Vigtigste / Analyser

Lægebehandling

Analyser

Drogcirrhose er en inflammatorisk sygdom, der opstår, mens der tages visse lægemidler, der er karakteriseret ved udseende af leverfibrose med den efterfølgende udvikling af hepatocellulær insufficiens og portalhypertension (forhøjet blodtryk i portalvenen).

Sygdommen er udbredt overalt, og dem, der tager hepatotoksiske lægemidler til behandling af visse sygdomme, påvirkes oftere.

Prognosen er ugunstig, sygdommen går normalt langsomt (15-30 år), men fører til døden til sidst.

årsager til

Lægemiddelcirrhose i leveren udvikler sig på baggrund af langvarig brug af sådanne lægemidler som:

  • paracetamol;
  • toluop;
  • kokain;
  • acetylsalicylsyre (aspirin);
  • jernpræparater (sorbifer, ginotardiferon, totem);
  • natriumvalproat;
  • calciumantagonister (amlodimin, lekramen, verapamil, diltiazem);
  • tetracyclin;
  • amiodaron;
  • syntetiske østrogenanaloger;
  • antimalariale lægemidler;
  • arsen;
  • vitamin A (retinol);
  • cytostatika (cyclophosphamid, rubromycin);
  • antibakterielle lægemidler fra gruppen af ​​aminoglycosider (neomycin, amikacin, streptomycin, gentomycin);
  • vitamin PP (nikotinsyre);
  • nitrofuraner (nitroxalin, 5 - NOK);
  • isoniazid;
  • rifampin;
  • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (diclofenac, ibuprofen, nimsulid);
  • cyclosporin A;
  • amphotericin B;
  • anabolske steroider.

klassifikation

Klassificeringen af ​​narkotikacirrhose ifølge Childe Pugh, som bestemmer cirrhosefasen:

Levercircose: En liste over lægemidler, der påvirker leveren

Kompleksiteten af ​​dette emne er, at fordelingen af ​​denne tilstand er ukendt og har svært ved diagnostisk søgning. Lægemiddelcirrhose i leveren udvikler sig ved en kontinuerlig langvarig administration af lægemidler, som har en "destruktiv" virkning på leveren og udløser udviklingen af ​​cirrose (erstatning af fibrøst væv).

Det er den endelige grad af medicinsk skade, derfor mindre almindelig end andre manifestationer.

Hvorfor har vi brug for en lever?

  1. Tilvejebringelse af stofskifte (metabolisme): proteiner, lipider, kulhydrater, hormoner, vitaminer, enzymer og deres akkumulering.
  2. Neutraliserende funktion. Afgiftning.
  3. Dannelse af galde involveret i fordøjelsen og frigivelse af skadelige stoffer.
  4. Regulerer vand og mineraludvekslinger.
  5. Regulerer homeostase (selvregulering, opretholdelse af balance i vores krop).
  6. Giver et stofskifte af stoffer og andre fremmede kemikalier.

Leverandørens rolle i stoffernes metabolisme

Leveren spiller en stor rolle i metabolisme (transformation i andre former) af stoffer, der kommer ind i kroppen udefra - stoffer, andre fremmede stoffer af kemisk oprindelse, fra miljøet, med mad.

Transformationen foregår i 2 faser:

  1. Første fase - under virkningen af ​​oxidative reaktioner omdannes stoffet til et aktivt derivat (metabolit) og et giftigt stof (biprodukt). Den vigtigste "leder" af oxidationsenzymet er cytochrom P 450, hvis størrelse stiger med indtagelse af medicin og falder i tilfælde af leversygdomme. Genetiske forskelle i enzymet kan undergå uforudsigelige lægemiddelprocesser (idiosyncrasi).
  2. Den anden fase - binding af derivaterne fra det første trin til "transport" -substraterne forekommer, hvilket resulterer i en forbindelse, der bringes ud til galde eller afføring.

Faktorer, som reducerer enzymatisk aktivitet:

  • hyppig brug af alkohol
  • genetiske træk ved enzymer
  • samtidig medicinering;
  • tager hormonelle stoffer
  • andre leversygdomme;
  • alderdom

Grupper af stoffer, der "ødelægger" leveren

Medicin og gift er ens, forskellen er kun i dosis.

Tag medicin, kun som læge ordineret, følg vejledningen, ikke overskride den anbefalede dosis og tidspunktet for optagelse (morgen, eftermiddag, aften, før, med mad eller efter).

Deres 2 grupper:

  1. Den første gruppe - den sande (obligatoriske), viser altid sig selv. De afhænger af dosis og tidspunkt for medicinering, detekteres hos de fleste individer. Der er få repræsentanter:
  • Aspirin og aspirinholdige lægemidler.
  • Paracetamol.
  • Tetracyclin.
  • Antimetabolitter (methotrexat, 6-mercaptopurin, urethan)
  1. Den anden gruppe - falsk (valgfri) afhænger af enzymernes genetiske egenskaber, reaktionerne er uforudsigelige. Dosis er ligegyldigt, detekteres hos nogle få personer, især følsomme over for dette stof. De fleste repræsentanter.

Kan være forårsaget af medicin: Fluoroan, isoniazid, methyldopa osv.

Udviklingen af ​​levercirrhose kan udløse indtagelsen af ​​mange af medicinerne. Cirrhose ender ofte med at tage sådanne stoffer som isoniazid (anti-tuberkulose), methotrexat (cytostatisk), methyldopa (hypotensiv).

Overvej nogle repræsentanter, for eksempel, som har en toksisk virkning på leveren:

  • Antidepressiva. Iprazid (iproniazid) er en MAO-hæmmer. Hepatitis-lignende handling udvikler sig med transformation til cirrose. Det vises ikke umiddelbart, oftere efter andet behandlingsforløb. Billede af sygdomsforløbet, som i viral hepatitis. I den præikteriske periode bekymrer sig svaghed, tyngde i maven og højre side, episoder med kvalme. Yderligere gulsot med typisk mørk urin og misfarvet fæces. I analysen af ​​stigningen af ​​bilirubin, ALT, AST. Varer 3 uger. I sidste fase reduceres leveren, leverfejl skrider frem, derefter koma og død
  • Isoniazid er et kombineret syntetisk antibiotikum, tuberkulose. Den skadelige virkning manifesteres i de første 3 måneder af behandlingen. Jo sværere processen, jo tidligere vises det. Tilbagevenden af ​​symptomer opstår, når lægemidlet afbrydes. I tilfælde af cirrose, i tilfælde af lægemiddeludtag, er det muligt at stabilisere processen og opnå forbedring. I unge er komplikationer mindre almindelige.
  • Halothan (ftorotan) - anæstetisk stof. I 4/5 forårsager det alvorlige symptomer og i 1/5 er det ubetydeligt. I en akut situation ses en stigning i temperaturen, efter 3 uger bliver den gul som følge heraf akut leversvigt og død - i de fleste tilfælde. Sjældent på baggrund af hepatitis er eosinofili forhøjet, der produceres antistoffer mod mikrosomer, og dette fører til udvikling af cirrose.
  • Antibiotika (for eksempel erythromycin, penicillin, augmentin).
  • Steroidhormoner, anabolske steroider (methyltestosteron, methandrostenolon (nerobol, dianabol), testosteron propionat, nerobolil). Ved langvarig brug i høje doser udvikler kolestasen (stagnation af galde). Gulsot er moderat, regres efter lægemiddeludtrængning. Ændringer i blodbiokemi er mindre almindelige. Bekymret over den voksende svaghed, kvalme, tyngde i maven og højre side. Gulsot med levercirrhose vises efter et par uger og op til 5 måneder, kløe kan forekomme, tilbage udvikling efter en måned efter seponering af lægemidlet. Afvigelser i analyserne er ikke markeret. Tilfælde af udvikling af cirrose med 5 års indtagelse er beskrevet.
  • Orale præventionsmidler - gestagenser. Konstant indtag fører til kolestase, sjældent manifesteret af gulsot. Den rolle, som stimulerer udviklingen af ​​leversygdom, undersøges.
  • Radiokontrastmidler og andre iodpræparater.
  • Paracetamol er et populært antipyretisk lægemiddel. Med sin konstante optagelse er det muligt udvikling af kronisk hepatitis og dens overgang til cirrose.
  • Nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler (diclofenac, etc.)
  • Methyldopa (hypotensivt middel) og andre (captopril, enalapril).
  • Nitrofurantoin (et syntetisk antibiotikum) forårsager en stigning i mængden af ​​proteiner i blodet og dannelsen af ​​autoantistoffer. Det fører til kronisk hepatitis og derefter til cirrose.
  • Antiarrhythmic drugs - Amiodarone. Behandling af lægemidler kræver konstant og langsigtet. Sandsynligheden for uønsket udfald er høj. Grundlaget er dannelsen af ​​fedtlever. Sandsynligvis går i kolestase.
  • Antimalariale, immunosuppressive, proto-protozoale lægemidler - Delagil, Plaquenil.
  • Antifungal medicin (ketoconazol)
  • Antimetabolit - methotrexat. Det har antitumor, cytostatiske og immunosuppressive virkninger. Hos halvdelen af ​​patienterne stimulerer det dannelsen af ​​leverfibrose og cirrose.

Tag en pause mellem at tage medicinen i mindst en time. Tag pauser mellem behandlinger. Tag et behandlingsforløb igen.

Cirrhosis - hvad er det?

Årsagerne til cirrose er mange, leveren virker ikke normalt og forårsager symptomer på sygdommen i andre organer.

Bestemmer en seriøs prognose (med dekompenseret cirrose, prognosen bestemmes som ugunstig).

Hvordan manifesterer cirrhose?

Vanskeligheden ligger i det lille antal klager, knappe objektive manifestationer. Mark moderat svaghed, let ømhed og tyngde på højre side. Hepatosplenomegali.

Tegn er stigende. Typisk - smerte og tyngde i højre side. Hepatosplenomegali er den næststørste manifestation. Splenomegali skyldes venøs stasis af blod, træmassefortykning. Konsistensen af ​​organerne er tæt.

Ved forværring af leverpine stiger, med udseende af "edderkopper" og "palmar" erytem, ​​gynækomasti hos mænd, gulsot.

Hypersplenisme (udvidelse af milten) bestemmes af ændringer i den generelle blodprøve - et fald i leukocytter, blodplader, anæmi (et fald i hæmoglobin og røde blodlegemer) og en stigning i celler i knoglemarven.

Gulsot er gulvningen af ​​de synlige slimhinder og huden. Symptomet afspejler levercellernes manglende evne til at metabolisere bilirubin.

Feber - en stigning i temperaturen med leverceller (hepatocytter), ledsaget af gulsot, præget af en ændring i funktionelle leverprøver. Angiver en stigning i aktiviteten af ​​processen eller dekompensering af den.

Åreknuder i spiserøret, maven og andre organer. Som et resultat af stagnation og portalhypertension. Forfærdelig manifestation er blødning, som har brug for akut kirurgisk pleje.

Reflux esophagitis er dannet i ascites. Det manifesterer sig smertefuld halsbrand, bitterhed, undertiden bøjende luft.

Manglende kardia (øvre sphincter i maven eller bagasse) er manglen på den øvre "bagasse", som forhindrer mavens indhold i at blive kastet i spiserøret. Kastning af mavesaft i spiserøret fremkalder en "forbrænding" af slimhinden og kaldes esophagitis. Esophagitis provokerer dannelsen af ​​erosioner, og de sår. Sår kan bløde.

Sår i fordøjelsessystemet, hyppig "companion" af cirrhosis. Der er i maven, tolvfingertarm, asymptomatisk. Den første manifestation er akut blødning!

Pancreas nederlag begynder på grund af den generelle blodforsyning, lymfatiske kredsløb, hormonregulering, veje til udskillelse af galde og bugspytkirtelsaft. Lader til at være pancreatitis. Det er præget af symptomer: steatorrhea (fede afføring), svaghed, vægttab, overvurdering af glukose i blodet (hyperglykæmi).

Skader på tarmene. Uberørt fordøjelse af stoffer i tarmvæggen er nedsat. En mangel i galdesyrens intestinale lumen fremkalder reproduktion af patogene bakterier og fører til forstyrrelse af transporten af ​​nødvendige stoffer. Udtrykt i klager af periodisk rumbling, konstant oppustethed, manglende vægt, smerter i smerter. Krænkelse af tarmens funktioner fører til mangel på vitaminerne C og B.

Krænkelser i det kardiovaskulære system. Der er en ændring i hjertets kontraktile funktion uden hjertesvigt. Øget hjertefrekvens, øget puls tryk, murmur i hjertet, stigning i cirkulerende blodvolumen.

Endokrine system. Hos mænd forværres genitalorganernes funktion, deres hypotrofi og feminisering udvikler sig (udseendet af kvindelige seksuelle egenskaber). Hos kvinder er der en menstruationssvigt, herunder deres fravær, infertilitet. Fører til dannelsen af ​​diabetes

Ændringer i centralnervesystemet (CNS). Psykiske lidelser vises altid. Årsagen er langvarig forgiftning.

Der er en søvnforstyrrelse med episoder af søvnighed i løbet af dagen. Følelsen af ​​"krybende goosebumps" - paræstesi, skælvende hænder, benkramper. Søvnløshed med ubehagelig kløe. Med progressionen af ​​cirrhosis forværres symptomerne: muskelsvaghed, herunder adynamia, hukommelsestab.

Personlighedskendetegn er manifesteret: vrede, overdreven mistanke, kravet om meningsfuld opmærksomhed.

Cirrose af funktionskompensation

Kurset er uhelbredeligt, permanent, progressivt. Det afhænger af aktiviteten af ​​processen, tilstedeværelsen af ​​leversvigt og portalhypertension.

Kompenseret - latent, "skjult". Hepatomegali (leverforstørrelse) registreres ved en tilfældighed. Laparoskopi med biopsi er påkrævet til diagnose. Ændringer i laboratorieprøver er ikke informative. Prognosen er tvivlsom.

Subkompenseret, bestemt ved hepatosplenomegali, telangiektasi, flatulens. Forringelse af blodkoagulation i form af blødning fra næsen. I blodbiokemi: proteinmangel, forhøjede aminotransferaser, bilirubin i levercirrhose. Generelt er analysen af ​​blodforhøjelse af ESR. Prognosen er ugunstig.

Decompenseret cirrhosis, portal hypertension syndrom vises, gulsot er tilsat, ascites øges (væske akkumulering i maven), ødem skrider frem, og blødninger forekommer i huden. Øget bilirubinbundet, reduceret protein. Nedbrydning af koagulabilitet. Prognosen er yderst ugunstig.

Aktivitetsstadier af cirrhotic-processen:

  • Inaktiv - processen er stabil, remission. Laboratoriemarkeringer er stabile i forhold til tidligere værdier.
  • Aktiv - processen skrider frem (forværring, forringelse, dekompensation). Klager er mere udtalt, og ekstrahepatiske tegn vokser. Hjælp til at bestemme aktiviteten af ​​biokemiske markører, hvilket stiger i forhold til tidligere indikationer.

Ifølge resultaterne af punkteringsbiopsi skal du vurdere resultaterne af morfologiske forandringer, hvor destruktive processer dominerer.

Hvordan klargør diagnosen af ​​lægemiddelcirrose?

Diagnostiske opgaver:

  • bekræfte tilstedeværelsen af ​​cirrose;
  • identificere årsagerne (ætiologi);
  • bestemme tilstedeværelsen af ​​hepatocellulær svigt
  • bestemme cirrotiske processers aktivitet
  • præcisere graden af ​​portalhypertension
  • vurdering af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand
  • prognose.

Baseret på:

  • forskellige klager
  • livshistorie og historie
  • objektiv inspektion, detaljeret undersøgelse
  • resultaterne af forskning.

Der er ingen "guldstandard" for at bevise diagnose af leverkræft, disse foranstaltninger hjælper kun med at bestemme diagnosen:

  1. Find ud af årsagerne: at tage højde for historien om narkotikaintolerans i fortiden og tage medicin i de sidste 6 måneder og identificere hepatotoksiske blandt dem.
  2. Punktering "blind" leverbiopsi. Det bruges til at registrere ændringer i leverhistologi og bekræftelse af cirrose. I tilfælde af medicinsk skade er der ingen typiske ændringer.
  3. Ultralyd hjælper med at indsnævre patologien, hvor der er mekanisk gulsot.
  4. Laparoskopi, endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi bruges til at udelukke andre leversygdomme.
  5. CT- og MR-scanninger hjælper med at identificere samtidige sygdomme og udelukke mulige årsager til sygdommen.
  6. EGD diagnosticerer åreknuder i lumen i spiserøret og maven.
  7. Laboratorieundersøgelsen omfatter en klinisk analyse af blod og urin, blodbiokemi, serologiske test til bestemmelse af viral hepatitis. Behøver korrekt afkodning. Mulige ændringer er ikke altid specifikke sygdomme, men hjælper kun i en bestemt situation, for en bestemt person at identificere afvigelser.

Hvordan man behandler lægemiddelcirrhose?

  1. Mode sparing. Begrænsning af fysisk aktivitet. Med en aktiv proces - bed resten.
  2. Eliminér brugen af ​​alkohol.
  3. Kost komplet. Ernæring fraktioneret seks gange om dagen. Med en kompenseret proces er mængden af ​​protein fysiologisk. Når encephalopati protein grænser. For ascites, begrænse salt til 2 gram pr. Dag. Fedtrestriktion i steatorrhea.

I et kompenseret inaktivt stadium er behandling ikke angivet.

  1. Øjeblikkelig aflysning af lægemidlet, der er "skyldig" i cirrhosis ætiologi!
  2. Midler til normalisering af levercellerne:

Hofitol - urtepræparat, artiskokbladekstrakt.

Det har antioxidant, koleretiske og antitoksiske virkninger.

Heptral - ademetionin har en beskyttende virkning på leveren. Vist i leversygdomme med kolestase.

  1. Bekæmpelse af kolestase, hvis tilgængelig. Lægemidlet - Ursofalk, Ursosan.
  2. Afgiftning, intravenøs injektion af saltvand, glucose, etc.
  3. Bekæmpelse af komplikationer, symptomatisk terapi udføres ifølge indikationer.
  4. I alvorlige tilfælde med negativt resultat anbefales levertransplantation (transplantation) af leveren.

Behandlingen er kun ordineret af en læge, efter at diagnosen er bekræftet.

Selvmedicinering er ikke tilladt!

Forebyggende muligheder

Det er rettet mod rationel behandling under hensyntagen til allergisk fortid, erfaring med brug af medicin og reaktion på dem. Før udpegning af giftige stoffer er det nødvendigt at kontrollere leverfunktionens tilstand.

Beskyttelse mod gentagen forgiftning, eliminere stoffet, der fremkalder skrumplever.

konklusion

Når du bestemmer de indledende symptomer, skal du henvende dig til den praktiserende læge. Udøve ikke selvhærdning.

Pas på med råd fra apotekere, bekendtskaber, husholdninger og naboer. Derefter redder du dig selv fra ikke-professionel rådgivning og redder dit helbred.

Læs den rigtige litteratur! Rådfør dig med en læge!

Hun tog eksamen fra Smolensk State Medical Academy. Arbejder i GBUZ KDTS 4 DZM Branch 4, Moskva, hoved. terapeutisk afdeling. Erhvervserfaring 8 år.

Lægebehandling

Drogcirrhose er en inflammatorisk sygdom, der opstår, mens der tages visse lægemidler, der er karakteriseret ved udseende af leverfibrose med den efterfølgende udvikling af hepatocellulær insufficiens og portalhypertension (forhøjet blodtryk i portalvenen).

Sygdommen er udbredt overalt, og dem, der tager hepatotoksiske lægemidler til behandling af visse sygdomme, påvirkes oftere.

Prognosen er ugunstig, sygdommen går normalt langsomt (15-30 år), men fører til døden til sidst.

årsager til

Lægemiddelcirrhose i leveren udvikler sig på baggrund af langvarig brug af sådanne lægemidler som:

paracetamol; toluop; kokain; acetylsalicylsyre (aspirin); jernpræparater (sorbifer, ginotardiferon, totem); natriumvalproat; calciumantagonister (amlodimin, lekramen, verapamil, diltiazem); tetracyclin; amiodaron; syntetiske østrogenanaloger; antimalariale lægemidler; arsen; vitamin A (retinol); cytostatika (cyclophosphamid, rubromycin); antibakterielle lægemidler fra gruppen af ​​aminoglycosider (neomycin, amikacin, streptomycin, gentomycin); vitamin PP (nikotinsyre); nitrofuraner (nitroxalin, 5 - NOK); isoniazid; rifampin; ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (diclofenac, ibuprofen, nimsulid); cyclosporin A; amphotericin B; anabolske steroider.

klassifikation

Klassificeringen af ​​narkotikacirrhose ifølge Childe Pugh, som bestemmer cirrhosefasen:

En lille mængde væske i bukhulen

En stor mængde væske i bukhulen

Hepatisk encefalopati (demens)

Bilirubin i serum, μmol / l

Mindre end 35 (normalt til 20)

Mere end 35 (norm - 40 - 70)

PTI (protrombinindeks) serum

Mere end 60 (norm fra 60 til 100)

Scoren er 5 - 6 - A-skrumpelever i klasse A (kompensationsstadiet) - ingen manifestation af sygdommen.

Resultatet af 7 - 9 - medicinske cirrose i klasse B (subkompensationstrin) - sygdommen er karakteriseret ved omfattende kliniske symptomer med hyppige eksacerbationer. Kun dette stadium af cirrose er en indikation for levertransplantation.

Summen af ​​punkterne 10 - 15 - Cirurgisk klasse C (dekompensationstrin) - sygdommen skrider fremad, der er massiv blødning. Dette trin kræver stationær tilstand.

Symptomer på lægemiddelcirrhose

Kliniske symptomer på sygdommen:

generel ulempe svaghed; døsighed; apati; depression; hovedpine; krænkelse af hukommelse, opmærksomhed.

Symptomer på hepatocellulær svigt:

kvalme; opkastning; smerte i højre og venstre hypokondrium; gulsot (gulning af hud og slimhinder); kløe i huden kardiovaskulær svigt hævelse af underekstremiteterne hepatisk encefalopati (demens).

Symptomer på portalhypertension:

blødning fra esophagusårene ascites (akkumulering af fri væske i bukhulen); Hovedet på vandmændene (dilatation af saphenøse vener på den forreste abdominalvæg) i kombination med en forstørret mave på grund af ascites; blødning fra endetarmen, hæmorider.

diagnostik

De laboratoriemetoder for forskning, der beskrives i denne artikel, henviser til det dekompenserede stadium af leverens levercirrhose:

Generel blodprøve

ESR (erythrocytsedimenteringshastighed)

urinanalyse

0,03-3 g / l og mere

1 - 3 i syne

1 - 3 i syne

1 - 2 i syne

1 - 2 i syne

Biokemisk blodprøve

0,044 - 0,177 mmol / l

0,190 og højere mmol / l

Leverprøver

8,6 - 20,5 μmol / l

30,5 - 150,0 mikron / l og derover

20,0 - 200 μmol / l

0,8 - 4,0 pyruvitis / ml-h

5,0 - 6,0 pyruvat / ml-h

Koagulogram (blodkoagulering)

APTT (aktiv partiel tromboplastintid)

Lipidogram (mængde kolesterol og dets fraktioner i blodet)

3,11 - 6,48 μmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoproteiner med høj densitet

lipoproteiner med lav densitet

35 - 55 enheder optisk densitet

Under 35 enheder. optisk densitet

Behandling af lægemiddelcirrose

Narkotikabehandling

reosorbilak 200,0 ml intravenøst; saltopløsning af 200,0-400,0 ml intravenøs dryp; Urosan eller Urosofalk 3 kapsler om natten dagligt; Polysorb og 1 spiseskefuld opløst i ½ kop honning med måltider 3 gange om dagen; lactuvit eller normase, 30-40 mg om morgenen på en tom mave dagligt; vitaminer i gruppe B på 1 tablet 2 - 3 gange om dagen; Mezim Forte 20 000 IE eller Creon 25 000 IE med måltider 3 gange om dagen; Furosemid 40 mg 2 gange om ugen om morgenen på tom mave.

Varigheden af ​​lægemiddelbehandling er individuel og afgøres af den behandlende læge.

Kirurgisk behandling

Hidtil er den eneste metode til kirurgisk behandling af medicinske levercirrhose organtransplantation, forudsat at patienten ikke vil bruge medicinen, der forårsagede levercirrhose.

komplikationer

leversvigt; portal hypertension; hepatisk encefalopati hepatisk koma; fatalt udfald.

forebyggelse

afbalanceret kost aktiv livsstil rettidig behandling og forebyggelse af akutte og kroniske sygdomme i kroppen; årlige lægeundersøgelser alkoholafvisning tager medicin kun ved recept.

Kompleksiteten af ​​dette emne er, at fordelingen af ​​denne tilstand er ukendt og har svært ved diagnostisk søgning. Lægemiddelcirrhose i leveren udvikler sig ved en kontinuerlig langvarig administration af lægemidler, som har en "destruktiv" virkning på leveren og udløser udviklingen af ​​cirrose (erstatning af fibrøst væv).

Det er den endelige grad af medicinsk skade, derfor mindre almindelig end andre manifestationer.

Hvorfor har vi brug for en lever?

Tilvejebringelse af stofskifte (metabolisme): proteiner, lipider, kulhydrater, hormoner, vitaminer, enzymer og deres akkumulering. Neutraliserende funktion. Afgiftning. Dannelse af galde involveret i fordøjelsen og frigivelse af skadelige stoffer. Regulerer vand og mineraludvekslinger. Regulerer homeostase (selvregulering, opretholdelse af balance i vores krop). Giver et stofskifte af stoffer og andre fremmede kemikalier.

Leverandørens rolle i stoffernes metabolisme

Leveren spiller en stor rolle i metabolisme (transformation i andre former) af stoffer, der kommer ind i kroppen udefra - stoffer, andre fremmede stoffer af kemisk oprindelse, fra miljøet, med mad.

Metabolisme er en proces af metabolisme. De fleste stoffer indtræder i kroppen i en inaktiv tilstand, og i leveren omdannes til deres aktive former under indflydelse af enzymer i det mikrosomale oxidasesystem.

Transformationen foregår i 2 faser:

Første fase - under virkningen af ​​oxidative reaktioner omdannes stoffet til et aktivt derivat (metabolit) og et giftigt stof (biprodukt). Den vigtigste "leder" af oxidationsenzymet er cytochrom P 450, hvis størrelse stiger med indtagelse af medicin og falder i tilfælde af leversygdomme. Genetiske forskelle i enzymet kan undergå uforudsigelige lægemiddelprocesser (idiosyncrasi). Den anden fase - binding af derivaterne fra det første trin til "transport" -substraterne forekommer, hvilket resulterer i en forbindelse, der bringes ud til galde eller afføring.

Faktorer, som reducerer enzymatisk aktivitet:

hyppig brug af alkohol genetiske træk ved enzymer samtidig medicinering; tager hormonelle stoffer andre leversygdomme; alderdom

Grupper af stoffer, der "ødelægger" leveren

Medicin og gift er ens, forskellen er kun i dosis.

Tag medicin, kun som læge ordineret, følg vejledningen, ikke overskride den anbefalede dosis og tidspunktet for optagelse (morgen, eftermiddag, aften, før, med mad eller efter).

Deres 2 grupper:

Den første gruppe - den sande (obligatoriske), viser altid sig selv. De afhænger af dosis og tidspunkt for medicinering, detekteres hos de fleste individer. Det er en lille repræsentant: Aspirin og aspirinholdige lægemidler. Paracetamol. Tetracyclin. Antimetabolitter (methotrexat, 6-mercaptopurin, urethan) Den anden gruppe - falsk (valgfri) afhænger af enzymernes genetiske egenskaber, og reaktionen er uforudsigelig. Dosis er ligegyldigt, detekteres hos nogle få personer, især følsomme over for dette stof. De fleste repræsentanter.

Kan være forårsaget af medicin: Fluoroan, isoniazid, methyldopa osv.

Udviklingen af ​​levercirrhose kan udløse indtagelsen af ​​mange af medicinerne. Cirrhose ender ofte med at tage sådanne stoffer som isoniazid (anti-tuberkulose), methotrexat (cytostatisk), methyldopa (hypotensiv).

Overvej nogle repræsentanter, for eksempel, som har en toksisk virkning på leveren:

Antidepressiva. Iprazid (iproniazid) er en MAO-hæmmer. Hepatitis-lignende handling udvikler sig med transformation til cirrose. Det vises ikke umiddelbart, oftere efter andet behandlingsforløb. Billede af sygdomsforløbet, som i viral hepatitis. I den præikteriske periode bekymrer sig svaghed, tyngde i maven og højre side, episoder med kvalme. Yderligere gulsot med typisk mørk urin og misfarvet fæces. I analysen af ​​stigningen af ​​bilirubin, ALT, AST. Varer 3 uger. I sidste fase reduceres leveren, leverfejl skrider frem, derefter koma og død Isoniazid - et kombineret syntetisk antibiotikum, tuberkulose. Den skadelige virkning manifesteres i de første 3 måneder af behandlingen. Jo sværere processen, jo tidligere vises det. Tilbagevenden af ​​symptomer opstår, når lægemidlet afbrydes. I tilfælde af cirrose, i tilfælde af lægemiddeludtag, er det muligt at stabilisere processen og opnå forbedring. I unge er komplikationer mindre almindelige. Halothan (ftorotan) - anæstetisk stof. I 4/5 forårsager det alvorlige symptomer og i 1/5 er det ubetydeligt. I en akut situation ses en stigning i temperaturen, efter 3 uger bliver den gul som følge heraf akut leversvigt og død - i de fleste tilfælde. Sjældent på baggrund af hepatitis er eosinofili forhøjet, der produceres antistoffer mod mikrosomer, og dette fører til udvikling af cirrose. Antibiotika (for eksempel erythromycin, penicillin, augmentin). Steroidhormoner, anabolske steroider (methyltestosteron, methandrostenolon (nerobol, dianabol), testosteron propionat, nerobolil). Ved langvarig brug i høje doser udvikler kolestasen (stagnation af galde). Gulsot er moderat, regres efter lægemiddeludtrængning. Ændringer i blodbiokemi er mindre almindelige. Bekymret over den voksende svaghed, kvalme, tyngde i maven og højre side. Gulsot med levercirrhose vises efter et par uger og op til 5 måneder, kløe kan forekomme, tilbage udvikling efter en måned efter seponering af lægemidlet. Afvigelser i analyserne er ikke markeret. Tilfælde af udvikling af cirrose med 5 års indtagelse er beskrevet. Orale præventionsmidler - gestagenser. Konstant indtag fører til kolestase, sjældent manifesteret af gulsot. Den rolle, som stimulerer udviklingen af ​​leversygdom, undersøges. Radiokontrastmidler og andre iodpræparater. Paracetamol er et populært antipyretisk lægemiddel. Med sin konstante optagelse er det muligt udvikling af kronisk hepatitis og dens overgang til cirrose. Nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler (diclofenac, etc.) Methyldopa (hypotensivt middel) og andre (captopril, enalapril). Nitrofurantoin (et syntetisk antibiotikum) forårsager en stigning i mængden af ​​proteiner i blodet og dannelsen af ​​autoantistoffer. Det fører til kronisk hepatitis og derefter til cirrose. Antiarrhythmic drugs - Amiodarone. Behandling af lægemidler kræver konstant og langsigtet. Sandsynligheden for uønsket udfald er høj. Grundlaget er dannelsen af ​​fedtlever. Sandsynligvis går i kolestase. Antimalariale, immunosuppressive, proto-protozoale lægemidler - Delagil, Plaquenil. Antifungal medicin (ketoconazol) Antimetabolit - methotrexat. Det har antitumor, cytostatiske og immunosuppressive virkninger. Hos halvdelen af ​​patienterne stimulerer det dannelsen af ​​leverfibrose og cirrose.

Når du tager mere end 3 medicin på samme tid, kan interaktioner og skader ikke forudsiges!

Tag en pause mellem at tage medicinen i mindst en time. Tag pauser mellem behandlinger. Tag et behandlingsforløb igen.

Cirrhosis - hvad er det?

Årsagerne til cirrose er mange, leveren virker ikke normalt og forårsager symptomer på sygdommen i andre organer.

Bestemmer en seriøs prognose (med dekompenseret cirrose, prognosen bestemmes som ugunstig).

Hvordan manifesterer cirrhose?

Vanskeligheden ligger i det lille antal klager, knappe objektive manifestationer. Mark moderat svaghed, let ømhed og tyngde på højre side. Hepatosplenomegali.

Tegn er stigende. Typisk - smerte og tyngde i højre side. Hepatosplenomegali er den næststørste manifestation. Splenomegali skyldes venøs stasis af blod, træmassefortykning. Konsistensen af ​​organerne er tæt.

Ved forværring af leverpine stiger, med udseende af "edderkopper" og "palmar" erytem, ​​gynækomasti hos mænd, gulsot.

Hypersplenisme (udvidelse af milten) bestemmes af ændringer i den generelle blodprøve - et fald i leukocytter, blodplader, anæmi (et fald i hæmoglobin og røde blodlegemer) og en stigning i celler i knoglemarven.

Gulsot er gulvningen af ​​de synlige slimhinder og huden. Symptomet afspejler levercellernes manglende evne til at metabolisere bilirubin.

Feber - en stigning i temperaturen med leverceller (hepatocytter), ledsaget af gulsot, præget af en ændring i funktionelle leverprøver. Angiver en stigning i aktiviteten af ​​processen eller dekompensering af den.

Åreknuder i spiserøret, maven og andre organer. Som et resultat af stagnation og portalhypertension. Forfærdelig manifestation er blødning, som har brug for akut kirurgisk pleje.

Reflux esophagitis er dannet i ascites. Det manifesterer sig smertefuld halsbrand, bitterhed, undertiden bøjende luft.

Manglende kardia (øvre sphincter i maven eller bagasse) er manglen på den øvre "bagasse", som forhindrer mavens indhold i at blive kastet i spiserøret. Kastning af mavesaft i spiserøret fremkalder en "forbrænding" af slimhinden og kaldes esophagitis. Esophagitis provokerer dannelsen af ​​erosioner, og de sår. Sår kan bløde.

Kronisk gastrit følger ofte cirrhose. Dannes af giftige stoffer. Manifest af symptomer: kedelig, smerter i maven, ofte med at spise, tab af appetit, kvalme. Diagnosen specificerer en biopsi.

Sår i fordøjelsessystemet, hyppig "companion" af cirrhosis. Der er i maven, tolvfingertarm, asymptomatisk. Den første manifestation er akut blødning!

Pancreas nederlag begynder på grund af den generelle blodforsyning, lymfatiske kredsløb, hormonregulering, veje til udskillelse af galde og bugspytkirtelsaft. Lader til at være pancreatitis. Det er præget af symptomer: steatorrhea (fede afføring), svaghed, vægttab, overvurdering af glukose i blodet (hyperglykæmi).

Skader på tarmene. Uberørt fordøjelse af stoffer i tarmvæggen er nedsat. En mangel i galdesyrens intestinale lumen fremkalder reproduktion af patogene bakterier og fører til forstyrrelse af transporten af ​​nødvendige stoffer. Udtrykt i klager af periodisk rumbling, konstant oppustethed, manglende vægt, smerter i smerter. Krænkelse af tarmens funktioner fører til mangel på vitaminerne C og B.

Krænkelser i det kardiovaskulære system. Der er en ændring i hjertets kontraktile funktion uden hjertesvigt. Øget hjertefrekvens, øget puls tryk, murmur i hjertet, stigning i cirkulerende blodvolumen.

Endokrine system. Hos mænd forværres genitalorganernes funktion, deres hypotrofi og feminisering udvikler sig (udseendet af kvindelige seksuelle egenskaber). Hos kvinder er der en menstruationssvigt, herunder deres fravær, infertilitet. Fører til dannelsen af ​​diabetes

Ændringer i centralnervesystemet (CNS). Psykiske lidelser vises altid. Årsagen er langvarig forgiftning.

Den mest almindelige er asteni (neuropsykisk svaghed). Bestemtes som vegetative manifestationer: Forøget svedtendens, rødmen af ​​huden, hyppig puls.

Der er en søvnforstyrrelse med episoder af søvnighed i løbet af dagen. Følelsen af ​​"krybende goosebumps" - paræstesi, skælvende hænder, benkramper. Søvnløshed med ubehagelig kløe. Med progressionen af ​​cirrhosis forværres symptomerne: muskelsvaghed, herunder adynamia, hukommelsestab.

Personlighedskendetegn er manifesteret: vrede, overdreven mistanke, kravet om meningsfuld opmærksomhed.

Cirrose af funktionskompensation

Kurset er uhelbredeligt, permanent, progressivt. Det afhænger af aktiviteten af ​​processen, tilstedeværelsen af ​​leversvigt og portalhypertension.

Kompenseret - latent, "skjult". Hepatomegali (leverforstørrelse) registreres ved en tilfældighed. Laparoskopi med biopsi er påkrævet til diagnose. Ændringer i laboratorieprøver er ikke informative. Prognosen er tvivlsom.

Subkompenseret, bestemt ved hepatosplenomegali, telangiektasi, flatulens. Forringelse af blodkoagulation i form af blødning fra næsen. I blodbiokemi: proteinmangel, forhøjede aminotransferaser, bilirubin i levercirrhose. Generelt er analysen af ​​blodforhøjelse af ESR. Prognosen er ugunstig.

Decompenseret cirrhosis, portal hypertension syndrom vises, gulsot er tilsat, ascites øges (væske akkumulering i maven), ødem skrider frem, og blødninger forekommer i huden. Øget bilirubinbundet, reduceret protein. Nedbrydning af koagulabilitet. Prognosen er yderst ugunstig.

Aktivitetsstadier af cirrhotic-processen:

Inaktiv - processen er stabil, remission. Laboratoriemarkeringer er stabile i forhold til tidligere værdier. Aktiv - processen skrider frem (forværring, forringelse, dekompensation). Klager er mere udtalt, og ekstrahepatiske tegn vokser. Hjælp til at bestemme aktiviteten af ​​biokemiske markører, hvilket stiger i forhold til tidligere indikationer.

Fortolk resultaterne skal være omhyggeligt, fordi indikatorerne for biokemi i det terminale stadium af cirrose er reduceret til normen eller næsten til normen på grund af udtømning af ressourcer. De kan være vildledende, og du kan undervurdere situationen!

Ifølge resultaterne af punkteringsbiopsi skal du vurdere resultaterne af morfologiske forandringer, hvor destruktive processer dominerer.

Hvordan klargør diagnosen af ​​lægemiddelcirrose?

Diagnostiske opgaver:

bekræfte tilstedeværelsen af ​​cirrose; identificere årsagerne (ætiologi); bestemme tilstedeværelsen af ​​hepatocellulær svigt bestemme cirrotiske processers aktivitet præcisere graden af ​​portalhypertension vurdering af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand prognose.

Baseret på:

forskellige klager livshistorie og historie objektiv inspektion, detaljeret undersøgelse resultaterne af forskning.

Der er ingen "guldstandard" for at bevise diagnose af leverkræft, disse foranstaltninger hjælper kun med at bestemme diagnosen:

Find ud af årsagerne: at tage højde for historien om narkotikaintolerans i fortiden og tage medicin i de sidste 6 måneder og identificere hepatotoksiske blandt dem. Punktering "blind" leverbiopsi. Det bruges til at registrere ændringer i leverhistologi og bekræftelse af cirrose. I tilfælde af medicinsk skade er der ingen typiske ændringer. Ultralyd hjælper med at indsnævre patologien, hvor der er mekanisk gulsot. Laparoskopi, endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi bruges til at udelukke andre leversygdomme. CT- og MR-scanninger hjælper med at identificere samtidige sygdomme og udelukke mulige årsager til sygdommen. EGD diagnosticerer åreknuder i lumen i spiserøret og maven. Laboratorieundersøgelsen omfatter en klinisk analyse af blod og urin, blodbiokemi, serologiske test til bestemmelse af viral hepatitis. Behøver korrekt afkodning. Mulige ændringer er ikke altid specifikke sygdomme, men hjælper kun i en bestemt situation, for en bestemt person at identificere afvigelser.

Diagnosen gør en læge!

Hvordan man behandler lægemiddelcirrhose?

Mode sparing. Begrænsning af fysisk aktivitet. Med en aktiv proces - bed resten. Eliminér brugen af ​​alkohol. Kost komplet. Ernæring fraktioneret seks gange om dagen. Med en kompenseret proces er mængden af ​​protein fysiologisk. Når encephalopati protein grænser. For ascites, begrænse salt til 2 gram pr. Dag. Fedtrestriktion i steatorrhea.

I et kompenseret inaktivt stadium er behandling ikke angivet.

Øjeblikkelig aflysning af lægemidlet, der er "skyldig" i cirrhosis ætiologi! Midler til normalisering af levercellerne:

Hofitol - urtepræparat, artiskokbladekstrakt.

Det har antioxidant, koleretiske og antitoksiske virkninger.

Heptral - ademetionin har en beskyttende virkning på leveren. Vist i leversygdomme med kolestase.

Bekæmpelse af kolestase, hvis tilgængelig. Lægemidlet - Ursofalk, Ursosan. Afgiftning, intravenøs injektion af saltvand, glucose, etc. udføres. Symptomer behandles som angivet. I alvorlige tilfælde med negativt resultat anbefales levertransplantation (transplantation) af leveren.

Behandlingen er kun ordineret af en læge, efter at diagnosen er bekræftet.

Selvmedicinering er ikke tilladt!

Forebyggende muligheder

Det er rettet mod rationel behandling under hensyntagen til allergisk fortid, erfaring med brug af medicin og reaktion på dem. Før udpegning af giftige stoffer er det nødvendigt at kontrollere leverfunktionens tilstand.

Beskyttelse mod gentagen forgiftning, eliminere stoffet, der fremkalder skrumplever.

Prognosen for cirrose er ofte ugunstig, er en irreversibel sygdom.

konklusion

Når du bestemmer de indledende symptomer, skal du henvende dig til den praktiserende læge. Udøve ikke selvhærdning.

Pas på med råd fra apotekere, bekendtskaber, husholdninger og naboer. Derefter redder du dig selv fra ikke-professionel rådgivning og redder dit helbred.

Læs den rigtige litteratur! Rådfør dig med en læge!

Levercirrhose kaldes kronisk, med tendens til progression af leversygdommen, når leverceller regenereres i væv, ligner det, hvorfra ar er dannet. Cirrose er ikke nødvendigvis mange alkoholikere: Denne patologi er næsten altid det sidste stadium af kronisk leversygdom. Somme gange kan cirrose også blive en uafhængig patologi, der for eksempel har udviklet sig som følge af et angreb af sin egen immunitet på galdevejen (primær galde cirrhose) eller slet ikke har en klar grund (kryptisk cirrose).

Patologi komplicerer i høj grad livet for en person, der pålægger begrænsninger ikke kun på hans kost, men også på motortilstanden, medicin og varme tøj. Det refererer til de sygdomme, der forårsager døden, da leverfunktionen ikke kan erstatte ethvert organ. Men dette organ har bemærkelsesværdige regenerative evner og kan vokse fra et lille "stykke" til fuld volumen. Men det kan ske, hvis man opmærksom på det i tide og ikke fortvivler, men finder årsagen til sygdommen og ophører med at eliminere, indtil staten dekompenserer. I nogle tilfælde kan en levertransplantation hjælpe, men du bør heller ikke udsætte det: Når blødningen stiger, vil operationen være umulig.

Om leveren, der lider

Dette afsnit er afsat til en kort analyse af leverenes struktur og funktion, således at det bliver klart, hvorfor visse symptomer på cirrhose forekommer.

Så er leveren det største og tungeste organ placeret under højre lunge under membranen, der er dækket af den højre side af costalbuen. Det udfører mange funktioner. Dette er:

rensning af blod fra giftige eller usunde stoffer dannet af selve organismen, som er faldet direkte ind i blodet eller er blevet suget ind i det fra tarm eller urinveje proteinsyntese: hvoraf nogle beholder den flydende del af blodet i karrene, forhindrer det i at komme ind i vævet og forårsager ødem; andre er grundlaget for antistoffer, gamma globuliner; tredje - tilvejebringe blodpropper den fjerde er grundlaget for enzymer, som giver de vigtigste reaktioner i kroppen; dannelsen af ​​galde, en stimulator for intestinal peristaltis, et stof, der emulgerer fedtstoffer (bryder dem ind i små dråber), så de fordøjes bedre af bugspytkirtlenzymer; opbevaring af "energisubstratet" - glukose - i form af glykogen.

Den interne struktur af leveren er lobulaerne, der ligner honningkager, med en blodkar (venen) inde, adskilt af bindevæv. I tilfælde af cirrhosis forekommer fibre (groft bindevæv) væv i stedet for denne lobule, og "separatorerne" (helt eller delvist) forbliver på plads. Disse nye "skiver" kaldes "noder", som kan være store (flere segmenter, en knude viser sig at være mere end 3 mm) eller lille (bindevæv adskiller hver knude som tidligere et segment).

Da ikke-funktionsvæv forekommer i stedet for normale celler, påvirkes alle leverfunktioner. Gradvist udviklede fibrøse områder klemmer skibene i lobulaerne. Dette fører til en stigning i trykket i systemet, der giver blodgennemstrømning fra leveren - portalhypertension. For at lindre dette system begynder blodet at gå rundt om leveren (for dette giver naturen forbindelser til venerne): esophagus, mave og rektum vender udvidet. Mens venerne opretholdes i skibene, mister disse årer deres tone, bliver ætsel-dilateret, og blødning udvikler sig regelmæssigt fra dem.

statistik

Den højeste forekomst af cirrose er observeret i de udviklede lande: 14-30 tilfælde pr. 100.000 indbyggere; I det sidste årti er forekomsten hyppigt steget med 12%. Dette er oftest forbundet med madvaner: jo mere stegte og raffinerede retter, alkohol er indeholdt i kosten, jo højere er chancen for at blive syg.

Cirrhose er en af ​​de seks hovedårsager til døden, igen i udviklede lande: 300 tusind mennesker dør af denne sygdom hvert år. Ofte er de syge af mennesker 35-60 år, mænd lider 3 gange oftere på grund af deres større modtagelighed for alkoholisme.

Hvorfor få cirrose

Årsagerne til levercirrhose er mangfoldige. Ring dem i faldende rækkefølge:

Hyppigt alkoholindtag er årsagen til 35,5-50% levercirrhose. Alkoholcirrhose udvikler sig ikke umiddelbart, men efter 10-20% af årene fra starten af ​​hyppig (i nogle tilfælde daglig) alkoholisering, når 80-160 ml alkohol regelmæssigt forbruges i 96%. Nylige undersøgelser siger, at i udviklingen af ​​cirrhosis er det ikke så meget selve toksiciteten af ​​ethanol, der betyder noget, men dårlig ernæring på grund af at en del af energibehovet er dækket af alkohol, men der er ingen nyttige aminosyrer, umættede fedtsyrer og kulhydrater.

Ca. 12% af tilfældene af denne sygdom er asymptomatiske. Denne funktion er karakteristisk for cirrose hos mænd.

Kronisk (mindre almindelig - akut) betændelse i leveren, det vil sige hepatitis, slutter ofte med cirrose. Hepatitis forårsaget af vira er den mest i stand til dette. Den "leder" i denne henseende er viral hepatitis C, en sygdom, der næsten ikke har nogen specifikke manifestationer. Heldigvis er det godt behandlet i øjeblikket.

Hepatitis B, B + D kan forårsage cirrose, hvilket er ret vanskeligt at behandle. Hepatitis A, derimod næsten aldrig erhverver et kronisk kursus og ikke forårsager cirrose.

Kryptogen cirrose. Dette er en sygdom med en uforklarlig årsag, når der ifølge resultaterne fra laboratorie- og instrumentstudier ikke er fundet nogen enkelt årsag til sygdommen. Denne cirrhose er mere almindelig hos kvinder, cirka 20-30% i strukturen af ​​hele forekomsten. Medicinsk hepatitis kan forårsage cirrose. Dette er en betændelse i leveren, der kan opstå som reaktion på at tage forskellige lægemidler. Forberedelser for tuberkulose, parkinsonisme, kræft, narkotika af guld, kviksølv, bly, nogle antiseptika (baseret på dimethylsulfoxid) med deres langsigtede anvendelse, er specielt giftige for leveren. Overført giftig betændelse i leveren. Så leveren er beskadiget af methylalkohol, ethylenglycol indeholdt i alkohol erstatninger, og også nogle giftige svampe. Hvis en person ikke dør af akut skade på levervævet og efter en akut periode ikke tillod kroppen at genoprette (tog alkohol, giftige stoffer, havde viral hepatitis), kan denne sygdom blive til cirrose. Autoimmun hepatitis. Degenerering af levervæv i fibrøst væv kan skyldes dets skade af antistoffer - proteiner med egen immunitet, som levercellerne kan betragte som fremmede midler. Fedt ikke-alkoholisk hepatitis. Denne betændelse i leveren, som fører til cirrose, udvikler sig på baggrund af metaboliske lidelser, for eksempel diabetes, galactosæmi eller fedme. Primær cirrose eller primær biliær cirrose. Det er en autoimmun betændelse, der begynder med et angreb af egne antistoffer på galdevejen inde i leveren. Langvarig stagnation af galde i disse veje fører til degenerering af levervævet. En sådan sygdom som primær skleroserende cholangitis, når der sædvanligvis opstår baggrund for kronisk inflammatorisk tarmsygdom, forekommer antistoffer mod intrahepatiske galdekanaler, som ophører med at fungere, at ligner en glasstang. Sekundær galde cirrhose. Dette er en tilstand, der udvikler sig som følge af en overtrædelse af galdegang langs galdeveje (ofte intrahepatiske) veje. Her er der i modsætning til den primære "bror" ingen autoimmun mekanisme. Årsagen til sekundær biliær cirrhosis er: sten i galdevejen; kompression af galdekanaler af tumorer; klemning af kanalerne med forstørrede lymfeknuder i lymfocytisk leukæmi, lymfogranulomatose; sekundær galde cirrhose kan forekomme selv hos nyfødte. Medfødt hypoplasi eller fuldstændig fravær af ekstrahepatiske kanaler fører til dette; purulent betændelse i de intrahepatiske galdekanaler indsnævring af galdevejen efter kirurgi på organerne i hepato-biliærzonen; cyster af ekstrahepatiske galdekanaler. Affektion af leveren med orme, for eksempel echinococcus eller alveococcus. Hemokromatose. Dette er en sygdom, hvor jern er deponeret i væv, herunder i leveren. Wilson-Konovalov sygdom. I dette tilfælde er kobber deponeret i hjernen og leveren på grund af genetiske lidelser i enzymsystemerne. Budd-Chiari syndrom. Denne overlapning af blodgennemstrømning i leverenveerne. Hjertesvigt, som følge af, at leverkarrene altid er overfyldte, hvilket har en negativ virkning på leveren. Svagheden af ​​enzymet ɑ1-antitrypsin, der skyldes en genetisk defekt. Dette fører til udvikling af bronkitis og cirrose.

Hvordan forekommer cirrose?

Symptomer på levercirrhose forekommer ikke hos alle patienter. 12-20% af dem har asymptomatisk sygdom til scenen, når den isteriske farvning af huden opstår og ascites - en forøgelse i maven på grund af væskeakkumulering i den.

De første tegn på patologi er:

Følelse af en fuld mave. Samtidig forbedrer midler til reduktion af gasdannelsen trivsel. Mindsket præstation. Efter at have taget alkohol, slanker eller løfter store vægte, ses smerte i den rigtige hypochondrium. Det skyldes en stigning i blodtilførslen og distancering af leverkapslen. Sådan smerte går alene, stoffer som No-spa, Drotaverinum, Spazmalgon hjælper ikke. Personen spiser hurtigt: efter små portioner af mad er der en følelse af fylde i maven. Periodisk kropstemperatur stiger til lave tal. Når du tænder børsterne, blæste tandkødene. Periodisk uden tilsyneladende grund og med normalt tryk noteres næseblod. Dette skyldes en forøgelse af trykket i portalårene og et fald i blodkoagulation.

Endvidere udvikler sygdommen sig i en af ​​tre muligheder:

Publikationer Om Leveren Diagnostik

Hvorfor kan leveren skade under graviditeten?

Analyser

Graviditet er en vidunderlig tid i en kvindes liv. Oprindelsen af ​​et nyt liv, moderskab er et naturens mirakel. Ud over positive følelser gennemgår den kvindelige krop mange ændringer.

Tabletter til behandling af bugspytkirtel og lever

Skrumpelever

Basis for behandling af lever og bugspytkirtlen betragtes som lægemiddelbehandling. For den mest effektive terapi kræver stoffer, der ikke kun kæmper med årsagen til sygdommen, men også bruges til at genoprette organernes berørte væv og celler.

Diet tabel №5 af Pevzner - hvad kan og burde ikke være, bord af produkter og menu

Hepatitis

Hurtig overgang på sidenDiet tabel nummer 5 - en af ​​de mest almindelige blandt patienter med gastroenterologiske sygdomme.

Hepatoprotektorer til leveren

Kostvaner

Terapi for leversygdom er at eliminere årsagerne til deres forekomst, for eksempel at neutralisere toksiner. Der er imidlertid en bred vifte af stoffer, hvis handling er rettet mod at beskytte kroppens celler mod ødelæggelse.