist stercobilin, er en specialistdiagnoser fuldstændig forhindring af galdekanalerne. Blokering af kanaler som følge af kompression af en tumor eller en sten. I dette tilfælde er skyggen af ​​afføring med gulsot hvid.

Vigtigt: Det er ikke kun leversygdomme, der kan påvirke misfarvning af afføring. Sådanne overtrædelser registreres med cholangitis, pankreatitis og cholecystitis.

Hvordan påvirker typen af ​​gulsot farven på biologisk materiale

Urinalyse er i stand til fuldt ud at karakterisere den menneskelige tilstand, især hvis du har mistanke om udviklingen af ​​gulsot. Ifølge talrige undersøgelser er der tre hovedtyper af hepatitis:

  • hæmolytisk (adrenal);
  • parenkymal (hepatisk);
  • mekanisk (subhepatisk).

Hæmolytisk hepatitis ledsages af hudlindhed og slimhinder. Den hurtige stigning i niveauet af bilirubin og ophobningen af ​​toksiner i kroppen gør det umuligt for leveren og nyrerne at filtrere ud farlige stoffer. Resultatet af denne proces er en klar farve af urin.

Parenkymal eller hepatisk hepatitis udvikler sig på baggrund af alvorlige abnormiteter i leverfunktionen. Dens progression skyldes udskiftning af sunde organsceller med bindevæv eller arvæv. Denne proces er karakteristisk for cirrose. Leveren klare ikke sit direkte ansvar og mister evnen til at behandle bilirubin. Stof i store mængder i blodet. Bilirubin filtreres delvist af nyrerne, hvilket ændrer urinens naturlige farve til en rig mørk farvetone. Ifølge eksterne tegn ligner den en stærk øl eller te.

Med obstruktiv gulsot registreres en hurtig ophobning af gald i strømningssystemet. Denne proces skyldes blokering af kanalerne som følge af fremskridt af godartede eller maligne tumorer. Toksiner akkumuleres i galden, hvilket fører til forgiftning af kroppen. En del af den producerede bilirubin kommer ind i tarmen, hvor den omdannes til stærk mobilin. Denne komponent påvirker den naturlige farve af fækale masser. I subhepatisk gulsot tager afføring en bleg eller hvid farvetone, ligesom der opstår lignende ændringer i urinens farve.

Ifølge skyggen af ​​afføring er en specialist i stand til at lave en foreløbig diagnose. Men hvilken type gulsot er fastgjort i en person, og hvad der forårsagede hans udvikling, vil hjælpe med at bestemme yderligere laboratorie- og instrumentelle undersøgelser.

Farlige forandringer i den nyfødte

Ændringer i farven på urin og afføring registreres i enhver alder. Men de er især farlige for babyer. Afvigelser fra normen er karakteristiske for den nyfødte hæmolytiske sygdom (GBI). Dette er en patologisk proces, ledsaget af en hurtig stigning i niveauet af bilirubin i kroppen. Det udvikler sig under moderen og fostrets Rh-konflikt, stadig i livmoderen. I de fleste tilfælde er det dødeligt.

Med en klar Rh-konflikt øges risikoen for abort eller dødsfald. I de senere år var dødeligheden på grund af udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom 80%. Udviklingen af ​​patologi indikerer en lys farve på barnets hud. Et yderligere kriterium for evaluering er forandringen i farven på fæces med gulsot, det tager en lys gulfarve. I medicinsk praksis kaldes denne tilstand nuklear gulsot.

Ændringer i farven på urin og afføring øges gradvist 3-4 dage efter fødslen, barnet har lyse gule afføring med en let grønlig tinge. I mangel af terapeutiske virkninger indtager det akutte nervesystems forgiftning og udviklingen af ​​nuklear gulsot på den 5. dag (foto angiver intensiteten af ​​dets manifestation). Hvis barnet ikke sørger for rettidig bistand, er det dødeligt.

Vigtigt: Ændringer i kroppen hos en voksen og et barn er en grund til et nødbesøg hos en læge. At ignorere de tydelige tegn på afvigelser er farligt ved udviklingen af ​​alvorlige komplikationer, herunder død.

Farve af afføring med obstruktiv gulsot

Kliniske manifestationer af forskellige typer gulsot

Suprahepatisk eller Hemolytisk gulsot (arvelige anemier). Her er leveren først "ude af spillet". Den har simpelthen ikke tid til at behandle store mængder fri, ubundet bilirubin, som dannes under intensiv erythrocyt-sammenbrud (ukontrolleret hæmolyse). I dette tilfælde kommer en overskydende mængde bilirubin ind i levercellen, det er konjugeret, og transportsystemet til bilirubinfrigivelse fra cellen kan være utilstrækkeligt, og derefter i blodet sammen med indirekte bilirubin, som vil blive forøget i første omgang, observeres også en stigning i direkte bilirubin. I forbindelse med et overskud af indirekte bilirubin er det muligt at udskille ind i galden sammen med direkte bilirubin og monoglucuronid, som er mindre opløseligt i vand og kan forårsage galdesten.

En for stor mængde bundet bilirubin, der kommer ind i tarmene, forårsager en stigning i urobelin og stercobelin.

Således med hæmolytisk gulsot vil mængden af ​​indirekte bilirubin blive forøget i blodet (der er også en lige linje, men den er mindre), huden har en citrongul nuance, urobel er forøget i urinen (urinen er mørkere end normalt), afføring har sterobelin (mørk afføring). Plus symptomerne på hæmolytisk anæmi.

Hepatisk eller parenkymal gulsot er forbundet med en leverfunktionsforstyrrelse, der manifesteres ved en overtrædelse af fangst, binding eller udskillelse af bilirubin, såvel som dets regurgitation fra levercellerne til en sinusformet. Afhængig af mekanismen for den patologiske proces i levercellerne er der tre typer af hepatisk gulsot: hepatocellulær, kolestatisk og enzymopatisk.

Hudgulsot er et af de hyppigste tegn på akut og kronisk leversygdom. Det kan ses i viral hepatitis, infektiøs mononukleose, leptospirose, toksisk, herunder medicinske og alkoholiske læsioner i leveren, kronisk aktiv hepatitis, levercirrhose, hepatocellulær carcinom.

Der er også en medfødt patologi - et syndrom eller Gilberts sygdom - (mere præcist Gilbert-Meulengracht, det er franske forskere) - en genetisk bestemt mangel på aktiviteten af ​​enzymet glucuronosyltransaminase og som følge heraf en stigning i indirekte blod bilirubin.

Krænkelsen af ​​permeabiliteten og integriteten af ​​hepatocytmembraner med frigivelsen af ​​direkte bilirubin til sinusoider og derefter ind i blodbanen er af afgørende betydning i patogenesen. Karakteriseret af en moderat eller skarp forøgelse af total bilirubin i serum med en overvejende direkte fraktion, bilirubinuri og en stigning i antallet af urobilinlegemer i urinen med normal eller lidt forøget udskillelse af stercobilin med fæces.

Det kliniske billede er kendetegnet ved hudens lyse gule farve. Sammen med gulsot hos patienter, såkaldt hepatiske tegn (edderkopper, leverpalmer, gynækomasti), en ensartet udvidelse af leveren, hvis tæthed afhænger af sygdommens varighed, tegn på hepatocellulær insufficiens (blødning, transient encefalopati osv.) Ofte øges milt. Ved kroniske leversygdomme registreres symptomer på portalhypertension (spiserør i spiserør, mave, hæmorrhoide vener, svær venøst ​​netværk i den forreste abdominalvæg, ascites). I biokemiske blod undersøgelse viser tegn på hepatocyt cytolyse (øget aktivitet af intracellulære enzymer - alanin - og asparaginaminotransferazy, glutamat, laktatdegadrogenazy), øget jernindhold, hypergammaglobulinæmi, forøgede thymol og nedgang i sublimatet prøve og krænkelse syntetisk leverfunktion, der manifesterer hypoalbuminæmi hypocholesterolemi, et fald i indholdet af protrombin og andre enzymer i blodkoagulationssystemet og styrken af ​​serumcholinesterase.

Cholestatisk gulsot (intrahepatisk cholestase) observeres hyppigst ved akut medicinsk hepatitis, især ved anvendelse af aminazin, anabolske steroider, androgener, kolestatisk form for viral hepatitis, toksiske skader og primær biliær levercirrhose. Sjældent er det forårsaget af primær skleroserende cholangitis, idiopatisk godartet tilbagevendende cholestase, medfødt dilatation af de intrahepatiske galdekanaler (Caroli's sygdom), gravid kolestase. Derudover kan kolestatisk forekomme ved alvorlige akutte bakterielle infektioner og sepsis, alveokokose og leveramyloidose, sarkoidose, cystisk fibrose. Det er baseret på krænkelser af dannelsen af ​​galdemikeller og udskillelse af galde direkte fra hepatocyt- eller intrahepatiske galdekanaler. Cholestatisk. Ledsages af en stigning i serum af både direkte og indirekte bilirubin. Udskillelse af urobilinlegemer med afføring og urin er reduceret eller fraværende. Et karakteristisk klinisk og biokemisk symptomkompleks er afsløret: kløende hud, øget aktivitet af cholestase enzymer (alkalisk fosfatase, g-glutamyltranspeptidase, leucinaminopeptidase og 5'-nukleotidase), galdesyrer, cholesterol.

Enzymopatisk gulsot skyldes manglen på enzymer, der er ansvarlige for indfangning, konjugering eller udskillelse af bilirubin. Hyperbilirubinæmi skyldes den overvejende forstyrrelse af en af ​​faser af intrahepatisk bilirubin metabolisme. Oftest ses det i Gilberts, Crigler-Nayars syndrom (Type II), Dubin-Johnson, Rotor. Det indeholder også nogle typer narkotika gulsot, ledsaget af en forøgelse af indholdet af indirekte bilirubin.

Således forstyrres processen ved binding af bilirubin med glucuronsyre i hepatisk gulsot på grund af nederlaget for hepatocytter. Som følge heraf øges mængden af ​​fri og bundet bilirubin i blodet.

Frie (ikke bundet, ikke direkte osv.) Stiger som følge af dysfunktionen af ​​hepatocytter, som skal behandle og binde en del af det. Og den del af bilirubin, der stadig er forbundet, konjugeret - det falder ikke alle i galdeblæren og tarmene (som det normalt burde være), men absorberes igen, diffunderer ind i blodkapillærerne fra galde og derfor øges mængden af ​​bundet direkte bilirubin også. Og han (som betyder direkte bilirubin) fremstår allerede i urinen, som følge af, at urinen bliver ølfarven. Og da en lille del af direkte, bundet bilirubin går ind i tarmene, er fæces lettere end normalt, men ikke fuldstændigt misfarvet, dvs. ikke acholichny.

Vi husker de vigtigste "gulsot" -indikatorer i levergulsot: forhøjet og direkte og indirekte bilirubin, huden har en orange-rød-gul skygge, urin i ølfarven, og afføringen er noget misfarvet. Blandt andre symptomer, sammen med gulsot, kan der være en forstørret lever (hepatomegali), forstørret milt (splenomegali), kløe, forhøjet t, etc., afhængigt af den underliggende sygdom.

Subhepatisk obstruktiv gulsot (det er primært gallsten sygdom, kræft i bugspytkirtlen eller anden tumor i den hepatopankreatiske duodenale zone, abdominal ar efter cholecystektomi osv.) - det vil sige navnet antyder mekanisk obstruktion af gallen kanal, som forhindrer galdeblæren i at tømme. Bilirubin, som normalt er forbundet med glucuronsyre (bundet, dvs. konjugeret, direkte osv.), Er alle "flotte", et problem er, at det ikke kan komme ind i tarmene på grund af en mekanisk hindring. Og han bliver tvunget tilbage gennem kapillærerne i leveren og galdekanalerne for at blive absorberet i blodet, og dermed øges niveauet af direkte bilirubin i blodet. Og da direkte bilirubin er vandopløseligt udskilles det i urinen, og det bliver mørkt i farve. Og da bilirubin ikke kommer ind i tarmene, produceres stercobilin ikke og afføring næsten fuldstændig misfarvet (acholichnye feces).

Vi husker: i tilfælde af mekanisk gulsot er huden grå-grøn-gul, kløende hud, blod bilirubin forhøjet (hovedsageligt på grund af direkte), mørk urin og fækal smerte (misfarvet). Sammen med gulsot er smerte syndrom (angreb af galde kolik), kløe, blødninger i form af leverstjerner, en forstørret og smertefuld galdeblære og andre symptomer, der er karakteristiske for den underliggende sygdom, karakteristiske.

Gulsot - hvad er det?

Gulsot (Gospel disease) (lat. Icterus) - icteric farvning af huden og synlige slimhinder, på grund af det øgede indhold af bilirubin i blod og væv.

Gulsot (sandt) er et symptomkompleks, der er kendetegnet ved isterisk farvning af hud og slimhinder, forårsaget af akkumulering af bilirubin i væv og blod. Ægte gulsot kan udvikle sig som følge af tre hovedårsager:

    overdreven destruktion af røde blodlegemer og øget produktion af bilirubin - hæmolytisk eller suprahepatisk gulsot nedsat indfangning af bilirubin ved levercellerne og dets binding til glucuronsyre - parenkymal eller hepatocellulær gulsot; Tilstedeværelsen af ​​en hindring for frigivelse af bilirubin med galde i tarm og omvendt absorption af bundet bilirubin i blodmekanisk eller subhepatisk gulsot.

Falsk gulsot (pseudo-guling, karoten gulsot) - icteric farvning af huden (men ikke slimhinder) på grund af akkumulering af carotener i det under langvarig og rigeligt forbrug af gulerødder, rødbeder, appelsiner, græskar, samt som følge af indtagelse af acrycin, picrinsyre og nogle andre stoffer.

Gulsot klassifikation

Afhængig af typen af ​​bilirubinmetabolismen og årsagerne til hyperbilirubinæmi kan der skelnes mellem tre typer gulsot: hæmolytisk gulsot (suprahepatisk) gulsot, parenkymalt gulsot (hepatisk) og mekanisk gulsot (subhepatisk).

Levergulsot - forekommer på grund af den øgede proces af bilirubindannelse. Dette øger sin indirekte (ukonjugerede) fraktion.

Hepatisk gulsot. Leveren indfanger indirekte bilirubin, konverterer (konjugater med glucuronsyre) til en lige linje og kan ikke udskilles i galde. Og han går tilbage til blodet. Derfor øger denne type gulsot i blodet totalt bilirubin (direkte og indirekte)

Subhepatisk gulsot - forekommer i modstrid med galdestrømmen gennem de ekstrahepatiske galdekanaler (obstruktiv gulsot).

Guldklinik

Gulsot - et symptomkompleks, som er en farvning i den gule farve af huden, sclera, slimhinder. Intensiteten af ​​farvning kan være helt anderledes - fra lysegul til saffronorange. Moderat gulsot uden at ændre urinens farve er karakteristisk for ukonjugeret hyperbilirubinæmi (med hæmolyse eller Gilberts syndrom). Mere udpræget gulsot eller gulsot med en ændring i urinfarve indikerer hepatobiliær patologi. Urin hos patienter med gulsot erhverver en mørk farve på grund af hyperbilirubinæmi. Nogle gange er en ændring i urinfarve forud for forekomsten af ​​gulsot. Alle andre kliniske manifestationer af gulsot er afhængige af årsagerne til dets udvikling. I nogle tilfælde er misfarvning af hud og sclera den eneste klage fra patienten (for eksempel i Gilbert's syndrom), og i andre tilfælde er gulsot kun en af ​​mange kliniske manifestationer af sygdommen. Derfor er det nødvendigt at fastslå årsagen til gulsot. Ægte gulsot skal skelnes fra hypercarotenæmi hos patienter, som bruger store mængder gulerødder. Når gulsot forekommer, skal man først og fremmest tænke på tilstedeværelsen af ​​hepatobiliær patologi hos patienten, som opstår som følge af kolestase eller hepatocellulær dysfunktion. Kolestase kan være indeni - og ekstrahepatisk. Hemolyse, Gilberts syndrom, viral, giftig leverskade, leversygdom i systemiske sygdomme - intrahepatiske årsager til kolestase. Gallesten er ekstrahepatiske årsager til kolestase. Nogle kliniske manifestationer forbundet med gulsot (flere kliniske symptomer er diskuteret i afsnittene om forskellige sygdomme):

    Kolestase afslører gulsot, mørkfarvet urin fremkommer, og generaliseret hudkløe opstår. Ved kronisk kolestase er blødning mulig (på grund af nedsat absorption af vitamin K) eller knoglesmerter (osteoporose på grund af nedsat absorption af D-vitamin og calcium). Chillinger, leverkolik eller pankreas smerte er pathognomoniske for ekstrahepatisk cholestase. Hos patienter med kolestase kan xanthomer (subkutane kolesterolaflejringer) og xanthelasma (små formationer af en lysegul farve i det øvre øjenlågsområde forårsaget af aflejring af lipider i dem) detekteres. Symptomer på kronisk leverskader (edderkopper, splenomegali, ascites) indikerer intrahepatisk cholestase. Symptomer på portalhypertension eller portosystemisk encephalopati er pathognomonic for kronisk skade på leveren. Hos patienter med hepatomegali eller ascites er hævelse af nakkevenerne indicative for hjertesvigt eller konstrictive perikarditis. Til metastaser i leveren kan en patient med gulsot have cachexi. En progressiv stigning i anoreksi og en stigning i kropstemperaturen er karakteristisk for alkoholiske læsioner i leveren, kronisk hepatitis og maligne neoplasmer. Kvalme og opkastning forud for udvikling af gulsot indikerer akut hepatitis eller obstruktion af den fælles galdekanal med en sten. Kliniske manifestationer af arvelige syndrom ledsaget af udseende af gulsot.

Parenchym gulsot

Parenchym gulsot (hepatisk) er en sand gulsot, der forekommer med forskellige læsioner af leveren parenchyma. Det observeres i alvorlige former for viral hepatitis, ikterogemorragicheskom leptospirose, forgiftning af hepatotoksiske giftstoffer, sepsis, kronisk aggressiv hepatitis, og så videre. D. Fordi ødelæggelse hepatocytter nedsætter deres funktion ved sekvestrering af frit (indirekte) bilirubin i blodet, binding det med glucuronsyre til dannelse af et ikke-toksisk vandopløseligt bilirubin -glucuronid (direkte) og frigivelsen af ​​sidstnævnte i galdekapillarerne. Som følge heraf øges serumbilirubinindholdet (op til 50-200 μmol / l, mere sjældent). Imidlertid stiger i blodet ikke kun indholdet af frie, men også bundet bilirubin (bilirubin-glucuronid) - på grund af dets omvendte diffusion fra galdekarillærerne i blodbanen under degenerering og nekrobiose i levercellerne. Der er isterfarvning af huden, slimhinder. Parenchym gulsot er karakteriseret ved hudfarve - safran-gul, rødlig ("rød gulsot"). Indledningsvis vises isterfarvning på sclera og blød gane, så huden er farvet. Parenchym gulsot ledsages af kløende hud, men mindre udtalt end mekanisk, da den berørte lever producerer mindre galdesyrer (akkumuleringen af ​​disse i blodet og væv forårsager dette symptom). Med langvarig parenkymgulsot kan huden få en grønlig farvetone som med en mekanisk (på grund af omdannelsen af ​​bilirubin, der er deponeret i huden i biliverdin, som har en grøn farve). Indholdet af aldolase, aminotransferase, især alaninaminotransferase, øges sædvanligvis, andre leverforsøg ændres. Urin erhverver en mørk farve (ølens farve) på grund af udseende af bundet bilirubin og urobilin i det. Afføringen bliver farveløs på grund af et fald i indholdet af stercobilin i det. Forholdet mellem mængden af ​​udskilt stercobilin og fæces og urobilinlegemer i urinen (hvilket er et vigtigt laboratorie tegn på gulsotdifferentiering) er 10: 1-20: 1, med hepatocellulær gulsot reduceret signifikant og nåede til 1: 1 for alvorlige læsioner.

Kurset afhænger af arten af ​​skader på leveren og varigheden af ​​den skadelige indtrædenes virkning i svære tilfælde kan leversvigt forekomme. En differentialdiagnose udføres med hæmolytisk, mekanisk og falsk gulsot; Den er baseret på historie, kliniske træk ved parenchym gulsot og laboratoriedata.

Hæmolytisk gulsot

Hemolytisk gulsot er karakteriseret ved øget bilirubin dannelse på grund af øget destruktion af røde blodlegemer. Under sådanne forhold danner leveren en større mængde pigmenter: På grund af utilstrækkelig hepatocytabsorption af bilirubin forbliver dets niveau i blodet forhøjet. Der er to former: erhvervet og arveligt.

Mekanisk gulsot

Mekanisk gulsot er et patologisk syndrom forårsaget af en overtrædelse af galdestrømmen fra galdekanalerne, hvis der er en hindring for frigivelse af bilirubin og galde i tarmen

Mekanisk gulsot - farvning i hudens gule farve, sclera og slimhinder på grund af hyperbilirubinæmi på grund af obstruktion af galdekanaler. Typer af gulsot - obstruktiv, subhepatisk, kongestiv, kompression. Udviklingen af ​​obstruktiv gulsot forværrer signifikant patientens tilstand og komplicerer behandlingen af ​​den underliggende sygdom.

    Stråler i galdekanaler Cicatricial stricture (indsnævring) af galdekanalerne Cyperne i bugspytkirtlen Kronisk induktiv pankreatitis Akut pancreatitis og pankreatisk ødem Mirizi syndrom mv.
    Tumor i leveren, galde kanaler, større duodenal papilla, pancreas hoved. Almindelig mavekræft. Metastase i leveren af ​​tumorer af forskellig lokalisering.

diagnostik

Ikke-invasive og invasive forskningsmetoder anvendes. Behandle ikke-invasiv laboratoriediagnostik, ultralydundersøgelse, computertomografi, magnetisk resonanscholangiografi. Invasiv perkutan perhepatisk kolangiografi, endoskopisk retrograd kolangiografi.

Behandling er hurtig. I øjeblikket anses det for optimalt at behandle patienter med obstruktiv gulsot i to faser.

I første fase udføres dekompression i galdevejen ved anvendelse af forskellige dræningsmetoder - endoskopiske eller perkutane. Endoskopisk indbefatter papillosphincterotomi (EPST), duodeno-biliær dræning. Perkutan indbefatter perkutan transhepatisk cholangiostomi (CCP), perkutan transhepatisk cholecystostomi styret af ultralyd, CT eller et laparoskop.

I anden fase, efter eliminering af obstruktiv gulsot, forsøger de at fjerne årsagen til obstruktiv gulsot ved hjælp af kirurgisk indgreb. Hvis en radikal operation ikke er mulig, udføres endoprostese af galdekanalerne.

Sådan behandlingstaktik gør det muligt at reducere antallet af postoperative komplikationer og reducere den samlede dødelighed.

Laboratorieundersøgelser

Ingen test kan differentiere hver af varianterne af gulsot, men der er fælles kombinationer af leverprøver, der hjælper med at bestemme lokalisering.

Afføring med gulsot

Vi tilbyder dig at læse artiklen om emnet: "Cal med gulsot" på vores hjemmeside dedikeret til behandling af leveren.

Gulsot er en sygdom, der ledsages af gul farvning af huden, øjensklera og slimhinder, forårsaget af aflejring af bilirubin i vævene, det vil sige et specielt galdepigment dannet i leveren. Gulsot kan forekomme med en stigning i bilirubin i blodet.

Foruden gul farvning af huden er symptomerne på gulsot urinfarvet i gulbrun, misfarvet, gråt, tæt afføring, langsom puls.

Af forekomstårsager er gulsot opdelt i hepatisk (parenkymal), mekanisk og hæmolytisk gulsot.

Hudgulsot manifesteres oftest sammen med viral hepatitis eller ved kronisk alkoholisme. Manifestationen af ​​sådant gulsot skyldes en reduktion i muligheden for dannelse af bilirubin og dets frigivelse i tarmen. Symptomer på gulsot - lysfeber og mørk urin.

Mekanisk gulsot opstår, når der er vanskeligheder eller ophør af udløb af galde i galdevejen. Galde har ikke evnen til at komme ind i tarmene, hvilket resulterer i overfyldte galdekanaler. Som følge heraf stiger niveauet af bilirubin i blodet. Mekanisk gulsot ledsages af kløe i huden, mørk urin og misfarvet afføring.

Hemolytisk gulsot skyldes en forøget nedbrydning i blodet af røde blodlegemer og frigivelsen af ​​bilirubin, som er i dem. Dette kan ses sammen med medfødte eller erhvervede hæmolytiske anemier. Afføring og urin med hæmolytisk gulsot af en mørk farve.

Ofte gulsot ledsages af kløende hud som følge af irritation af nerveenderne med galdesyrerne i huden.

Der er en fysiologisk gulsot, der forekommer hos nyfødte på den 2-3 dag i livet. Det sker på grund af leversvigt, men det er i nogen tid. Ved 1 - 2 ugers levetid forsvinder gulsot uden at kræve behandling.

Interessant emne:

Gulsot - gul farvning af huden, sclera af øjnene og slimhinderne, forårsaget af aflejringen i vævet af galdepigmentet dannet i leveren - den såkaldte bilirubin; Gulsot forekommer med forhøjede niveauer af bilirubin i blodet.

Afhængig af årsag og mekanisme af gulsot, skelnes der mellem hepatisk (såkaldt parenkymal), mekanisk og hæmolytisk gulsot. Hepatisk elektrolyt opstår, når infektiøse eller giftige skader på levercellerne forårsager en række krænkelser af dannelsen og frigivelsen af ​​bilirubin i tarmen: fæces lyser, urinen bliver mørk. Oftest observeres levergulsot hos Botkin's sygdom (viral hepatitis). Årsagen til udviklingen af ​​denne form for gulsot er ofte alkoholskader.

Mekanisk gulsot opstår, når der er en hindring for galdeflydningen i galdevejen, for eksempel hvis den fælles galdekanal er blokeret med sten (gallsten sygdom), som følge af hvilken galde stopper i tarmene, overgår det galdekanalerne over forhindringen, og bilirubin i øget mængde kommer ind i blodet. Med obstruktiv gulsot misfarves afføring, mørk urin. Hemolytisk gulsot er resultatet af forøget nedbrydning af røde blodlegemer og frigivelse af bilirubin indeholdt i dem i forskellige medfødte eller erhvervede hæmolytiske anemier; i modsætning til andre former for gulsot, afføring med hæmolytisk gulsot, som urin, har en mørk farve.

Normalt er den icteric farvning først detekteret på sclera af øjnene, så på slimhinden i den bløde gane under tungen og derefter på huden. Intensiteten af ​​farvning afhænger af graden af ​​stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet. Gulsot ledsages ofte af kløe på grund af irritation af galdesten i huden ved galdeinfektioner.

I alle tilfælde af gulsot, skal du straks konsultere en læge. Det skal huskes, at en patient med levergulsot forårsaget af viral skade på leveren er en kilde til infektion hos dem omkring ham, og kirurgisk gulsot er ofte nødvendigt. operation.

I nyfødte på den 2-3 dag i livet opstår ofte såkaldte. fysiologisk gulsot på grund af midlertidig leversvigt Denne betingelse kræver ikke behandling og forsvinder den 1-2. Uge. af livet. I tilfælde af uforenelighed mellem moderens og barnets blod udvikler gulsot, ledsagende hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Nogle gange observeres gulsot under graviditetsgiftose.

Lægehepatitis

leverbehandling

Afføring med gulsot hvilken farve

Fargen af ​​afføring med gulsot har en tendens til at ændre sig drastisk. Dette skyldes stigningen i leverenzymer og kroppens manglende evne til at fjerne toksiner i tide. Udviklingen af ​​gulsot er forbundet med en række provokerende faktorer, der er baseret på dysfunktion i galdevejen. Efterhånden som patologien skrider frem, diagnosticeres indlysende symptomer på sygdommen, herunder en ændring i den naturlige tone af fæces og urin. Ifølge intensiteten af ​​farve specialist bestemmer sværhedsgraden af ​​sygdommen.

Udviklingen af ​​gulsot er forbundet med en række provokerende faktorer, der er baseret på dysfunktion i galdevejen.

Hvorfor ændrer urinfarvet?

Det stof, der produceres af leveren, kaldet bilirubin, er ansvarlig for skyggen af ​​urin. Denne komponent er hovedkomponenten i galde eller galdepigment. Det dannes under den komplekse kemiske proces for opdeling af hæmoglobin og andre stoffer, der findes i leveren. Nedbrydningsprodukter akkumuleres i galden og elimineres fra kroppen sammen med resten af ​​toksinerne. Dette er en kontinuerlig proces, men i modsætning til det funktionelle formål med leveren er akkumuleringen af ​​farlige komponenter fastgjort.

Bilirubin findes i humant blod i små mængder. Eventuelle afvigelser fra normen indikerer udviklingen af ​​patologiske processer, især fejl i leveren og galdeblæren. Dette bekræftes af en række laboratorietest af blod og urin. Med den hurtige stigning i mængden af ​​bilirubin er det muligt at identificere abnormiteter i kroppen uden yderligere undersøgelser.

Alle overtrædelser registreres af urinskygge. Forhøjet bilirubin fører til en høj koncentration af en anden komponent - urobilin. Han er ansvarlig for farven på det biologiske materiale og ændrer den naturlige farve til en mørk mættet nuance. Tilstedeværelsen af ​​abnormiteter i leveren indikeres ikke kun af et højt niveau af bilirubin, men også af tilstedeværelsen af ​​røde blodlegemer og protein i urinen. For at bekræfte gulsot anbefaler specialisten at du også tager en blodprøve.

Når abnormiteter i leveren urinen mørkere

Grunde til at ændre skyggen af ​​afføring

Bilirubin påvirker farven på afføring. Akkumulering i tarmene i form af stercobilin, fører det til en klar ændring i skyggen af ​​fæces. Tilstedeværelsen af ​​denne komponent i fæces kontrolleres ved at kombinere testmaterialet med kviksølvdichlorid. Undersøgelsen udføres i løbet af dagen, denne gang er nok til indføring af fæces i reaktionen med reagenser. De opnåede data sammenlignes med laboratorieindikatorer. Hvis personen er sund, vil det studerede materiale påtage sig en lyserød nuance. Grøn farve angiver fraværet af stercobilin.

Fejl i funktionen af ​​lever og bugspytkirtlen skaber optimale betingelser for akkumulering af farlige og giftige komponenter i kroppen. At komme ind i afføringen, provokerer de hans forandring. Under normale forhold er den daglige mængde sterlocobilin udskilt 350 ml. Hvis en given indikator varierer i mindre eller opadgående retning, er det sædvanligt at diagnosticere en intensiv progression af sygdomme i menneskekroppen.

Misfarvning af afføring - et tegn på gulsot

Hvis test for gulsot angiver et kraftigt fald i stercobilinforholdet, fastsætter en specialist en akut svækkelse i leverfunktionen. I sjældne tilfælde er der en stigning i komponent med hepatitis. Dette skyldes den hurtige stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet. I de fleste tilfælde indikerer lignende processer fremgangen af ​​hæmolytisk gulsot.

Hvis der i løbet af undersøgelsen ikke blev påvist stercobilin, er en specialistdiagnoser fuldstændig forhindring af galdekanalerne. Blokering af kanaler som følge af kompression af en tumor eller en sten. I dette tilfælde er skyggen af ​​afføring med gulsot hvid.

Vigtigt: Det er ikke kun leversygdomme, der kan påvirke misfarvning af afføring. Sådanne overtrædelser registreres med cholangitis, pankreatitis og cholecystitis.

Urinalyse er i stand til fuldt ud at karakterisere den menneskelige tilstand, især hvis du har mistanke om udviklingen af ​​gulsot. Ifølge talrige undersøgelser er der tre hovedtyper af hepatitis:

Hæmolytisk hepatitis ledsages af hudlindhed og slimhinder. Den hurtige stigning i niveauet af bilirubin og ophobningen af ​​toksiner i kroppen gør det umuligt for leveren og nyrerne at filtrere ud farlige stoffer. Resultatet af denne proces er en klar farve af urin.

Parenkymal eller hepatisk hepatitis udvikler sig på baggrund af alvorlige abnormiteter i leverfunktionen. Dens progression skyldes udskiftning af sunde organsceller med bindevæv eller arvæv. Denne proces er karakteristisk for cirrose. Leveren klare ikke sit direkte ansvar og mister evnen til at behandle bilirubin. Stof i store mængder i blodet. Bilirubin filtreres delvist af nyrerne, hvilket ændrer urinens naturlige farve til en rig mørk farvetone. Ifølge eksterne tegn ligner den en stærk øl eller te.

Med obstruktiv gulsot registreres en hurtig ophobning af gald i strømningssystemet. Denne proces skyldes blokering af kanalerne som følge af fremskridt af godartede eller maligne tumorer. Toksiner akkumuleres i galden, hvilket fører til forgiftning af kroppen. En del af den producerede bilirubin kommer ind i tarmen, hvor den omdannes til stærk mobilin. Denne komponent påvirker den naturlige farve af fækale masser. I subhepatisk gulsot tager afføring en bleg eller hvid farvetone, ligesom der opstår lignende ændringer i urinens farve.

Ifølge skyggen af ​​afføring er en specialist i stand til at lave en foreløbig diagnose. Men hvilken type gulsot er fastgjort i en person, og hvad der forårsagede hans udvikling, vil hjælpe med at bestemme yderligere laboratorie- og instrumentelle undersøgelser.

Ændringer i farven på urin og afføring registreres i enhver alder. Men de er især farlige for babyer. Afvigelser fra normen er karakteristiske for den nyfødte hæmolytiske sygdom (GBI). Dette er en patologisk proces, ledsaget af en hurtig stigning i niveauet af bilirubin i kroppen. Det udvikler sig under moderen og fostrets Rh-konflikt, stadig i livmoderen. I de fleste tilfælde er det dødeligt.

Misfarvning af urin og afføring er en vigtig indikator for spædbarns sundhedsproblemer.

Med en klar Rh-konflikt øges risikoen for abort eller dødsfald. I de senere år var dødeligheden på grund af udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom 80%. Udviklingen af ​​patologi indikerer en lys farve på barnets hud. Et yderligere kriterium for evaluering er forandringen i farven på fæces med gulsot, det tager en lys gulfarve. I medicinsk praksis kaldes denne tilstand nuklear gulsot.

Ændringer i farven på urin og afføring øges gradvist 3-4 dage efter fødslen, barnet har lyse gule afføring med en let grønlig tinge. I mangel af terapeutiske virkninger indtager det akutte nervesystems forgiftning og udviklingen af ​​nuklear gulsot på den 5. dag (foto angiver intensiteten af ​​dets manifestation). Hvis barnet ikke sørger for rettidig bistand, er det dødeligt.

Vigtigt: Ændringer i kroppen hos en voksen og et barn er en grund til et nødbesøg hos en læge. At ignorere de tydelige tegn på afvigelser er farligt ved udviklingen af ​​alvorlige komplikationer, herunder død.

Elena Malysheva. Symptomer på gulsot.

Hvad er gulsot?

Gulsot er et syndrom præget af øget koncentration.

i blodet, som er visuelt manifesteret i farvningen af ​​hud og slimhinder i gul. farve

med gulsot kan variere fra mørk orange til lys citron. Gulsot er ikke en uafhængig sygdom, men kun en klinisk manifestation af forskellige patologier.

Denne patologi er karakteristisk ikke kun for den voksne generation, men også for børn. Så gulsot af nyfødte er en ret almindelig neonatal patologi. Ifølge statistikker tager det fjerde plads i strukturen af ​​forekomsten af ​​babyer i den første uge af livet. Det forekommer hos 0,7 procent af nyfødte. Mekanisk gulsot er også ikke mindre sjælden patologi. Det forekommer hos 40 procent af patienter med galsten sygdom. Hos mennesker med tumorskader i lever og galdeveje forekommer gulsot i 99 procent af tilfældene. Parenchym gulsot er karakteristisk for viral skade på leveren. Det vises dog ikke umiddelbart, men kun i dekompenserede faser, når kroppen ikke længere er i stand til selvstændigt at bekæmpe sygdommen.

Hovedårsagen til gulsot er akkumuleringen af ​​overskydende bilirubin i vævene. Bilirubin er et leverpigment, hvis hovedkilde er

Til syntese af bilirubin kommer hæmoglobin fra ødelagt

. Den gennemsnitlige forventede levetid for røde blodlegemer (

røde blodlegemer) er 120 dage. Efter afslutningen af ​​denne periode ødelægges de røde blodlegemer, og hæmoglobinet, der tidligere er indeholdt i dem, kommer ind i leveren og milten. I begyndelsen gennemgår bilirubinjern oxidation, og det omdannes til ferritin. Syntetiseret porphyrinring omdannes til bilirubin ved adskillige reaktioner.

Det resulterende bilirubin kommer ind i blodbanen. Bilirubin er uopløseligt i vand og bruger derfor albumin til dets transport. Med blodgennemstrømningen, leveres bilirubin til levercellerne - hepatocytterne. I første omgang er den fanget af disse celler og transporteres derefter til leveren, hvor den binder til glucuronsyre og derefter frigives i galdekarillærerne. Der er to typer bilirubinfri (indirekte) og bundet (direkte). Før det bindes til glucuronsyre, siges bilirubin at være fri. Efter konjugering (forbindelse) med syre bliver bilirubinet bundet eller direkte.

Sekretionen af ​​gald forekommer i henhold til trykgradienten (forskel) - leveren udskiller galde ved et tryk på 300-350 millimeter vand. Yderligere akkumuleres det i galdeblæren, som allerede udskiller galde, afhængigt af behovet. Bilirubin trænger ind i tarmene og under virkningen af ​​enzymer bliver til mezobilinogen og urobilinogen. Fra tarmene udskilles urobilinogen i form af stercobilinogen (60 - 80 mg pr. Dag). Sidstnævnte farver fæcesne brune. En lille del af urobilinogen genabsorberes gennem tarmene og med blodet strømmer ind i leveren. I en sund person metaboliserer leveren fuldstændigt urobilin, så det opdages normalt ikke i urinen. En del af stercobilinogen kommer ind i den generelle blodbanen og udskilles af nyrerne (ca. 4 mg pr. Dag), hvilket giver urinen en strågul farve.

Således er udvekslingen af ​​bilirubin i kroppen ret kompliceret og omfatter flere trin. Overtrædelse af en af ​​dem kan forårsage gulsot.

Årsagerne til gulsot er:

  • obstruktion af galdevejen og galdeblæren
  • leverpatologier (hepatitis, cirrose);
  • for tidlig destruktion af røde blodlegemer.

Obstruktion af galdevejen Hel eller delvis obstruktion af galdevejen er en af ​​de mest almindelige årsager til gulsot. Når dette udvikler gulsot, som kaldes mekanisk eller subhepatisk. Navnet gulsot reflekterer i denne sag årsagen til sygdommen. I obstruktiv gulsot opstår der en stigning i bilirubinkoncentrationen på grund af blokering af kanalerne. Blokeringen af ​​galdevejen kan udløses af forskellige patologier.

Årsager til gallekanalobstruktion er:

  • galdeblære eller galdeveje sten;
  • kræft i bugspytkirtlen;
  • en cyste placeret i bukspyttkjertræets område
  • galde tumorer;
  • stenose (indsnævring) af galdevejen.

Disse og mange andre patologier kan forårsage fuldstændig eller delvis blokering af galdevejen. Dette fører igen til afbrydelse af udstrømningen af ​​galde og dets ophobning i galdevejen. Over tid øges trykket i kanalerne, og galden, der forsøger at finde udløbsstien, begynder at gennemsyre galleblærens vægge. Som et resultat frigives bilirubin og galdesyrer i blodet. Indholdet af bilirubin i blodplasmaet begynder at overstige normen. Huden og slimhinderne bliver hurtigt gule.

Da galde på grund af obstruktion (forringet patency) ikke kommer ind i tarmene, afføring, en patient, der lider af obstruktiv gulsot, bliver misfarvet. Samtidig giver det fri cirkulerende bilirubin i blodet en mørk brun farve.

Leverpatologier (hepatitis, cirrhosis) Forskellige leversygdomme fremkalder udviklingen af ​​sand eller såkaldt "parenkymal" gulsot. Parenkymalt gulsot er oftest baseret på infektiøs eller giftig skade på levercellerne (hepatocytter).

Patologier, der kan fremkalde parenchym gulsot, omfatter:

  • akut hepatitis;
  • forværring af kronisk hepatitis
  • levercirrhose, herunder primær galde cirrhose;
  • systematisk brug af alkohol
  • svamp forgiftning;
  • sepsis;
  • mononukleose;
  • leptospirose;
  • eksponering for nogle vira, giftstoffer.

Grundlaget for disse sygdomme er en overtrædelse af metabolisme, indfangning og transport af bilirubin i hepatocytter, hvilket fører til udvikling af cytolytisk og kolestatisk syndrom. Det første syndrom afspejler processen med celle ødelæggelse (cyto-celle, lysis-destruktion), som forekommer med frigivelse af bilirubin. Cholestatisk syndrom er præget af stagnation af galde og et fald i dets indtrængen i tarmen. Disse to syndromer definerer det kliniske billede af parenchym gulsot. Farven på huden i denne type gulsot afviger rødlig farvetone ("rød gulsot"). Som med de andre typer gulsot, er scleraen, den bløde gane og derefter malet først. Som et resultat af ødelæggelsen af ​​hepatocytter (som allerede indeholder pigmenter), kommer bilirubin ind i lymfatiske og blodkar. Kom ind i blodbanen bilirubin, pletter huden og sclera i gul.

Forberedelser, der fører til udvikling af parenkym gulsot. For tidlig destruktion af røde blodlegemer. For tidlig destruktion af røde blodlegemer underkastes hæmolytisk eller suprahepatisk gulsot. I dette tilfælde forekommer stigningen i blod hæmoglobinkoncentration på grund af den intensive nedbrydning af røde blodlegemer og som følge heraf den overdrevne produktion af indirekte bilirubin (da røde blodlegemer indeholder indirekte bilirubin). Fænomenet massivt erythrocytforfald kan observeres i miltens patologi, nemlig i primær og sekundær hypersplenisme. Anæmi kan også være årsagen til den intense nedbrydning af røde blodlegemer.

På grund af nedbrydning af røde blodlegemer produceres en stor mængde indirekte bilirubin, som leveren ikke har tid til at metabolisere. Således binder en del af bilirubin, som stadig er fanget af hepatocytter, til glucuronsyre, mens en del forbliver ubundet. Ubundet bilirubin, som normalt ikke bør være, maler slimhinder og hud i en lys citronfarve.

Hemolytisk gulsot kan også være af autoimmun natur. Grundlaget for denne sygdom er den massive destruktion af røde blodlegemer af kroppens egne celler. Årsagerne til autoimmun hæmolytisk gulsot, såvel som andre autoimmune sygdomme, er ukendte. Årsagen til gulsot kan også være forskellige genetiske sygdomme.

Genetiske patologier, der ledsages af gulsot, omfatter Gilberts syndrom. Dette er en genetisk sygdom, hvor processen med bilirubinmetabolisme forstyrres i hepatocytter (dets anfald og assimilering). Forholdet mellem mænd og kvinder med denne patologi er 3 til 4, og gennemsnitsalderen for debut af sygdommen falder i 12-25 år.

Indholdet af total bilirubin i blodet ligger fra 5,1 til 21,5 mikromol pr. Liter. At dele indirekte (

fri) bilirubin står for 4-16 mikromol pr. liter (

75 - 85 procent af det samlede antal), mens koncentrationen er direkte (

bundet) er 1 - 5 mikromol pr. liter (

15-25 procent af det samlede antal).

En stigning i bilirubinkoncentration i blodet på mere end 27 til 34 mikromol pr. Liter kaldes hyperbilirubinæmi. Bilirubin binder sig til de elastiske fibre i huden og bindehinden og giver huden og slimhinde gulsot.

Afhængigt af hvor højt niveauet af bilirubin tildeles flere grader af gulsot.

Hastigheden af ​​stigning i koncentrationen af ​​bilirubin afhænger af sværhedsgraden af ​​patologerne, som ligger til grund for gulsot. Så med fuld obturation (

obstruktion af galdevejen øges niveauet af bilirubin dagligt med 30-40 mikromol pr. liter. Ved delvis blokering øges niveauet af bilirubin langsommere.

Graden af ​​gulsot er:

  • mild gulsot i en koncentration af bilirubin op til 85 mikromol pr. liter;
  • moderat gulsot ved en bilirubinkoncentration på 86 til 169 mikromol pr. liter;
  • alvorlig gulsot med en stigning i bilirubin niveauer på mere end 170 mikromol pr. liter.

Hvor meget farvning af hud og slimhinder (gulsotintensitet) forekommer afhænger af hudfarve, bilirubinkoncentration og blodtilførsel til vævet. Initialt synlige slimhinder er malet, det vil sige sclera. Derfor undersøger lægen først patientens sclera, hvis en leverpatologi mistænkes.

Lidt senere tilsluttes icteric farvning af huden. Hvis der ikke gives lægehjælp til tiden, bliver huden grønlig. Dette skyldes den gradvise oxidation af bilirubin til biliverdin, som har en grøn farve. Selv om patienten på dette stadium ikke bliver behandlet, bliver huden og slimhinderne sortebrons. Således er udviklingen af ​​huden med gulsot som følger. Første gul, derefter grønlig, og derefter bronze.

Afhængig af oprindelsen og patogenesen er der tre hovedtyper af gulsot. Hver type har sine egne grunde, såvel som sit eget kliniske billede. Derudover skelne mellem ægte gulsot og pseudo-gulning. Pseudo-gulning er et resultat af akkumulering af carotener i huden. Dette kan ske ved længerevarende forbrug.

og andre produkter.

Forskellen mellem pseudo-gulsot og ægte gulsot er, at i første omgang kun huden er farvet gul og huden og slim i den anden.

Typer af gulsot omfatter:

  • obstruktiv gulsot (subhepatisk);
  • hæmolytisk gulsot (adhepatisk);
  • levergulsot (parenkymalt).

Intensiteten af ​​akkumulering afhænger af graden af ​​obstruktion. Hvis stenene eller en cyste helt lukker kanalens lumen, stopper den fortsatte flow af galde i tarmen. Galde ophobes i galdevejen, hvilket skaber øget tryk i dem. Hun finder ikke længere vej ud, hun begynder at sive ind i blodbanen. Som følge heraf kommer komponenterne i galde, nemlig bilirubin og galdesyrer, ind i blodet. Bilirubin maler huden og slimhinderne i icteric farve.

Symptomer på obstruktiv gulsot er:

  • alvorlig kløe;
  • icteric farvning af huden og slimhinderne;
  • vægttab.

Alvorlig kløe Siden med mekanisk gulsot frigives en stor mængde galdesyrer (gallekomponenter) i blodet, der er en udtalt hudkløe. Det påvirker patientens livskvalitet betydeligt, hvilket ofte forårsager søvnløse nætter. Pruritus med mekanisk gulsot skyldes irritation af nerveenderne med galdesyrer.

Gulsotfarvning af hud og slimhinder. Intensiteten af ​​gulsot afhænger af koncentrationen af ​​bilirubin i blodet. Som regel med mekanisk gulsot forekommer stigningen i bilirubinkoncentration meget hurtigt. Derfor er farvningen af ​​huden altid meget lys. En funktion af obstruktiv gulsot er hudens grønne farvetone.

Vægttab, vitaminmangel På grund af at galde ikke kommer ind i tarmens lumen, absorberes fedtsyrer og fedtopløselige vitaminer ikke. Husk at galde spiller en vigtig rolle i processen med assimilering af forbrugt mad. Det nedbryder fedtstoffer i små molekyler, hvilket letter deres absorption. På grund af gallekomponenterne optræder også absorptionen af ​​vitaminerne A, D, E og K. Derfor begynder patienter hurtigt at tabe sig, ofte med obstruktion af galdeblæren (eller anden mekanisk årsag).

En mangel på alle fedtopløselige vitaminer A, D, E og K udvikler sig gradvist. En mangel på A-vitamin fører til udvikling af en sygdom som nattblindhed. D-vitamin mangel ligger til grund for udviklingen af ​​osteoporose og smerter i rygsøjlen. Ved kronisk kolestase (stagnation af galde) udvikles osteomalacia, hvilket er manifesteret i et fald i knogletætheden. Symptomer på vitamin E-mangel er meget forskellige. Det omfatter symptomer som polyneuropati, retinal degeneration, cerebellær ataxi. Den farligste konsekvens af kolestase er vitamin K-mangel, som manifesteres af hæmoragisk syndrom.

Hvis galde stagnerer i lang tid, begynder inflammatoriske processer at udvikle sig i det. Den inflammatoriske proces i galdevejen kaldes cholangitis. Ud over gulsot er det også kendetegnet ved feber med kulderystelser og smerter i højre side.

Mekanisk gulsot afviger ikke kun i kliniske symptomer, men også i laboratorie tegn. Acholisk (farveløs) afføring, urin af ølfarve, stigning i niveauet af alle bestanddele af galde er også karakteristiske for det.

Diagnose af obstruktiv gulsot Typisk er diagnosen af ​​obstruktiv gulsot ikke vanskelig. Meget ofte er årsagen gallesten eller kolangitis (betændelse i galdevejen). I dette tilfælde er der en triad af Charcot - smerte i den rigtige hypokondrium, temperatur og gulsot. Den smerte, som patienten klager over, er meget stærk, næsten uudholdelig. Patienten er revet, kan ikke sidde ned. Den vigtigste diagnostiske metode er oftest ultralyd. Et karakteristisk tegn på blokering af galdevejen på ultralyd er udvidelsen af ​​galdekanalen (galdehypertension).

Ud over ultralyd er de ofte afhængige af endoskopisk cholangiopancreatografi. Denne diagnostiske metode udføres ved hjælp af et endoskop (hult rør), som indsættes i tolvfingertarmen. Derefter trækkes sonden fra endoskopet med et videokamera, der er fastgjort til enden, der når galdekanalerne. Billedet fra kanalerne overføres til skærmen. Således opnås et mere fuldstændigt og tydeligt billede af galdekanalernes tilstand.

En øget koncentration af bilirubin, galdesyrer og leverenzymer er til fordel for diagnosen obstruktiv gulsot. Under en lægeundersøgelse bliver tæt og klumpet lever palperet, og lokal smerte observeres i galdeblærens projektionsområde.

Navnet på denne type gulsot afspejler mekanismen for dets dannelse. Grundlaget for udviklingen af ​​gulsot er

ødelæggelse af røde blodlegemer, dermed navnet - hæmolytisk gulsot.

Hemolytisk gulsot er karakteriseret ved en intens nedbrydning af røde blodlegemer og frigivelsen af ​​store mængder bilirubin fra dem. Hemolytisk gulsot kaldes også adhepatisk. Dette betyder, at årsagen til denne sygdom ikke ligger i selve leveren (som i leverformen) eller under den (som i den mekaniske), men derover, det vil sige i kredsløbssystemet. Hovedlaboratorietegn på hæmolytisk gulsot er en stigning i koncentrationen af ​​indirekte bilirubin.

Årsagerne til den massive nedbrydning af røde blodlegemer kan være anæmi, indtagelse af forskellige giftstoffer og toksiner, hvilket fører til ødelæggelse af røde blodlegemer.

Symptomer på hæmolytisk anæmi er:

  • gulsot lys citron farve;
  • splenomegali;
  • ændringer i blodet.

Gulsot Med hæmolytisk gulsot, skelnes huden med sin lyse citronfarve. Graden af ​​yellowness er moderat. Årsagen til farvning af huden i gul farve er blodcirkulationen i en øget mængde indirekte bilirubin. Som med andre typer gulsot, males slimhinderne (sclera og blød gane) først og derefter huden selv. Hemolytisk gulsot ledsages altid af anæmi, da erythrocyt-desintegration forekommer. Hvis anæmi er meget udtalt (hæmoglobinkoncentration reduceres til mindre end 70 gram pr. Liter), så gulsot kan give plads til bleg hud. Kløe er moderat fraværende eller helt fraværende.

Splenomegali Splenomegali er et syndrom, der er præget af en stigning i miltens størrelse. Forøgelse af størrelsen af ​​milten afhænger af intensiteten af ​​hæmolyse (destruktion af røde blodlegemer). Splenomegali ledsages ofte af hepatomegali (forstørret lever). Urin og afføring med hæmolytisk gulsot bliver intens mørk i farve.

Ændringer i blodbilledet I blodet øger hæmolytisk gulsot kraftigt koncentrationen af ​​indirekte bilirubin, mens niveauet af direkte (bunden) forbliver inden for det normale interval. Også i blodet vises et stort antal unge og umodne røde blodlegemer, som erstatter den ødelagte. Dette fænomen kaldes reticulocytose (unge former for erythrocytter kaldes reticulocytter) og er karakteristiske for alle hæmolytiske gulsot. En anden indikator for hæmolytisk gulsot er forhøjet serumjern. Levertest og kolesterol i det normale område.

eller parenkymalt) forekommer i forskellige sygdomme i leveren. Kernen i dens udvikling er skade

selve vævet), så er hepatisk gulsot også kaldet parenkymalt. Levercellebeskadigelse kan skyldes forskellige årsager. Oftest er levergulsot infektiøst eller giftigt.

Årsager til hepatisk (parenkymal) gulsot er:

  • smitsom og giftig hepatitis;
  • viral hepatitis B, C, D;
  • galde cirrhose;
  • stofforgiftning.

Som følge af virusets eller lægemidlets destruktive virkning (afhængig af årsagen til gulsot) ødelægges levercellerne. Gallepigmenter, herunder bilirubin, kommer ind i lymfatiske og blodkar fra ødelagte hepatocytter. Hoveddelen af ​​bilirubin kommer ind i urinen og pletter den i en mørk farve. I tarmen bliver bilirubin mindre, så afføring med parenkym gulsot er altid let.

Symptomer og tegn på levergulsot Det kliniske billede af parenkymalt gulsot er bestemt af dets årsager. Hvis gulsot er grundlaget for forgiftning, vil der være symptomer som kvalme, opkastning og mavesmerter. Gulsot i dette tilfælde er anderledes saffronfarve, hvilket resulterer i, at patientens hud bliver rød. Hvis løbet af gulsot er forsinket, og der ikke er tilstrækkelig behandling, kan huden få en grønlig farvetone. Parenchym gulsot ledsages også af kløe, men det er mindre udtalt end med mekanisk gulsot. I blodet er niveauet af alle leverenzymer - aminotransferase, aldolase, phosphatase. Urinen bliver mørk i farve (skygge af øl). Ved palpation er leveren forstørret, tæt og smertefuld. Ofte kan levergulsot være kompliceret af hæmoragisk syndrom.

Diagnosen er baseret på patientklager, laboratorie og objektiv data. Patienter med levergulsot klager over smerter i den rigtige hypochondrium, mild kløe og dyspeptiske symptomer (kvalme, opkastning). Laboratoriedata omfatter en stigning i niveauet af bilirubin i blodet, leverenzymerne, udseendet af urobilin i urinen og stercobilin i fæces. Objektive data indeholder tegn, der er påvist af lægen under undersøgelsen. Dette er farven på huden (safran farve), forstørret og smertefuld lever.

Nyfødt gulsot er et specielt medicinsk begreb, der bruges til at henvise til det gylte nuance af væv hos børn. Det fremkalder dette fænomen bilirubin (

galdepigment), som akkumuleres i børnenes krop. På grund af årsager er der tegn på samtidig symptomer og andre faktorer, fysiologisk og patologisk gulsot.

Denne type gulsot er den mest almindelige og udgør ca. 90 procent af alle diagnosticerede tilfælde af hudfarvning gul hos nyfødte. Ifølge statistikker er omkring 60 procent af babyer født med fysiologisk gulsot. I de fleste tilfælde er dette fænomen diagnosticeret i tidlige babyer. Vævsfarvningen fremkommer fra 3 til 5 års fødselsdag og varer ikke mere end 2 - 3 uger.

Årsager Årsagen til isterfarvning af væv hos nyfødte er, at systemerne er umodne, der er ansvarlige for udveksling og udgang af bilirubin (et stof der fremkommer som følge af nedbrydning af røde blodlegemer). Hos mennesker bliver bilirubin behandlet i leveren og udskilles naturligt. På tidspunktet for prænatal udvikling hjælper moderens krop "fosteret til at behandle bilirubin. Efter fødslen kan barnets krop ikke klare "neutraliseringen" af hele volumenet af galdepigmentet. Desuden øges niveauet af bilirubin i blodet betydeligt efter fødslen. Dette skyldes, at fosteret har behov for flere røde blodlegemer under føtal udvikling, og efter fødslen falder behovet for dem. Røde blodlegemer begynder at bryde ned og danne bilirubin. Den øgede mængde bilirubin i kombination med barnets levermoment fører til, at pigmentet begynder at ophobes i den nyfødte. Der er en række faktorer, der øger sandsynligheden for en fysiologisk type gulsot hos en nyfødt.

De omstændigheder, der bidrager til udviklingen af ​​fysiologisk gulsot, er:

  • ubalanceret kost af den forventende mor;
  • brug af tobaksvarer og andre dårlige vaner af kvinder;
  • tilstedeværelsen af ​​gravid diabetes
  • jodmangel under drægtighed;
  • brug af visse lægemidler
  • generel utilfredsstillende fysisk tilstand af kvinden.

Alle disse øjeblikke påvirker fostrets udvikling negativt, hvorved barnet er født med et uformet enzymatisk system, og hans krop kan ikke klare udtagelsen af ​​bilirubin.

Symptomer Det eneste symptom på fysiologisk gulsot er en gullig hudfarve. Barnets adfærd i dette tilfælde er normalt - det er aktivt, ikke lunefuldt, spiser godt. Nogle gange, med meget udtalt farvning af huden, kan barnet være for døsigt, spis languidly. Hæmoglobinniveauet i normale test, afføring og urin har en naturlig farve.

Behandling Fysiologisk gulsot kræver ikke lægehjælp. I nogle tilfælde administreres den nyfødte intravenøs glucose. Den mest effektive behandling af denne tilstand er amning. Særlig effektiv brystmælk virker de første dage efter fødslen, da den har en mild afføringsvirkning, med det resultat, at galpigmentet udskilles hurtigere sammen med afføringen.

Hyppige udendørs aktiviteter under solen anbefales også, fordi solens stråler konverterer bilirubin til en giftfri forbindelse, der fjernes fra kroppen inden for 12 timer.

Den maksimale varighed af fysiologisk gulsot er 3 uger. I løbet af denne periode bør det overvåges, om yellowness bliver mere udtalt. Hvis skyggen bliver mere intens, bør du konsultere en læge. Der er også behov for lægehjælp, hvis barnets hud 21 dage efter fødslen ikke bliver en naturlig skygge.

Konsekvenser Fysiologisk gulsot udgør ingen trussel mod den videre vækst og udvikling af den nyfødte.

Patologisk gulsot er ikke så almindelig som den foregående art, men adskiller sig i et længere og mere alvorligt forløb. I modsætning til fysiologisk forekommer denne form for gulsot den første dag efter fødslen og kan vare på ubestemt tid.

Symptomer Uanset årsagen til den patologiske gulsot er der en række almindelige symptomer på denne tilstand.

Fælles tegn på patologisk gulsot er:

  • i tilfælde af patologisk gulsot er hudfarvningen mere intens;
  • Den icteric skygge kan observeres på de synlige slimhinder (for eksempel i munden) og øjensclera;
  • Udover gulning kan punktblødninger og blå mærker forekomme på huden;
  • et karakteristisk træk ved patologisk gulsot er dens bølgelignende kursus (hudfarve kan begynde at genvinde og derefter blive icteric igen);
  • barnets adfærd er hæmmet og sløvet, han nægter at spise eller tilbageholdende med at spise;
  • kan øges muskeltonen, monotont gråt;
  • Ofte bliver urinen mørkere, og fæces tværtimod bliver misfarvede;
  • med udviklingen af ​​patologisk gulsot kan symptomer som kramper, nedsat hjerterytme og stærk piercing gråd også udvikle sig;
  • I tilfælde af belastede tilfælde kan den nyfødte falde i en stupor eller koma.

Ud over de almindelige symptomer er der nogle specifikke tegn på patologisk gulsot, hvis art afgør årsagen til, at provokeret denne tilstand.

Årsager Hidtil er der mere end 50 faktorer, der kan forårsage patologisk gulsot.

De mest almindelige årsager til patologisk gulsot er:

  • Unormal struktur af røde blodlegemer. Det er en medfødt sygdom, hvor hudens yellowness er ledsaget af en forstørret lever og milt. Derefter udvikler barnet anæmi.
  • Inkompatibilitet af Rh-faktor, blodgruppe eller andre indikatorer på blod fra moder og foster. Det fremkalder forøget nedbrydning af røde blodlegemer, hvilket resulterer i udvikling af patologisk gulsot, hvor huden erhverver en udtalt gul farvetone.
  • Cefalohematoma (akkumulering af blod under periosteum i kranbenene). Et hæmatom er dannet på grund af skader, som et barn kan få, når de passerer gennem fødselskanalen eller på grund af en unormal position i livmoderen. Når et hæmatom er resorberet, går blodsukkeret ned i blodbanen, hvorved huden får en karakteristisk skygge.
  • Gilberts syndrom. I denne sygdom forstyrres processen med bilirubinudtagning fra kroppen på grund af den abnormale struktur af hepatocytter (leverceller). Ofte er denne patologiske gulsot diagnosticeret som fysiologisk.
  • Crigler-Nayar syndrom. En alvorlig arvelig sygdom, der påvirker barnets nervesystem. Gulsot vises i de første timer efter fødslen.
  • Dabin-Johnson syndrom. Medfødt abnormitet præget af nedsat bilirubinudtagning fra leveren. Farvningen af ​​huden er svag eller moderat, leveren kan være lidt forstørret.
  • Funktioner af sammensætningen af ​​modermælk. I nogle tilfælde er der i modermælk en øget koncentration af fedtsyrer og andre stoffer, som forstyrrer bilirubinsprocessen hos nyfødte. I modsætning til andre former for patologisk gulsot i dette tilfælde pletter huden på dag 3 og varer i 1 til 2 måneder. Når de oversættes til kunstige fodrings manifestationer af gulsot, reduceres væsentligt.
  • Hormonmangel i nyfødte. Ved utilstrækkelig thyreoideafunktion hos et barn er modning af enzymer, der er ansvarlige for den korrekte metabolisme af bilirubin, blokeret. Gul hudfarve fortsætter i lang tid, i nogle tilfælde op til 20 uger. Patologisk gulsot ledsages af tør hud, hævelse, sløvhed. Også for denne patologi er kendetegnet ved en stigning i maven, fordøjelsesforstyrrelser (forstoppelse eller diarré), lav kropstemperatur, lav grov stemme.
  • Leverskader er virale eller bakterielle i naturen. Yellowness kan forekomme umiddelbart efter fødslen og et par uger senere. Ud over de vigtigste symptomer er der tegn som oppustethed, opkastning, forstørrelse og fortykkelse af leveren.
  • Unormal struktur af galdevejen. Med denne patologi indsnævres lumen i galdevejen eller er helt blokeret. På grund af dette forstyrres udstrømningen af ​​galde, og bilirubin går ind i blodet. Indledningsvis erhverver gul hud en grønlig farvetone. Leveren samtidig øges markant, forstørrede vener optræder på maven.

Konsekvenser I mangel af rettidig korrekt ordineret behandling kan patologisk gulsot føre til forskellige alvorlige komplikationer. Konsekvenserne af en sådan tilstand kan manifestere sig som på kort tid og i en voksen alder.

Mulige konsekvenser af patologisk gulsot er:

  • Giftig forgiftning. Med et overskud af bilirubin begynder dette stof at ophobes i fedtvæv og andre strukturer i kroppen, hvilket kan føre til forgiftning.
  • Albuminæmi. Et højt niveau af bilirubin får mængden af ​​albumin i blodet til at falde. Denne tilstand ledsages af alvorligt ødem, diarré.
  • Bilirubin encephalopati. Skader på hjernen, som udvikler sig som følge af udsættelse for bilirubin. Ledsaget af kramper, nedsat hørelse, lammelse og kan føre til nedsat psykisk og fysisk udvikling af barnet.

Faktorer, der øger risikoen for at få en baby med gulsot, er:

  • en kvindes alder er under 18 eller over 40;
  • en historie med abort og / eller abort
  • tidligere udsat for tidligt arbejde
  • rygning og andre dårlige vaner under graviditeten;
  • diabetes i en gravid kvinde
  • intrauterin infektioner
  • negativt blod Rh-faktor;
  • gulsot hos tidligere fødte børn.

Kvinder med høj risiko skal ses af en læge fra det øjeblik de planlægges og gennem hele graviditetsperioden. Med en negativ Rh-faktor er specielle præparater ordineret til binding af Rh-antistoffer. Under graviditeten bør en kvinde observere en afbalanceret kost, begrænse virkningerne af stress og andre faktorer, der kan påvirke fostrets udvikling negativt.

Det vigtigste symptom på gulsot er farvning af hud og slimhinder i forskellige nuancer af gul. Farvetone afhænger af patientens oprindelige hudfarve og typen af ​​gulsot. Med levergulsot bliver patientens hud gulrød (

Saffron) farve, med mekanisk - grønlig og med hæmolytisk - i citron.

Ud over de vigtigste symptomer på gulsot er symptomerne på sygdommen, der forårsager gulsot, også karakteristiske.

Symptomer på gulsot er:

  • misfarvning af urin og afføring
  • misfarvning af huden;
  • kløe;
  • ændringer i blodbilledet.

Farven på urin og afføring i forskellige typer gulsot

Publikationer Om Leveren Diagnostik

Behandling af polypper ved hjælp af folkemægler

Symptomer

Polypter i galdeblæren, som i ethvert andet organ, er specielle neoplasmer, der stammer fra væksten af ​​det indre epitel. Polier vokser ind i hulrummet i et organ eller i dets lumen og har næsten ingen symptomer, men kan degenerere til en malign tumor, hvilket skaber en alvorlig trussel mod mennesker.

Bær gal behandling for epilepsi. galde

Kostvaner

Anvendelsesmåde:
Alkoholtinktur: 5 g tørret bjørnegal 0,5 l. (40%) alkohol eller vodka. Insistere på et mørkt sted - mindst en måned eller mere. Jo længere jo bedre.

Sådan fjerner du sand fra galdeblæren

Analyser

Hvordan man bringer sten, sand i galdeblæren folkemekanismerHvad forårsager gallesten? Folkemetoder til fjernelse af sten fra galdeblæren.Gallsten sygdom er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​gallesten.

Måder at opløse gallesten uden kirurgi

Hepatitis

Kære læsere, jeg modtager ofte e-mails fra dig, der spørger om du kan opløse galdesten uden kirurgi, og i så fald hvordan. Disse spørgsmål er klare. Når alt kommer til alt, som de siger, er der ikke et overskydende organ, og vi ønsker alle at bevare galdeblæren og gøre uden at fjerne den.