Vigtigste / Analyser

Mekanisk gulsot: hvad det er, livets prognose

Analyser

Udtrykket "obstruktiv gulsot" (mekanisk, subhepatisk gulsot) indikerer et klinisk humoralt syndrom, der defineres af galdeflytningen i bugspytkirtlen gennem papilleren af ​​Vater i tolvfingertarmen. Dette syndrom er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​forhøjede serumindikatorer for cholestase: bilirubin, gamma-glutamyltransferase, alkalisk phosphatase med en lille stigning i transaminase.

På niveauet af den patofysiologiske kugle bestemmes en lidelse af kroppens absorption af vitamin K, hepatocytmangel og fraværet af galdesalte i tarmen, hvilket fører til endotoksæmi, hvilket igen forårsager hæmodynamiske ændringer i nyrerne, prædisponerer for purulent-septiske komplikationer, fører til multifunktionelle forandringer i alle organer og systemer.

Patogenese og ætiologi af sygdommen

De betingelser, hvorunder obstruktiv gulsot forekommer, er tilstrækkeligt undersøgt. Forskere navngivet de vigtigste grunde:

  1. sten i det ekstrahepatiske galdeveje - er den mest almindelige årsag til galdeobstruktion. Deres forekomst er mulig på ethvert punkt i galdekanalen, hvilket forårsager sammentrækning af væggene og hævelse af slimhinden;
  2. tumorer af ekstrahepatiske galde systemer - blandt hvilke er godartede: adenomer, papillomer, cystadenomer, fibroider og også ondartede: adenokarcinomer, mave-tarmkanal, vateri papiller, brystkirtlen. Af særlig opmærksomhed er Klatskin-svulsten (cholangiocellulært carcinom) forårsaget af en mutation af galdeceller. Dette er en meget sjælden patologi, der forekommer hos 3% af de mennesker, der er diagnosticeret med subhepatisk gulsot. På et tidligt tidspunkt er diagnosen Klatskins tumor næsten umulig, da sygdommen er asymptomatisk. Derfor forekommer koagulopati, kolangitis, leversvigt og som følge heraf sepsis ofte;
  3. intrahepatiske tumorer er de mest almindelige årsager til obstruktiv gulsot. Kræft i bugspytkirtlen, levercirrhose, metastaser, kroniske eksacerbationer har en klemmeffekt på lymfeknuderne, forhindrer den tidlige udstrømning af galde;
  4. strenge dannet i løbet af årenes løgning - sædvanligvis postoperativ, posttraumatisk efter mavesår eller kronisk pankreatitis;
  5. medfødte misdannelser i galdevejen hos nyfødte, såsom galdeveje atresi og hypoplasi;
  6. parasitiske infektioner - en voksen helminth-person migrerer fra tarmen til galdekanalerne, lukker de ekstrahepatiske måder og danner intrahepatisk cholestase.

Gulsot hos nyfødte

Sammensætningen af ​​fostrets blod adskiller sig fra sammensætningen af ​​blodet hos den nyfødte af en høj koncentration af bilirubin, hvilket forklarer den gule farve af babyens hud. En stigning i bilirubin er et harmløst fænomen for småbørn, som går meget hurtigt. Som regel, efter den første anvendelse af den nyfødte til moderens bryst, falder den gule farve betydeligt og forsvinder gradvist fuldstændigt.

I tilfælde af en meget stor koncentration af bilirubin er alvorlig irreversibel skade på hjernen ikke ualmindelig. Når den tilladte procentdel overskrides, får en nyfødtes hud en blålig farve på grund af, at lysenergien nedbryder bilirubin i opløselige molekyler. I ekstreme tilfælde har barnet blodtransfusioner.

Nyfødte (mest sandsynligt) får mekanisk gulsot, hvis:

  • fødslen var for tidlig;
  • babyer af asiatisk afstamning;
  • barnet fik blå mærker under fødselsprocessen;
  • stort vægttab i den nyfødte;
  • fødsel opstod ved høj højde (i flyet);
  • mor har diabetes.

Undersøgelser udført i Rusland i 2002 viste, at nyfødte op til otte uger med obstruktiv gulsot ofte har asymptomatiske urinvejsinfektioner. En tidligere videnskabelig historie (før 2002) viste tilstedeværelsen af ​​bakterielle infektioner. Den internationale sammenslutning af børnelæger anbefaler at tage obligatoriske tests for tilstedeværelsen af ​​de urogenitale organers patologi hos nyfødte.

Klinisk analyse

Forekomsten af ​​obstruktiv gulsot som følge af kolelithiasis observeres hos 82% af de diagnosticerede voksne, hovedsagelig kvinder. Den resterende procentdel skyldes tumorobstruktion, som primært forekommer hos mænd.

  1. vokser kedelig smerte i den rigtige hypochondrium;
  2. mørk urin, misfarvet afføring
  3. gul hudfarve, slimhinder og sclera;
  4. kløe af epidermis;
  5. kvalme, opkastning;
  6. mangel på appetit, hurtigt vægttab;
  7. lavkvalitets kropstemperatur;
  8. klart definerede kolesterolindskud på øjenlågene;
  9. forstørret lever.

De kliniske tegn på obstruktiv gulsot varierer med sværhedsgraden af ​​sygdommen. Bilirubin i tilfælde af funktionsfejl i bugspytkirtel og lever kan nå 20-30 mg / dl. Hvis alle modstående faktorer fjernes, bliver bilirubinen normaliseret inden for 1-2 uger, hvilket naturligvis er umuligt med den avancerede form af den underliggende sygdom.

Diagnose af obstruktiv gulsot

I sygdommens indledende fase er det ikke let at diagnosticere obstruktiv gulsot, da hovedsymptomerne ligner mange forskellige patologier: viral hepatitis, intrahepatisk kolestase osv. Derfor er der ved fordelingen af ​​patogenese fordele til instrumentelle undersøgelser:

  • Ultralyddiagnose er den nemmeste, ikke-invasive måde at fastslå patologiens oprindelse på. Denne metode angiver galdesten med en nøjagtighed på op til 90%. Fejlene omfatter identifikation af calculus til tumoren;
  • endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi er nødvendig, hvis der er tvivl om rigtigheden af ​​ultralyddiagnosen. En særlig løsning introduceres i kanalen, hvorefter billeder tages for at diagnosticere tumoren i meget små størrelser. Du bør vide, at diagnosen er invasiv og kan forårsage en række komplikationer;
  • afslapning duodenografiya - giver dig mulighed for at identificere Frostberg symptom - deformationen af ​​den indre overflade af den nedadgående del af duodenum og duodenal diverticulum; sygdomme, der indikerer indurativ pankreatitis eller kræft i bugspytkirtlen;
  • perkutan transhepatisk kolangiografi - vist, når galdekanalen er blokeret ved leverens port. En tynd nål med et kontrastmiddel indsættes i leverkanalen under overvågning af et ultralyd. Denne metode er fyldt med komplikationer (peritonitis, indre blødning), derfor udføres den kun i nødstilfælde;
  • scanning af leveren med en radioaktiv isotop af guld eller technetium er en lavt anvendelsesmetode, der anvendes i særlig vanskelige tilfælde: ved diagnosticering af komplekse tumorer eller alveokoccose;
  • Laparoskopi er den mest invasive metode, der almindeligvis anvendes til diagnose af metastase.

Medikation for gulsot

I tilfælde af kolelithiasis, hvor patienten nægter kirurgi eller kirurgisk indgreb ikke er hensigtsmæssigt, reduceres behandling af obstruktiv gulsot til et forsøg på at opløse beregningen ved at injicere salte oralt.

Da tømningen af ​​galdeblæren er en vigtig faktor, skal dens normale funktion først etableres ved hjælp af oral cholecystography.

Arbejdet med ursodeoxycholsyre (10 mg / kg / dag) har til formål at reducere udskillelsen af ​​galde. Dette reducerer i sin tur mættelsen af ​​kolesterol i bugspytkirtlen. Hos 30-40% af patienterne fører dette til den gradvise opløsning af sten.

Sten kan dog forekomme inden for 5 år efter, at stoffet ikke længere er brugt (50% af patienterne).

Ekstrakorporeal shockbølge-lithotripsy anvendes som et ekstra middel til oral opløsningsmiddelbehandling.

Kontraindikationer indbefatter komplikationer af kolelithiasis (fx cholecystitis, galdepancreatitis), graviditet og koagulopati. Ofte er afvisningen af ​​at knuse galdesten det tilbagefald, op til 70%.

I tilfælde af malign obstruktion af galdeveje har en metaanalyse vist, at endoskopisk dræning er den sikreste og mest effektive metode sammenlignet med galdestentning for præoperative og postoperative komplikationer. Meta-analysen indeholdt ikke data fra randomiserede kontrollerede forsøg.

Kirurgisk metode

Som i tilfælde af lægehjælp afhænger behovet for kirurgi af årsagen til galdeobstruktionen.

Cholecystektomi er den anbefalede behandling for symptomatisk kolelithiasis, ellers er der en øget risiko for komplikationer. Åben cholecystektomi er en relativt sikker metode med en dødelighed på 0,1-0,5%.

Laparoskopisk cholecystektomi er den mest velegnede metode til behandling af symptomatiske gallesten, dels på grund af en kortere restitutionsperiode, nedsat postoperativt ubehag samt et acceptabelt kosmetisk resultat.

I ca. 5% af tilfældene omdannes laparoskopiske manipulationer til åbne abdominale operationer på grund af vanskeligheden ved at visualisere anatomi eller komplikationer, der er identificeret under processen.

Levertransplantation overvejes af læger i særligt farlige tilfælde.

Forebyggelse af patologi

Olivenolie og hørfrøolie i den daglige kost ved terapeutiske doser (20-25 ml pr. Dag) vil beskytte leveren mod ødelæggelse, bidrage til at komme sig hurtigere efter allerede sygdomme.

Fedme, overdreven madindtagelse og hurtigt vægttab kan føre til dannelse af sten med potentiel galdeobstruktion, hvilket utvivlsomt vil skade livskvaliteten. Og kun gradvist og moderat vægttab vil bidrage til at undgå forekomsten af ​​sygdomme og det efterfølgende udseende af obstruktiv gulsot.

En reduktion af mættet fedtindtag og en stigning i fiberindtag vil medvirke til at reducere risikoen for udvikling af gallesten. Forbruget af friske grøntsager og frugter er det vigtigste hjælpemiddel, der forhindrer forskellige sygdomme, da fiberen i disse produkter reducerer byrden på leveren, hjælper fordøjelseskanalerne og forbedrer metabolismen.

Regelmæssig motion forhindrer dannelsen af ​​koagulanter af forskellig oprindelse og andre galstenkomplikationer.

Derudover spilles en vigtig rolle af multivitaminer, der indeholder alfalipolære syrer, proteintilskud, essentielle fedtsyrer og fordøjelsesenzymer for at forbedre immuniteten.

Obstruktiv (mekanisk) gulsot

En mærkbar gulning af huden er et farligt tegn. Hvis du oplever dette symptom, skal du straks gå til lægen. Dette skyldes, at gulsot ledsages af farlige sygdomme. De fleste af dem behandles kun med kirurgi.

Mekanisk gulsot er en patologisk tilstand, der opstår på grund af en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde på grund af mekaniske hindringer. Af denne grund trænger bilirubin og urobilin (galpigmenter) ind i blodbanen, og som følge heraf bliver huden og synlige slimhinder gult. Denne type gulsot kaldes også obstruktiv, subhepatisk, acholisk, resorption.

Grundlæggende oplysninger, statistikker

Mange patienter ved ikke, hvilken obstruktiv gulsot er. Denne patologi er en komplikation af mange sygdomme i bugspytkirtlen og galdevejen (galdekanaler, sphincter, regulering af udstrømningen af ​​hepatiske sekretioner). Med sygdommen bliver huden og slimhinderne gule, urinen mørkere, og afføringen bliver tværtimod lys, kløende og mavesmerter. Disse symptomer skyldes, at bilirubin i blodet stiger. Jo højere niveau af galdepigment, jo værre patientens tilstand.

Det er vigtigt. Hvis galdekanalerne er blokerede, øges koncentrationen af ​​bilirubin hver gang med 30-40 μmol / time.

Spørgsmålet om, hvorvidt subhepatisk gulsot er smitsomt, er ret relevant. Ifølge læger kan patologi ikke overføres fra person til person, da det opstår ikke på grund af en virus, men som følge af en overtrædelse af galdeproduktionen. Du kan kun blive smittet med viral gulsot, som forekommer på baggrund af hepatitis A eller B. Derfor bliver mekanisk gulsot ikke overført via blod, spyt osv.

Acholsk gulsot er farligt, for i løbet af patologien kan følgende komplikationer forekomme: Funktionssvigt i leveren, nyrerne, purulent betændelse i galdevejen. I mangel af kompetent terapi kan følgende konsekvenser udvikles: galde sepsis (purulent inflammation), galde cirrhose. Det er også muligt en sådan komplikation som leverabces cholangiogen (infektion i galdevejen).

Hjælp. Hos voksne forekommer obstruktiv gulsot (MF) i 29% af tilfældene på baggrund af gallesten, i 67% - på grund af maligne tumorer. Ofte fremkalder babyer patologi medfødte misdannelser af galdekanalerne. Hos kvinder opdages brystkræft oftere end hos mænd.

Tag denne test og find ud af, om du har leverproblemer.

Udviklingsfaktorer

Læger har grundigt studeret årsagerne til obstruktiv gulsot, de er opdelt i 5 grupper:

  • Medfødte patologier for udvikling af galdeveje hos nyfødte. Hypoplasi er præget af underudvikling og ensartet indsnævring af galdekanalerne (ZH), og galde atresia er karakteriseret ved obstruktion eller mangel på dem.
  • Godartede tumorer i galdevejene og i bugspytkirtlen, som provokerer cholelithiasis: diverticula (fremspring) 12 duodenal papilla Vateri og stenose, strikturer LQ (restriktioner på grund af dannelsen af ​​arvæv), cyster, fibrøse sklerotisk pancreatitis, hærdning af intra- og ekstrahepatiske galdegange.
  • Indsnævring af hovedgallehuset efter operationen, som forekommer efter skade på ZHP eller ukorrekt kirurgisk lukning af sår.
  • Maligne tumorer i de hepatobiliære og pancreato-duodenale systemer. Oftest udvikler obstruktiv gulsotssyndrom på grund af galdeblærekræft, bugspytkirtlen, Vater papilla eller i nærværelse af sekundære tumorfoci i leveren.

Hjælp. Nogle gange fremkalder MF Klackins tumor, som dannes som følge af mutation af epitelceller, der er en del af GF.

Ofte er patologi en konsekvens af skleroserende cholangitis eller medfødte abnormiteter af strukturen af ​​lever og galdekanaler. Sygdommen har et skjult kursus, så det diagnosticeres ofte, når fuldstændig helbredelse ikke længere er mulig.

De sjældne årsager til obstruktiv gulsot er duodenalt sår og akut appendicitis.

Fløden af ​​galde ind i tolvfingertarmen af ​​duodenum falder som følge af bevægelsen af ​​sten i fæces. Beregnet cholecystitis (JCB), hvor der dannes konkrementer i kanalerne, forekommer sjældnere. De trænger ind i koledoken (almindelig galdekanal) og fremkalder et angreb af galdekolik. GF er blokeret, når en stor beregning ikke kan passere gennem den.

Hjælp. MZh i 37% af tilfældene opstår i kræft i bugspytkirtlen, lidt mindre - på grund af svulster i de vigtigste galdekanaler.

symptomer

Læger identificerer almindelige tegn på patologi:

  • smerte, kedelig epigastrisk smerte og højre side;
  • mørkebrun urin, lys, væskefecale masser;
  • Yellowness af huden, såvel som slimhinder, over tid, integumenterne erhverver gradvist en gråtoning;
  • kløe på huden
  • kvalme, udbrud af vomitus
  • fald i appetit, vægttab;
  • feber;
  • nogle gange på øjenlågene vises klart definerede formationer af gul farve, der stikker ud over huden;
  • hepatomegali (øger leveren).

Når galdekanalerne er blokeret med sten, forekommer følgende symptomer: En skarp smerte i det rigtige hypokondrium, som nogle gange udstråler til brystet, gulsot (få dage efter smerten er faldet), smertefuld fornemmelse, ufrivillig åndedræt osv., Når man føler galdeblæren

MF i kræft i bugspytkirtlen, Vater papilla manifesteres af kedelig smerte (især med palpation), hepatomegali, tab af appetit, kløe på huden. Størrelsen af ​​leveren øges på grund af den kendsgerning, at den oversvømmes med galde og tilfører gallekanaler.

Alvorlig kløe forekommer før manifestationen af ​​gulsot, det kan ikke elimineres af forskellige terapeutiske midler. Patienten kæmmer huden, som følge heraf vises små blødninger. Et fald i kropsvægt er karakteristisk for gulsot, som har udviklet sig på baggrund af onkologi.

Diagnostiske foranstaltninger

At diagnosticere, om patienten har et avanceret stadium af kræft, er ikke svært, da tumoren let kan påvises. Men i de indledende stadier af kolestase er det svært, da der ikke er udtalt symptomer. Laboratorieprøver er ineffektive til tidlig påvisning af obstruktiv gulsot. Dette skyldes det faktum, at koncentrationen af ​​bilirubin, kolesterol, leverenzymaktivitet stiger med et fald i udstrømningen af ​​galde og en overtrædelse af dens indtræden i tolvfingertarmen samt viral hepatitis.

Følgende diagnostiske metoder anvendes til at bestemme MF:

  • Ultralyd hjælper med at detektere dilaterede kanaler, sten i dem, fokale læsioner af levervævet.
  • Hypotonisk duodenografi er en røntgenundersøgelse af duodenum 12, som udføres efter indførelsen af ​​en opløsning af bariumsulfat og luft gennem et kateter. Det bruges til at identificere tegnet af Frotsberg (deformation af den konkave kontur af den nedadgående del af tolvfingret 12 som en inverteret figur 3) og divertikulaen i tolvfingertarmen 12. Frotsberg-symptomet indikerer indurativ pankreatitis eller malign pankreasdannelse med sekundær foci i tolvfingertarmen.
  • Retrograd kolangiopancreatografi er en metode, der kombinerer endoskopi med fluoroskopisk undersøgelse. Det bruges i tilfælde af formodet blokade af Vater papilla. Under proceduren injiceres en kontrastopløsning i galdekanalen gennem et specielt rør, og der tages en række skud. Ved hjælp af RCPG kan små tumorer detekteres, kan cytologisk og histologisk undersøgelse af epitelvæv og indholdet af galdekanalen udføres.
  • Med perkutan transhepatisk kolangiografi (CPH) kan du få mere information om obturationens art. Denne metode anvendes til blokering af gallesten ved leverets port. Fremgangsmåden udføres under lokalbedøvelse og ved hjælp af ultralyd, så injiceres en tynd nål med en kontrastopløsning gennem hud- og levervæv. ChCHH truer med en højere procentdel af komplikationer end RCPG (indre blødning, galdeflytning, peritonitis).
  • Radioisotopdiagnostik er en forskningsmetode, der anvender forbindelser mærket med radioaktive isotoper. Tildelt til at identificere tumorer og parasitære leversygdomme, såsom alveokokose, når en anden metode til at bestemme blokade af galdevejen er vanskelig.
  • Laparoskopi er en moderne effektiv metode til diagnostisk forskning og kirurgisk behandling. Det bruges, når andre instrumentelle undersøgelser har vist sig ineffektive. Laparoskopi udføres med påvisning af sekundære tumorfoci for at bestemme omfanget af leverskade i tilfælde af parasitære sygdomme mv.

Instrumentale metoder bruges til at identificere årsagerne til brystkræft hos voksne og børn.

Differentiel diagnose kan hjælpe med at skelne obstruktiv gulsot fra andre typer af patologi:

38. Mekanisk gulsot. Årsagerne. Differential diagnose. Behandling af obstruktiv gulsot. Cholangitis. Klinik, diagnose, behandling.

Gulsot kaldes farvning af hud, slimhinder og sclera i gul farve på grund af akkumulering af bilirubin i vævene, hvis niveau i blodet stiger. Tre typer gulsot: hæmolytisk, mekanisk, parenkymal. Mekanisk eller obstruktiv gulsot udvikler sig som følge af delvis eller fuldstændig obstruktion af galdevejen, svækket galdegang i tarmen. Obstruktiv gulsot skyldes ofte koledocholithiasis, stricture af kanalerne, stenose af den store duodenale papilla, svulst i bugspytkirtlen og galdevejen.

Intravaskulær og intracellulær hæmolyse, infarkt af organer (lunge), store hæmatomer

Hepatitis, levercirrhose, Gilbert's syndrom osv.

Gallsten sygdom, tumorer og strengninger i portens spaltning af lever, svulst i bugspytkirtlen eller Vater papilla.

Moderat hos nogle patienter

Biokemiske blodprøver: • bilirubin

Øget på grund af ukonjugeret (indirekte)

Øget på grund af ukonjugeret (indirekte) og konjugat (direkte)

Øget på grund af konjugeret (direkte)

Normal eller øget

Normal eller moderat forhøjet

Behandling. Obstruktiv gulsot er en absolut indikation for kirurgi.

Operationer anvendt i obstruktiv gulsot:

1. Holedokotomi med kanaldræning er indiceret for gulsot forårsaget af koledocholithiasis.

2. Når glemt calculus i choledochus, tyder de oftere på deres endoskopiske retrograde fjernelse. Ekstraktion af kalkulator gennem en T-formet dræning anvendes også ved hjælp af en Dormia-løkke, vasker kanalen gennem en dræning med opløsninger af galdesyrer, heparin osv.

3. Den transduodenale papillosphincterotomi er indiceret i tilfælde af stenosepapillitis, der er kalkuleret i den fælles del af den galde kanal. I øjeblikket udføres endoskopisk papillosphincterotomi normalt for at ekstrahere calculi og genoprette ductal patency.

Biliodigestive anastomoser danner for udledning af galde fra galdekanalerne til tyndtarmen med godartede sygdomme. Cholecystoenterostomi udføres i tilfælde af patentering af den cystiske kanal med inoperable tumorer der dækker lumen af ​​den distale del af den fælles galdekanal.

CHOLANGITIS - akut eller kronisk bakteriel inflammation i det intrahepatiske og ekstrahepatiske galde. Forekommer hyppigst med koledocholithiasis, såvel som med andre sygdomme, der involverer mekanisk gulsot. Kolestase bidrager til udviklingen af ​​infektion i galden, væggene i galdekanalerne bliver betændt.

Klassifikation. Ifølge karakteren af ​​morfologiske forandringer i galdekanalernes vægge er katarral og purulent cholangitis skelnet og i overensstemmelse med det kliniske forløb akut og kronisk. Der er latente, tilbagevendende, langsigtede septiske, bryst- og skleroserende former for kronisk cholangitis.

klinik akut cholangitis udvikler sig pludselig og er karakteriseret ved en Charcot-triade: høj kropstemperatur, smerte i den rigtige hypochondrium og gulsot. Ved akut cholangitis øger forgiftningen hurtigt, svagheden skrider frem, appetitten forværres, hovedpine, kvalme med opkastning, diarré. På baggrund af gulsot udvikler kløe.

Kliniske manifestationer af kronisk cholangitis er udslettet, men progressiv. Sygdommen er kendetegnet ved kedelige smerter i højre side af lav intensitet, en følelse af ubehag og fornemmelse i epigastrium. Gulsot i kronisk cholangitis udvikler sig sent og indikerer en ændring, der er kommet. Almindelige lidelser i kronisk cholangitis omfatter subfebril, træthed, svaghed.

Biokemiske test indirekte indikerer kolestase med cholangitis en stigning i niveauet af bilirubin, alkalisk phosphatase, transaminaser, a-amylase. At identificere cholangitis årsagsmidler, fraktioneret duodenal lyding med bakteriologisk udsåning af galde. For at udelukke parasitisk invasion, en undersøgelse af afføring helminth æg og den enkleste.

Visualiseringsmetoder til diagnosticering af cholangitis inkluderer Abdominal ultralyd og leveren, ultralyd af galdevejen, CT. Med deres hjælp er det muligt at få et billede af galdekanalerne for at identificere deres ekspansion for at bestemme tilstedeværelsen af ​​strukturelle og fokale ændringer i leveren.

Blandt instrumentelle metoder til diagnosticering af cholangitis spilles den ledende rolle ved endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi, magnetisk resonanscholangiografi (MRPHG) perkutan transhepatisk kolangiografi.

Differential diagnostik cholangitis er nødvendig med JCB, ikke-kalkuleret cholecystitis, viral hepatitis, primær galde cirrhose, empyema pleura, højre side lungebetændelse.

Konservativ styring af en patient med cholangitis er at sikre funktionel hvile (sengelast, sult), udpegelse af antispasmodiske, antiinflammatoriske, antibakterielle, antiparasitiske midler, infusionsterapi, hepatoprotektorer. Cephalosporiner i kombination med aminoglycazider og metronidazol anvendes almindeligvis i bakteriel flora; ved identifikation af en orm eller de enkleste - antiparasitiske midler. Ved alvorlig forgiftning indikeres plasmaferes. Under kolangit remission anvendes fysioterapeutisk behandling i vidt omfang: inductotermi, UHF, mikrobølgebehandling, elektroforese, diatermi, mudderbad, ozoceritoterapi, paraffinbehandling, natriumchloridbad.

Kirurgisk behandling: endoskopisk papilosphincterotomi, ekstraktion af galdekanalsten, endoskopisk koledokstentning, perkutan transhepatisk galdevandsdræning, ekstern dræning af galdekanaler og andre indgreb. Den mest effektive behandling for skleroserende cholangitis er levertransplantation.

Mekanisk (obstruktiv) gulsot

Mekanisme for udvikling af obstruktiv gulsot. Det syndrom, der udvikler sig på grund af akkumulering i blodet af en overskydende mængde bilirubin. Årsager og vigtigste kliniske tegn på obstruktiv gulsot. Instrumentale metoder til diagnose og behandling af gulsot.

Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbase i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.

SBOU VPO Saratov State Medical University. VI Razumovsky Ministeriet for Sundhed i Rusland

Institut for Patologisk Fysiologi

3-årig elev af det medicinske fakultet

Lavrienko Anastasia Vladimirovna

Mekanisme for udvikling af obstruktiv gulsot

Årsager og vigtigste kliniske tegn på obstruktiv gulsot

Instrument diagnostiske metoder

gulsot diagnose bilirubin behandling

Gulsot er et syndrom, der udvikler sig som et resultat af akkumuleringen af ​​overskydende mængde bilirubin i blodet. I klinikken diagnosticeres han ved at farvelægge huden og slimme i forskellige nuancer af gul.

Intensiteten af ​​gulsot afhænger af blodforsyningen til orgel eller væv. I begyndelsen opdages gule farvning af sclera, og lidt senere - huden. Akkumulering i hud og slimhinder, bilirubin i kombination med andre pigmenter farvestoffer dem i en lysegul farve med en rødlig tinge. Yderligere oxidation af bilirubin til biliverdin opstår, og gulsot erhverver en grønlig farvetone. Med den langvarige eksistens af gulsot bliver huden sort-bronze. Således kan patientens undersøgelse tillade dig at bestemme varigheden af ​​gulsot, som har stor differentialdiagnostisk værdi.

Fysiologi af metabolisme af bilirubin

For at klassificere de forskellige former for gulsot er det nødvendigt at kende de grundlæggende data for bilirubins fysiologi.

Røde blodlegemer ødelægges i milten eller reticuloendotelsystemet. Samtidig opdeles hæmoglobin i globin, jernholdig hæmosiderin og jernfri hæmatoidin. Globin bryder ned i aminosyrer og går igen for at opbygge kroppens proteiner. Jern undergår oxidation og genanvendes af kroppen som ferritin. Hematoidin (porfyrinring) omdannes gennem et biliverdin stadium til bilirubin. Gratis bilirubin er optaget af blodplasma. Det er fuldstændig uopløseligt i vand og kombinerer med plasmaproteiner. I denne tilstand bevares det af leveren, hvor enzymet glucuronyltransferase under indflydelse indgår i bilirubin-glucuronsyre. I modsætning til fri bilirubin er denne syre opløselig i vand. Således dannes direkte bilirubin i leveren, der er opløseligt i vand og udskilles derefter med galde i tarmen. I tarmene omdannes en del af direkte bilirubin til urobilinogen, som igen genabsorberes, vender delvis tilbage til leveren og udskilles delvist i urinen som urobilin (ca. 4 mg dagligt). En anden del af det direkte bilirubin, der kom ind i tarmene, under påvirkning af tarmfloraen, bliver til stercobilin, som udskilles i fæces (60-80 mg pr. Dag).

En stigning i blodniveauet af indirekte bilirubin kan skyldes forøget hæmolyse, med et fald i hepatocytternes evne til at fange bilirubin fra blodplasmaet på grund af levercellernes utilstrækkelige transferaseaktivitet (Gilbert og Crigler-Nyar syndromer - arvelig glucuronyltransferase).

Akkumuleringen i blodet af en overskydende mængde bilirubin og dets metaboliske produkter forårsager farvning af integumenterne i forskellige nuancer af gul. Kompensationsmekanismen for organismen for hyperbilirubinæmi er et fald i dets produktion, såvel som forbedret udskillelse af nyrerne og slimhinden i mavetarmkanalen. Derfor kan selvværdigheden af ​​gulsot, selv med fuldstændig obstruktion af galdevejen, variere.

Årsagerne til stigningen i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet kan være:

1. Forøgelse af dannelsen af ​​indirekte bilirubin

2. krænkelse af indfangning og overførsel af indirekte bilirubin i hepatocyten

3. krænkelse af processen med konjugering af indirekte bilirubin

4. krænkelse af udskillelse af direkte bilirubin i galden gennem den rørformede membran

5. Obstruktion af galdevejen på forskellige niveauer.

Baseret på ovenstående patogenetiske mekanismer for hyperbilirubinæmi er der tre typer gulsot, der adskiller sig i niveauet af bilirubinmetabolisme.

I. Suprahepatisk (præhepatisk) gulsot, hvor overdreven destruktion af røde blodlegemer forekommer. Leverfunktionen er ikke svækket. I blodet øges indirekte bilirubin, urin og fæces er intensivt farvede (mørkebrune) på grund af den øgede dannelse af urobilinogen. Årsager til suprahepatisk gulsot er hæmolyse som følge af toksiske virkninger på erythrocytter, omfattende hæmatomer, hjerteanfald; medfødte erythropatier, hæmoglobinopatier, medfødt hæmolytisk anæmi med funktionelt leversvigt (hos nyfødte).

II. Hepatisk (parenkymal) gulsot. Der er 4 af dens former:

1. Molekylær gulsot. Samtidig forstyrres de intracellulære processer med indfangning, overførsel, konjugering og udskillelse af bilirubin. Årsagerne er forskellige medfødte og erhvervede fermentopatier.

2. Hepatocellulær gulsot. Det skyldes lidelser på cellulær niveau: organisk skade på hepatocytter som følge af inflammation, cirrose og vaskulær insufficiens fører til manglende evne til at fange og frigive bilirubin.

3. Cholestatic gulsot. Patologiske processer er placeret på det ekstracellulære niveau: nedsættelse eller ophør af galdestrømme ledsaget af opblødning af bilirubin i blodet som et resultat af beskadigelse af det intrahepatiske galdeveje ved niveauet af cholangiol eller større intrahepatiske kanaler.

4. Blandet hepatocellulær kolestatisk gulsot

Når levergulsot i blodet øger indholdet af begge fraktioner af bilirubin i forskellige forhold, får urin en grønbrun farve (ølfarven) på grund af direkte bilirubin og urobilinogen, farven på afføring er misfarvet i varierende grad.

III. Subhepatisk (obstruktiv) gulsot. Når det er en hindring for udstrømningen af ​​galde er i den ekstrahepatiske galde.

Mekanisme for udvikling af obstruktiv gulsot

Mekanisk obstruktion af galdestrømmen fører til stagnation og forhøjet tryk på galde, ekspansion og brud på galdehuler og strømmen af ​​galde direkte ind i blodet eller gennem lymfesystemet.

I den henseende er følgende ændringer i udvekslingen af ​​galpigmenter:

a) en stigning i blodniveauet af direkte bilirubin (hyperbilirubinæmi)

b) galdesyrer (cholemia) optræder i blodet

c) blodkolesterolniveauet (hypercholesterolemi) stiger. Modificerede lipoproteiner (lipoprotein X) fremkommer med atherogene egenskaber;

d) Bilirubin (bilirubinuri) forekommer i urinen, hvorved den får en mørk farve ("ølfarve") samt galdesyrer (holaluri). Stercobilinogen forsvinder fra urinen;

e) fæces indeholder ikke stercobilinogen (farveløs afføring). Disse ændringer i pigmentmetabolismen bestemmer udviklingen af ​​to vigtige kliniske syndromer, der er karakteristiske for obstruktiv gulsot: cholemic og acholic.

Årsager til obstruktiv gulsot og klinik

1. Godartede sygdomme i galdevejen og bugspytkirtel, etiologisk forbundet med kolelithiasis (koledocholithiasis, stenose af den store duodenale papilla, indurativ pankreatitis).

· Choledocholithiasis er den mest almindelige årsag til obstruktiv gulsot. Det tegner sig for 20-30% af alle tilfælde af obstruktion af galdevejen. Lokalisering af calculi med koledocholithiasis kan ligge i niveauet med de fælles hepatiske og galde kanaler (oftest), intrahepatiske kanaler og ampulla BDS.

Clinic. For obstruktion af den fælles galdekanal er karakteriseret ved udseendet af gulsot efter et smertefuldt angreb. Gulsot udvikler sig inden for 24 timer efter en smerte eller enorm chill, og denne tidsafhængige afhængighed har en stor differentialværdi. Smertsyndromet er sædvanligvis manifesteret af typisk galdekolik. I tilfælde af stigende kolangitis er en triade af kliniske tegn karakteristisk: smerte, gulsot, feber. Kløe opstår hos halvdelen af ​​patienterne. En langvarig blokering med en sten er normalt ufuldstændig, og derfor kan kliniske og laboratorie tegn på cholestasis i koledocholithiasis skiftevis forøge eller forsvinde. Bilirubinæmi overstiger sjældent 170-200 μmol / l.

Når en stor gren af ​​leverkanalen er blokeret, er gulsot ikke intenst på grund af ufuldstændig blokering af galdeudskillelse.

Sten af ​​den store duodenale papilla ledsages af fuldstændig obstruktion af galdevejen og vedvarende obstruktiv gulsot med maksimal bilirubinæmi op til 300 μmol / l og derover.

· Stenose af MDP (stor duodenal papilla). Kombinationen af ​​stenose med galdeblærens beregning er mere almindelig end isoleret stenose af MDP. I dette tilfælde er en historie med 2-3 angreb med forbigående gulsot, nogle gange kommer patienter med et angreb ledsaget af gulsot. Der er tre grader af stenose, som direkte afhænger af antallet af fiberfibre: I - Tilstedeværelsen af ​​indsnævringer uden funktionssvigt; II - Tilstedeværelsen af ​​en markant indsnævring med en lille (12-15 mm) dilation af kanalerne; III - Udtalt stenose med kolestase. Stenos af BDS fører næsten aldrig til fuldstændig udslettning af kanalen (hvis der ikke er nogen sten), som er den største forskel fra tumorer, hvor den samlede og vedvarende obstruktion af koledok hurtigt opstår.

2. Inflammatoriske og cicatricial sammentrækninger i galdevejen.

Cicatricial strengninger af ekstrahepatiske galdekanaler opstår som regel efter operationer (væskens væv i et begrænset område, fuldstændig krydsning af galdekanalen, udskæring af vægafsnittet, komplet eller marginal ligering). Den vedvarende obstruktiv obstruktiv gulsot i fravær af smertefuldt angreb, som ikke forsvinder efter operationen eller nyudviklet vedvarende obstruktiv gulsot, er af diagnostisk betydning. Den generelle tilstand forbliver i nogen tid forholdsvis tilfredsstillende.

3. Tumorer i den hepatopancreatoduodenale zone (GPD).

Niveauet for læsionen af ​​de ekstrahepatiske galdekanaler hos patienter med HPD-svulster i zonen bestemmes af de fælles gafler i den fælles leverkanal - den proximale grænse og den store duodenale papilla (BDS) - distal. Obturation kan forekomme på grund af tumorvæksten fra epithelet af de faktiske ekstrahepatiske galdekanaler (VZHP), og på grund af deres kompression udefra - med tumorer i bugspytkirtlen, primær levercancer og metastaser fra forskellige dele af mave-tarmkanalen, lymfom, leukæmi andre godartede og ondartede læsioner i området af det hepatoduodenale ledbånd.

Clinic. Det er almindeligt, at sygdommen udvikles gradvist, de indledende stadier hos nogle patienter er asymptomatiske. De første tegn på sygdommen: ubehag i de epigastriske og højre subkostområder, mangel på appetit og generel svaghed er ikke specifikke. Når du kontakter et hospital, er hovedklapperne gulvning af huden, kløe, acholiske afføring. Smertsyndromet er fraværende eller bærbart, med moderat intensitet, der ikke er forbundet med tiden med de vigtigste klager. På dette tidspunkt hos 46-53% af patienterne er tumoren uopløselig. Når tumorobstruktion udvikler langvarig fuldstændig obstruktion af den fælles galde eller leverkanaler med en negativ reaktion på galdepigmenter i urinen og afføring og stabil bilirubinæmi til 500 μmol / l (30 mg%). Differensialtegn på læsion på niveauet af den fælles hepatiske eller fælles galdekanal er en palpation definition af en forstørret smertefri galdeblære (Courvoisier symptom), selv om dette symptom ikke er absolut. Det mest almindelige symptom på Courvosier er positivt i kræft i MDP og pancreas.

Grundlaget for den kirurgiske klassificering af hiv-tumorer er bestemmelsen af ​​tumorens anatomiske lokalisering, som bestemmer den kirurgiske behandlingstakt:

I. Tumor proksimal VZHP (højre og venstre leverkanaler og deres sammenfløjning - bifurcation).

1. Med overvejende læsion af højre leverkanal

2. Med overvejende læsion af venstre leverkanal

3. Tumor af bifurcation af leverkanalerne

4. Tumor bifurcation og begge leverkanaler.

II. Tumor i den centrale del af VZhP (mellem bifurcation af leverkanalerne og den øvre kant af den øverste del af 12 p. Lump-choledochoduodenal krydset).

III. Tumor i den distale sektion af VZhP (op til ampullen af ​​den fælles galdekanal).

IV. Tumor terminal VZhP.

1. Tumor ampulla fælles galde kanal;

2. Tumor af den store papilla i duodenaltarmen.

De mest opdagede tumorer i terminalen (ca. 40%) og proksimale (ca. 30%) afdelinger.

Den egenartede maligne neoplasm BDS er en stigning i kropstemperaturen til fibril tal, periodisk eller permanent. Desuden er der i mange tilfælde tåre afføring eller en positiv reaktion på blodet i fæces.

Malign dannelse af bugspytkirtlen er ledsaget af obstruktiv gulsot i 80-90% af tilfældene. Den store galdeblære (positivt symptom på Courvoisier) med fuldstændig lukning af den fælles galdekanal er pathognomonic for denne sygdom.

Udviklingen af ​​obstruktiv gulsot på samme tid som vedholdende ascites, der er ildfast mod konventionel terapi, er karakteristisk for en primær malign levertumor.

Der er isolerede tilfælde af obstruktiv gulsot på grund af godartede tumorer i MDP-området. Korrekt diagnose er mulig under operation efter histologisk undersøgelse. Kompression af galdekanalerne er også mulig med tilstedeværelsen af ​​levermasse i leverområdet eller i de store hovedkanaler (leverabcesser, cyster, hemangiomer).

4. Congenitale (og erhvervede) misdannelser i galdevejen, parasitære sygdomme i leveren og galdevejen (ascariasis) er sjældne årsager til obstruktiv gulsot og opdages i barndommen eller ved kirurgi.

De vigtigste kliniske tegn på obstruktiv gulsot eller cholestasis syndrom er:

1. Gulning af huden,

3. Acholisk afføring

5. mørk brun farve af urin.

Andre symptomer er forbundet med den underliggende sygdom, der forårsagede overtrædelse af udstrømningen af ​​galde.

Ved etablering af kliniske og biokemiske tegn på obstruktiv gulsot begynder stadierne af diagnostisk søgning.

Trin I - Aktuel diagnose: Bestemmelse af niveauet og lokalisering af læsioner i hepatobiliær zonen;

Trin II - etablering af årsagen til obstruktiv gulsot (etiologi).

Niveauet for skade på hepatobiliærzonen i cholestasis er opdelt i intrahepatisk og ekstrahepatisk. Intrahepatisk cholestase er begrænset til hepatocytgaldblæren på den ene side og de vigtigste galdekanaler på den anden side. Den indeholder følgende former:

· Intralobulær kolestase observeres i alle sygdomme, der er forbundet med skade på leveren parenkymale celler (hepatocellulære) og intralobulære galdekanaler (tubule). Hovedårsagerne er hepatitis (viral, alkoholisk, medicinsk, giftig) med kolestase, gravid kolestase, hormonelle medikamenter, godartet tilbagevendende cholestase, sygdomme med medfødte eller erhvervede mangler af celleorganismer og enzymsystemer, som er ansvarlige for dannelsen og udskillelsen af ​​galdestoffer. Intralobulær kolestase er en manifestation af diffuse leversygdomme med en passende klinik, laboratorie- og patologiske forandringer registreret instrumentelt og histologisk. Det væsentligste differentierede tegn på intralobulær cholestase er fraværet af galdekanalobstruktion.

· Extralobulær kolestase: observeret med

1) degenerative læsioner af galdekanaler - atresi, primær biliær cirrose, primær skleroserende cholangitis, Caroll sygdom (medfødt cystisk transformation af de intrahepatiske galdekanaler);

2) infiltrative inflammatoriske processer i portalen kanaler - cholangitis, lever granulomatose, amyloidose, nodulær hyperplasi; 3) med fokale læsioner i leveren, hvilket tilvejebringer mekanisk kompression af galdekapillarerne.

Ekstrahepatisk kolestase skyldes en mekanisk hindring for udstrømningen af ​​galde på niveauet af store intra- og / eller ekstrahepatiske galdekanaler.

Mecha og nichaeks er således en paraplybetegnelse, der indbefatter tegn på subhepatisk gulsot og ekstrahepatisk cholestase, hvis årsager er sygdomme, der kræver kirurgisk behandling.

Instrument diagnostiske metoder

Ultralyd - ultralyd. Ultralyd spiller rollen som screeningstest i differentialdiagnose af intrahepatisk og ekstrahepatisk cholestase, såvel som hepatisk og subhepatisk gulsot. Billedet af hepaticholedochus er normalt en rørformet struktur med stærkt ekkogene vægge og et ekkonegent lumen - op til 8 mm i diameter. Hovedkriteriet for obstruktiv gulsot er udvidelsen af ​​galdekanalerne i den suprastenotiske afdeling.

Ved obstruktion af den fælles galdekanal opdages symptomer på intrahepatisk galdehypertension, den fælles hepatiske kanal udvider sig til 2 cm, galdeblæren stiger betydeligt og kan nå 15-17 cm i længden.

Ved obturation af distal choledochus - viser en ultralyd tydeligt den udvidede fælles galdekanal med fortykkede vægge.

EFGDS - endoskopisk fibrogastroduodenoskopi. Hovedformålet med fibroskopisk undersøgelse af obstruktiv gulsot er undersøgelsen af ​​MDP. Når man læser det, bliver der lagt vægt på dets placering, dets form, størrelse, tekstur, farve, inflammatoriske ændringer i papillområdet, tilstedeværelsen eller fraværet af gald udskillelse.

ERCP - endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi. Metoden til direkte kontrasterende galdeveje og bugspytkirtelkanalen. Det er den vigtigste metode til differentialdiagnose af obstruktiv gulsot, mens det giver mulighed for at udføre en række medicinske procedurer (papillotomi - dissektion af den store duodenale papilla, lithotripsy - destruktion af calculi, lithoextraktion - fjernelse af calculi, stenting - prostetik af kanaler, pålægning af endoskopisk koledokoduodenal anastomose).

ChCHHG - perkutan transhepatisk kolangiografi er også en metode til direkte kontrast i galdevejen, som udføres ved punktering under røntgen- eller ultralydskontrol. Denne antegrade kontrast af galdekanalerne, med fuldstændig obstruktion af den fælles galdekanal, detekteres den øvre grænse for blokken ved hjælp af hCGHG og med den nedre ende af ERCP. Under CCHCG er det muligt at opnå cytologisk materiale og også at udføre en række medicinske manipulationer - ballon dilatation, dræning af galdekanalerne og deres stenting.

CT og MR er yderligere forskningsmetoder, der skal anvendes, da ERCP eller HCHC på grund af tekniske eller anatomiske egenskaber ikke kan udføres.

Laparoskopi, om nødvendigt med en biopsi, fuldfører de instrumentelle diagnostiske metoder. Om nødvendigt udføres laparoskopisk dræning og rehabilitering af galdevejen.

Diagnostisk algoritme for obstruktiv gulsot:

1. Anamnese: Tilstedeværelse og art af smerte, deres forbindelse med gulsot og kløe, feber og kuldegysninger, vægttab, avanceret alder, operation i galdevejen. I nødoperation giver en detaljeret historie mindst 60% af de oplysninger, der er nødvendige for at foretage en diagnose.

2. Måldata: intenst gulsot, intensfarvet urin, misfarvet afføring, kløe, høj kropstemperatur, postoperative ar, spændinger i musklerne i den forreste abdominale væg, Courvoisier symptom, smertefuld leverancer (med akut obstruktiv gulsot).

3. Laboratorie data-TP i serum, fravær af urobilinogen i urinen og afføring, lavt antal aminotransferaser kort efter udseendet af gulsot. Et højt niveau af direkte bilirubin, alkalisk fase.

Objektiv- og laboratoriedata giver informativiteten af ​​diagnosen til 80%.

4. Instrumentdiagnostik laparoskopi. CT, MYAR CHCGG ERCP EFGDS: ultralyd.

Generelle principper for kirurgisk behandling af patienter med obstruktiv gulsot:

· Patienter med obstruktiv gulsot, hvis der ikke er tendens til at nedsætte symptomerne på sygdommen, skal betjenes så hurtigt som muligt.

· Jo mere alvorlig sygdommen er, desto tidligere bør den opereres.

· Med øget driftsrisiko er det nødvendigt at udføre dekompression af galdekanalerne i form af ekstern dræning som første fase af kirurgisk behandling:

· Punktering af dræning af galde eller galdeblære under ultralydskontrol

· Cholecystostomi fra minilaparotomi adgang.

· Ved inoperable tumorer i galdekanalerne skal palliative operationer udføres mere bredt; sonderende laparotomi (forsøg, diagnostik) er kun vist med en massiv tumorproces og dens brede metastase:

· Bypass anastomoser (cholecysto, choledocho eller hepaticojejunostomi);

· Ekstern dræning af galdekanalerne: hepatisk eller hepatisk-cholangiostomi

· Nogle patienter efter rekanalisering af de kanaler, der er påvirket af tumoren, lever i mere end 1-2 år, for at undgå guls tilbagevenden er det nødvendigt at anvende en udskiftelig transhepatisk dræning.

Dekompression af galdevejen skal udføres på enhver form, lokalisering og kræftstadie.

1. Bunin K.V., Sorinson S.K. Nødbehandling af smitsomme sygdomme, Medicine, 1983.

2. Vilensky B.S. Differentiel diagnose af leversygdomme, medicin, 1987.

3. Dunaevsky OA, Postav VA, Funktioner i løbet af nogle smitsomme sygdomme. M., Medicine, 1979.

4. Kazantsev A.R. Syndrom diagnose af indre sygdomme. M., Medicine, 1980.

5. Tits N.G. klinisk vurdering af laboratorieundersøgelser. M., Medicine, 1993.

6. Joseph M. Henderson. Patofysiologi af fordøjelsesorganerne. Bean Publishers, 1997.

7. Barbara Bates, Lynn Bikley, Robert Heckelman og andre. Encyklopædi af klinisk undersøgelse af patienten, oversat fra engelsk. Moskva, Geotar Medicine 1997.

8. Gain MG. Human anatomi. M. "Medicine", 1985.

Indsendt på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Gulsot som et syndrom, som udvikler sig på grund af akkumulering i blodet af en overskydende mængde bilirubin, karakteriseret ved gulsotfarve på huden, slimhinderne og sclera. Egenskaber ved pigmentmetabolisme hos nyfødte, typer gulsot i dem og behandling.

tidsskrift [43,8 K], tilføjet den 02.03.2016

Leverandørens rolle og betydning i menneskekroppen. Glycolyse og gluconeogenese-skema. Gulsot er et syndrom, der udvikler sig som følge af akkumulering af overskydende bilirubin i blodet. Differentiel diagnose af gulsot. Laboratorieindikatorer for gulsot.

præsentation [3,0 M], tilføjet den 12/01/2016

Årsager, former for obstruktiv gulsot, større symptomer og komplikationer. Leverpigmentmetabolismen. En kombination af gulsot med akut cholecystit eller pancreatitis. Kliniske tegn på cholangitis. Diagnose, behandlingstaktik. Intraoperative forskningsmetoder.

præsentation [2,3 M], tilføjet 11.03.2017

Karakteristika for barns fysiologiske gulsot, dets årsager, symptomer og behandling. Laboratorium tegn på gulsot af den nyfødte. Funktioner gulsot i for tidlige babyer. Phototherapy som en metode til at reducere toksiciteten af ​​bilirubin i fysiologisk gulsot.

Undersøgelse [17.4 K], tilføjet den 15. august 2014

De vigtigste former for gulsot hos nyfødte med en høj mængde indirekte bilirubin i blodet. Nuklear gulsot af nyfødte. Gul hud. Tilstedeværelsen af ​​ulceration hypotetisk udvikling af gulsot. Cramer's regel til bestemmelse af niveauet af bilirubin.

præsentation [898,4 K], tilføjet 05/22/2014

Definition af begreber og klassificering af gulsot. Anatomi i galdevejen. Akkumulering og udskillelse af galde. Satsen og udvekslingen af ​​bilirubin. Etiologi af obstruktiv gulsot. De vigtigste kliniske syndromer. Endoskopiske metoder til forskning, konservativ terapi.

præsentation [654,0 K], tilføjet den 04/20/2014

Definitionen af ​​"gulsot", dens funktioner. Etiologi af hæmolytisk, parenkymisk og mekanisk gulsot (makroskopisk og mikroskopisk billede). Differential diagnose af læsioner i galdeveje og lidelser i systemet med erytrocytopoiesis.

præsentation [3,6 M], tilføjet den 31-03-2014

Kliniske tegn på gulsot - icteric farvning af huden og synlige slimhinder, på grund af det øgede indhold af bilirubin i blod og væv. Mekanismen for udvikling af gulsot, betingelserne for forekomsten. Differentiel diagnose af sygdommen.

præsentation [1,3 M], tilføjet den 09/30/2013

Essens og tegn på obstruktiv gulsot. Egenskaber ved ultralyd, endoskopisk og radiopaque metoder til undersøgelse af patienten. Indikationer for computertomografi og MR. Intraoperativ detektion af gallekanalens obturation.

præsentation [905,2 K], tilføjet den 07.06.2013

Gulsotfarvning af huden og synlige slimhinder, på grund af det høje indhold af bilirubin i blod og væv. Faser af bilirubin encephalopati. Kriterier for farligt gulsot af den nyfødte. Modifikation af Cramer skalaen. Behandling af gulsot.

præsentation [5,1 M], tilføjet 05/12/2015

Publikationer Om Leveren Diagnostik

Sådan genopretter du leveren hurtigt: kost, mad og medicin for at genoprette

Symptomer

Leveren er et organ, der i tilstrækkelig grad kan udføre sine funktioner, selvom kun halvdelen af ​​de sunde celler er til stede, hvilket tyder på dens betydelige kompenserende evner.

Ekko tegn på reaktive leverændringer hos et barn

Skrumpelever

Reaktive leverændringer er sekundære manifestationer af de vigtigste patologier, der forstyrrer kirtlens funktion. Denne komplikation udvikler sig efter at have lidt alvorlige sygdomme, der kan forekomme både i selve kirtlen og forbundet med den.

essentiale

Analyser

I dag er Essentiale en af ​​de mest berømte og effektive hepatoprotektorer (lægemidler, der påvirker leveren positivt). Det hjælper med at genoprette cellerne i dette organ, beskytter det mod negative virkninger, og hjælper med at klare forskellige sygdomme og forgiftninger.

Psykosomatik af galdeblære sygdomme hos børn og voksne

Analyser

Gallblære sygdomme anses for at være ret almindelige blandt voksne - op til 15-17% af mennesker oplever vanskeligheder som følge af funktionelle ændringer i dette organs arbejde.