Vigtigste / Skrumpelever

Zheltushka hos nyfødte: årsager, behandling, virkninger

Skrumpelever

Gulsot af nyfødte er ikke kun ofte - men sker næsten altid. Enhver mor vil let bemærke de første symptomer. Barnet bliver usædvanligt mørkt, eller som om det hældes gult, bliver øjnets hvide gule. Er det en sygdom eller et træk ved et lille barn? Dette vil blive klart senere efter flere dages observation. Ofte er der ingen grund til bekymring, sådan en tilstand skyldes nogle fysiologiske træk ved kroppen af ​​en nyfødt baby.

Hvorfor vises gulsot?

Først og fremmest er bilirubin skylden. Hvad er det, og hvor kommer det fra? Det er ret simpelt. Et barn, der endnu ikke er født, har et særligt blod med specielt (føtal) hæmoglobin. Det transporterer ilt gennem barnets blodkar. Når et barn er født, begynder han at trække vejret. Og så ændres blodets sammensætning: "Levende" hæmoglobin fremkommer i det, og den føtal er ødelagt. Det er her, hvor bilirubin dannes. Barnet behøver det ikke, og den lille krop begynder at slippe af med det.

For en baby er dette en meget vanskelig ting. Bare fordi bilirubin ikke trækker sig tilbage. Først kommer det ind i leveren og blandes med specielle enzymer der, og det opløses i urinen og er allerede så let udskilt. Hvis leveren ikke klare sig, og bilirubin i blodet bliver stort, begynder gulsot.

Årsagerne til patogen gulsot er helt forskellige. De skyldes oftest en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde fra kroppen på grund af følgende forhold:

  • blodgruppe uforenelighed;
  • rhesus konflikt;
  • viral skade på leveren
  • genetiske metaboliske lidelser;
  • arvelige sygdomme
  • hormonelle lidelser;
  • mekanisk skade på galdevejen eller leveren.

VIDEO:

Norm bilirubin

I blodet af en nyfødt baby bør bilirubin være fra 8,5 til 20,5 μmol / l (mikromol / liter). Måleenheden er ret kompliceret, men du kan ikke dykke ind i den. Hvis det er rigtig interessant, sker en blodprøve på molekyliveau. Hvis analysen viser, at indholdet af bilirubin er lidt højere end normalt, forstår lægen: babyens krop har ikke tid til at klare belastningen. Ægte gulning forekommer, når bilirubinniveauer overstiger 35 μmol / L.

Og alligevel er det anderledes...

Hvorfor gulsot vises allerede er klart. Hvorfor er der problemer med at trække bilirubin tilbage? Kan dette være et tegn på patologi? Desværre ja Læger skelner mellem to grupper af gulsot - fysiologisk og patologisk. Overvej alle typer gulsot fra de sjældne til de mest almindelige.

Patologiske typer gulsot

De er sjældne, men kræver obligatorisk medicinsk overvågning og behandling. Med patologisk gulsot er der altid flere symptomer. Nogle kan blive bemærket af mor eller en af ​​deres slægtninge, andre kan kun anerkendes af en læge.

Hæmolytisk sygdom

Blandt alle babyer, der bliver syge med æggeblomme af nyfødte, er mindre end 1% påvirket af hæmolytisk sygdom. Dens grunde er:

  • rhesus-konflikt mor og baby (oftest);
  • blodtype mismatch (meget sjældent);
  • antigener uforenelighed (næsten aldrig forekommer).

Imidlertid anerkendes en så gul engang hurtigt. Barnets hud og sclera bliver ikke gule et par dage senere, men næsten umiddelbart efter fødslen. Barnet ser trægt og træt ud. Lægen, der undersøger crumb, vil føle en stigning i milten og leveren. Alle disse tegn viser, at den nyfødte har brug for hjælp, og så begynder lægerne øjeblikkelig behandling. Det værste tilfælde er nuklear gulsot, hvor bilirubin forgifter barnets hjerne.

Mekanisk gulsot

Sjælden, men stadig patologi. Der er flere grunde til obstruktiv gulsot:

  • galdeblære problemer;
  • krænkelse af galdeveje
  • leverproblemer.

Oftest, genetiske lidelser eller fødselsskader af barnet fører til obstruktiv gulsot. Manifestationer af denne sygdom bliver mærkbare, når barnet er to eller tre uger gamle. Huden ser samtidig ikke kun gul ud, men med en grønlig tinge. Barnets stol bliver unormalt lys, næsten uden farve. Lægen vil føle, at leveren er fortykket, og milten er forstørret. Hvis der er mistanke om mekanisk gulsot, foreskrives forskellige yderligere undersøgelser - for eksempel en ultralydsscanning. Behandlingen vil afhænge af typen af ​​patologi.

Der er også grænsestater, hvor langvarig postpartum gulsot bliver til patologi:

  1. Konjugering gulsot er forbundet med dårlig leverfunktion. Enzymer i leveren binder bilirubin dårligt og kan ikke klare udtagningen af ​​det fra blodet.
  2. Nukleær gulsot forekommer med en kraftig stigning i niveauet af bilirubin under postpartum gulsot. I dette tilfælde trænger bilirubin ind i nervesystemet og har dets toksiske virkning på det.
  3. Levergulsot fremkommer, når leverceller er inficeret med virus eller bakterier.

Fysiologisk gulsot

Nu har alle læger erkendt, at dette ikke er en sygdom, men en af ​​varianterne af det nyfødte barns normale tilstand. I denne situation skal barnet imidlertid overvåges nøje for ikke at gå glip af mulige patologier.

Brystmælk Gulsot

En anden sjælden sag. Det sker, når en mor har meget østrogen i mælk (dette er et kvindelig kønshormon). Så begynder babyens lever først at udlede præcist østrogen, og kun da - bilirubin. I dette tilfælde forbliver barnet gyset i op til tre måneder. Samtidig vokser krummen godt - han har en god appetit, søvn og en stigning i vægt og højde. Denne betingelse er ikke farlig og går væk af sig selv.

Hvis en baby har gulsot af modermælk, spørger mødre ofte: Er det ikke bedre at sprænge babyen fra brystet? Svaret kan kun være en: ikke bedre! Ja, uden modermælk vil babyen stoppe med at "blive gul." Men hvor meget nyttig og vigtig vil han få i denne sag? Så ammende skal fortsættes.

Neonatal gulsot

Og endelig, den mest almindelige type. Dette er den gule, der forekommer hos de fleste babyer. Det tilhører ikke sygdommen og kræver ikke behandling. Dette nyfødte gulsot går alene og fører ikke til komplikationer. Det er sandt, at der er en anden opfattelse: Hvis den gule skete, så er barnets lever overbelastet. Men du kan hjælpe barnet.

symptomer

Det vigtigste og vejledende symptom på enhver form for gulsot er misfarvning af hud og slimhinder, hvide i øjnene. De bliver lyse gule, næsten citronfarve.

Når det tager mere end to uger, og barnets hud ikke har fået en normal farve, bør du konsultere en læge. Før behandling af gulsot, vil der blive givet en analyse af niveauet af bilirubin i blodet. Niveauet af bilirubin afhænger af mange faktorer, og det er umuligt at entydigt fortolke testresultaterne. Lægen vil trække konklusioner om barnets sundhedstilstand i overensstemmelse med helhedsbildet generelt.

Symptomer på patologiske typer gulsot manifesteres i misfarvning af huden. Forskellene består i tiden for deres udseende og nogle manifestationsfunktioner:

  • misfarvning af huden fremkommer umiddelbart efter fødslen;
  • efter tre eller fire dage bliver den gule farve lysere, alle symptomerne intensiveres;
  • Integumentets yellowness varer mere end en måned;
  • forekomsten af ​​gulsot symptomer i bølger: det vil dukke op, det vil forsvinde;
  • Ud over gul kan farven på huden også blive grøn.

Ud over en ændring i hudfarve tilføjes andre symptomer:

  • afføring misfarvet
  • urin er mørk i farve;
  • spontan blå mærkning
  • en stigning i leveren og milten
  • Barnets generelle trivsel forværres.

Med nuklear gulsot dør sugrefleksen ud, døsighed er alvorlig, og anfald forekommer.

Gulsotbehandling

Hvis vi taler om patologi, så er en hvilken som helst behandling ordineret af en læge. Oftest går babyen og moderen på hospitalet, hvor de udfører alle de nødvendige procedurer. For eksempel, hvis en mor og et barn har en anden Rh-faktor eller andre tegn på blodkompatibilitet, er transfusioner oftest ordineret. I en procedure kan barnet erstatte op til 70% af den samlede mængde blod. I vanskelige tilfælde gentages transfusioner flere gange.

Disse foranstaltninger hjælper med at slippe af med det patologiske bilirubin, men kan svække barnet. Derfor er der ofte ordineret yderligere terapi: antibiotika, fysioterapi og så videre.

Obstruktiv gulsot kræver ofte kirurgisk indgreb. En begrundet beslutning er normalt lavet af en hel kommission af læger, der omhyggeligt undersøger barnet og træffer alle nødvendige foranstaltninger. Sådan behandling og rehabilitering udføres også på hospitalet.

Hvis gulsot er fysiologisk, så er det mere sandsynligt ikke om behandling, men om at hjælpe barnet. Et barn vil klare sin tilstand hurtigere, hvis:

  • Fastgør nyfødte til brystet så hurtigt som muligt (dette stimulerer de metaboliske processer);
  • fuld amning
  • kosten hos en ammende moder, så barnet ikke har fordøjelsesproblemer;
  • solbad;
  • går i frisk luft.

Den sidste vare er desværre ikke opfyldt, hvis den er kold udenfor. Men om foråret er sommeren eller i det varme efterår nødt til at bringe barnet til frisk luft. Om sommeren, i stille, solrige vejr, kan du åbne børns arme og ben i et par minutter. Dette er især nyttigt i lysskygger - for eksempel under et træ, så diffust lys kan falde på et barn. Det vigtigste er, at barnet ikke fryser.

Sådan pleje om den nyfødte hjælper perfekt til at fjerne bilirubin fra børnenes krop. Som følge heraf vil barnet ikke kun passere gulsot. Et andet barn vil blive mere sundt og føle sig bedre.

Den vigtigste metode til behandling og forebyggelse af neonatal gulsot er modermælk. Derfor er den nyfødte påført brystet fra de første minutter. Colostrum (de første dele af modermælk) har en udtalt afføringsvirkning. Det fremmer fjernelsen sammen med afføring og farvestoffer (bilirubin). Baby fodring på efterspørgsel - dette er den bedste kur mod gulsot.

Nogle gange ud over brystmælk er stråling foreskrevet med en speciel lampe til behandling af gulsot - fototerapi. Under proceduren er barnets øjne dækket af et bandage eller beskyttelsesbriller og anbragt under lampen. Kurset er 96 timer.

gulsot lampe

Ved udførelse af fototerapi kan bivirkninger forekomme. Barnet kan opleve døsighed, huden begynder at skrælle og der er en lidelse i afføringen.

Den samme effekt har et solbad. Barnets krop i lyset begynder aktivt at producere D-vitamin. Det fremskynder processen med at trække bilirubin ud af blodet.

I tilfælde af alvorlig gulsot kan glukose og aktiverede carbon tabletter ordineres af lægen. Glukose hjælper med at forbedre aktiv leverfunktion. Aktivt kul absorberer skadelige stoffer som svamp, herunder bilirubin. Endvidere elimineres kul sammen med bilirubin naturligt med afføring.

Lægen udvikler en metode til behandling af patologiske typer gulsot afhængigt af diagnosen. Alle faktorer og omstændigheder ved fødslen tages i betragtning. Under fødslen og graviditeten, moderens sygdomme, testresultater og ultralyd. Nogle gange er der brug for konsultation af smalle specialister; kirurg eller endokrinolog.

Ved behandling af gulsot anvendes forskellige typer terapi:

  • Antiviral.
  • Antibakteriel.
  • Cholagogue.
  • Afgiftning.
  • Den immune.

De bruges både individuelt og i kombination under tæt medicinsk vejledning. Det afhænger af årsagerne til gulsot.

Konsekvenser og problemer

Under patologiske forhold er det umuligt at forudsige, hvor hurtigt babyen vil komme sig. Først og fremmest afhænger det af årsagerne til sygdommen og dets alvorlighed. Derfor er det især vigtigt at se babyen i de første dage af livet. Hvad skal man kigge efter?

  1. Gulsot opstod et par timer efter, at barnet blev født (blodkonflikter kan forekomme).
  2. Barnet udvikler sig dårligt, han er træt og træg (et betydeligt overskud af bilirubin i blodet, herunder hæmolytisk sygdom).
  3. Gulsot ledsages af kramper, konstant græd (det kan være nuklear gulsot). Med en sådan diagnose kan barnet udvikle hørselshemmede, motorpatologier, i det alvorligste tilfælde kan barnet dø.
  4. Det nyfødte mærket fødselstrauma.

Så snart den nyfødte har startet gulsot, er nøje observation nødvendig for at forhindre udvikling af patologier. Hvis behandlingen er færdig til tiden, bliver babyen bedre meget snart og vil vokse sundt.

Fysiologisk gulsot forårsager ingen komplikationer. Det kan vare to til tre uger. De fleste babyer slippe af med gulsot, når de bliver en måned gammel. Hvis årsagen er i modermælk, kan tilstanden blive forsinket i endnu en eller to måneder. Derefter er babyens hud og øjne helt fritaget for den gule skygge. Hele denne tid udvikler barnet sig fuldt ud. Det vigtigste for ham er pleje af mor, familie og læger. Og så bliver babyen frisk og glad.

Fysiologisk gulsot hos raske børn skader ikke kroppen, påvirker ikke den videre udvikling af barnet. Patologisk gulsot med alder øger risikoen for udvikling og udvikling af cirrose eller levercancer. I 90% af børnene, der havde hepatitis i barndommen, forbliver virkningerne af gulsot for livet. Dette afspejles i svækket immunitet og dårlig leverfunktion.

Overført nuklear gulsot i fremtiden kan føre til døvhed, fuldstændig eller delvis lammelse, mental retardation. Den toksiske virkning af højt bilirubin på nervesystemet har de alvorligste konsekvenser.

Hej piger! I dag vil jeg fortælle dig, hvordan jeg formåede at komme i form, tabe 20 kg, og endelig slippe af med skøre komplekser af fede mennesker. Jeg håber, at oplysningerne vil være nyttige for dig!

Vil du først læse vores materialer? Abonner på vores telegramkanal

Farlige og ikke-farlige årsager til gulsot hos nyfødte. Symptomer, diagnose og behandling af forskellige former

Næsten hvert andet barn diagnosticeres med gulning af huden af ​​varierende intensitet i de første dage af livet. Ofte er de synlige slimhinder og sclera i øjnene også malet gul. En sådan betingelse kan ikke kun forårsage bekymring for forældrene. I de fleste tilfælde skyldes gulsot fysiologiske grunde og kræver ikke særlig behandling. Men der kan være sygdomme, hvor behandling er nødvendig. Deres symptomer er specifikke og afviger skarpt fra ikke-farlige former for gulsot hos nyfødte.

Typer af gulsot hos nyfødte

Ifølge statistikker udvikler gulsot i mere end 60% hos fuldtidsfødte og omkring 80% i prematur. Ofte er denne tilstand fysiologisk (op til 70% af alle tilfælde), men patologisk gulsot er også muligt. En langvarig stigning i niveauet af bilirubin hos børn fører under alle omstændigheder til giftig skade på hjernevævet. Derfor er overvågning af barnets tilstand og kontrol med niveauet af bilirubin, selv i ikke-farlige former for gulsot, påkrævet.

Nyfødt gulsot er arveligt og erhvervet, fysiologisk og patologisk.

Fysiologisk gulsot

Fysiologisk gulsot er opdelt efter flere kriterier:

  • arvelige (for eksempel Gilbert's syndrom);
  • hos børn breastfed (den såkaldte pregnanova);
  • forårsaget af lægemiddelbehandling (i udnævnelsen af ​​chloramphenicol, store doser af K-vitamin og nogle andre lægemidler).

Vigtigt: Babyer født til tiden og for tidlige babyer har forskellige niveauer af bilirubin i blodet.

Neonatal gulsot

Den mest almindelige type findes i de fleste tilfælde og er forbundet med de fysiologiske egenskaber ved den nyfødte.

Foster (eller foster) hæmoglobin hersker i blodet af et nyfødt barn. Efter at babyen begynder at trække vejret med lungerne, ændres blodets sammensætning, føtal hæmoglobin ødelægges, erstattes af det såkaldte levende hæmoglobin. Som følge af nedbrydning af blodproteiner dannes bilirubin, som kommer ind i galden og elimineres fra kroppen.

Barnets enzymsystem er ikke tilstrækkeligt udviklet, derfor forekommer bilirubinakkumulering ofte, hvilket afspejles i gulning af huden, synlige slimhinder og sclera af øjnene. Denne betingelse gælder ikke for sygdomme og kræver ikke behandling, men kun konstant overvågning af forældre og en børnelæge og regelmæssig overvågning af niveauet af bilirubin i blodet for at forhindre komplikationer som hyperbilirubinæmi.

Gravid gulsot

Den udvikler sig i 1-2% af nyfødte i de første 7 dage af livet eller i anden uge, varer op til 6 uger. Det menes at denne type gulsot kun forekommer hos ammende babyer og er forbundet med tilstedeværelsen af ​​kvindelige hormoner østrogenmælk.

Barnet er roligt, appetit og søvn er ikke forstyrret, vægtstigning observeres. Sådan gulsot til en nyfødt er ikke farligt, passerer alene. Indtil symptomerne forsvinder fuldstændigt, kontrollerer lægerne indholdet af bilirubin i blodet hos en nyfødt.

Forsigtig: Den mest almindelige fejl er at afvige barnet, når hendes mor finder ud af, at hendes mælk er blevet årsag til gulsot. Gør det ikke. Når moderens hormoner elimineres af kroppen, vil alt vende tilbage til det normale.

Patologiske former for gulsot og deres symptomer

Gulsot hos nyfødte af patogen natur forekommer af følgende årsager:

  • viral leverskade (hepatitis, herpes, toxoplasmose, cytomegalovirus, listeriose);
  • metaboliske lidelser;
  • skader på lever, galle, galdeveje under fødslen
  • misdannelser af indre organer
  • uforeneligheden af ​​moderfamiliens og barnets Rh-faktor eller forældrenes blodgruppe.

Enhver af disse betingelser er farlig, da den ikke er i stand til at fjerne sig selv. For vellykket behandling og forebyggelse af komplikationer er det vigtigt at identificere årsagen til tiden. Hvert af de patologiske forhold har sine egne specifikke symptomer.

Hæmolytisk gulsot

Oftest udvikler sig på grund af uforenelighed mellem moder og barns blod, observeret hos kvinder med en negativ Rh-faktor, der bærer et barn med en positiv Rh-faktor. Uforenelighed i moderens blodgruppe med І blodgruppen og faderen med ІІ eller ІІII blodgruppen forårsager også i nogle tilfælde udviklingen af ​​den hæmolytiske form af gulsot hos den nyfødte.

Sjældent, men der er tilfælde, hvor årsagen til sygdommen er moderens blod eller brugen af ​​visse lægemidler under graviditeten.

Mekanismen for udviklingen af ​​sygdommen afsluttes ved penetrering af barnets Rh-antigener i moderens blod gennem placenta-barrieren. Ved at opfatte sådanne antigener som fremmede, afviser kvindens krop fosteret, ødelægger dets lever og knoglemarv, såvel som blodlegemer.

Den icteric form af hæmolytisk sygdom er af tre typer: mild, moderat og svær. De to første er præget af en lille stigning i leveren og milt, inflammation i lymfeknuderne, lille, der hurtigt passerer hudens skønhed.

I svær gulsot bliver huden hos en nyfødt hurtigt gul i de første timer efter fødslen. Nogle kvinder har en gullig skygge af fostervand. Bilirubinindekset vokser hurtigt, og huden forbliver gul i flere uger. Når manglende levering af rettidig bistand kommer hyperbilirubinæmi, er der en trussel om udviklingen af ​​nuklear gulsot.

Video: Den nyfødte hæmolytiske sygdom og hvordan man forhindrer det

Obstruktiv eller mekanisk

Forårsaget af overtrædelser af bilirubinudstrømningsgald. Denne tilstand opstår, når malformationerne i leverkanalerne, fortykkelsen af ​​galden, klemmer galdekanalerne af tumoren og andre patologier.

En nyfødtes hud får en rig gul nuance, leveren øges, den bliver tæt, afføringen bliver misfarvet, urinen bliver en mursten skygge. Manifest i 2. uge af barnets liv. Det behandles normalt kirurgisk.

Endokrine-relateret gulsot

Ofte manifesteret hos børn med en defekt af skjoldbruskkirtelhormoner, der diagnosticeres med hypothyroidisme ved fødslen. Manifesteret på 3. dag i livet og kan vedvare op til 3 måneder. De ledsagende symptomer er sløvhed, lavt blodtryk og bradykardi (nedsat hjertefrekvens), svækket afføring (hovedsageligt forstoppelse). Sådanne babyer giver stor vægt, med et udpræget edematøst syndrom, en grov stemme. Der er øget kolesterol. Niveauet af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i blodet øges, det iodholdige hormon T4 sænkes. Alle metaboliske processer er langsomme. Ved rettidig diagnose og hormonbehandling vender bilirubinmetabolismen tilbage til normal.

Ved brud på glukosemetabolismen hos det nyfødte er der en forsinkelse i modningen af ​​leverenzymer. Med denne type gulsot observeres hypoglykæmi (nedsat blodglukose), kan diabetes udvikles.

I tilfælde af intestinal obstruktion genabsorberes bilirubin fra tarmene. Udviklingen af ​​sådant gulsot hos den nyfødte forekommer gradvist. Forældre bør advares ved fravær af et barns afføring for en dag eller endda flere dage.

Nuklear gulsot

Med en konsekvent høj eller progressiv koncentration af indirekte bilirubin deponeres det i de dybe (basale) kerner i hjernen, hvilket forårsager en yderst farlig tilstand - bilirubin encephalopati.

Tegn på bilirubinforgiftning overvejende: døsighed, lethargisk tilstand, konstant monotont skrig uden tilsyneladende grund, rigelig opkastning og opkastning, vandrende øjne. Der er spændinger i nakke og krops muskler, kramper, urimelig spænding, hævelse og fremspring af foråret, undertrykkelse af sugrefleksen, bradykardi.

Sådanne symptomer ses i flere dage, hvor irreversibel skade på nervesystemet opstår. Derefter stabiliserer barnets tilstand, men allerede i den 3. måned af livet forekommer der krænkelser af neurologisk art (høretab, lammelse, epilepsi).

Symptomer på nyfødt gulsot

Ud over det specifikke, der er forbundet med en bestemt type gulsot, der primært henvises til lægen, og som diagnosticeres laboratorium, er der almindelige tegn, der kan mærkes forældrene. Hovedsymptomet er farvning af huden og synlige slimhinder i en gullig farve, hvilket skyldes akkumulering af bilirubin, som barnets udskillelsessystem ikke kan klare i det subkutane fedt.

Fysiologisk gulsot forekommer hos en nyfødt 2 eller 3 dage efter fødslen, og manifestationerne refererer til 4-5 dage. Den nyfødtes fæces og urin ændrer ikke farve, leveren øges ikke, hvilket skelner fysiologisk gulsot fra for eksempel giftigt, mekanisk eller viralt. Huden er gullig i farve, synlig i godt lys, mens skørheden ikke strækker sig under navlen.

Barnets tilstand ændrer sig som regel ikke, men hvis bilirubin er forhøjet betydeligt, er der mulige tegn på kropstoksicitet: sløvhed, søvnforstyrrelse, nedsat sugrefleks, hyppig opkastning, appetitløshed og opkastning. Ved korrekt fodring og korrekt pleje er der ikke behov for specifik behandling, gulsot går alene i 7-10 dage.

I tidlige spædbørn forekommer gulsot tidligere (2-3 dage), varer længere (op til 3 uger) og når en højde på dag 7. Dette skyldes den langsommere modning af leverenes enzymsystemer. På grund af det højere indhold af indirekte bilirubin i disse barns blod er risikoen for at udvikle bilirubinforgiftning ekstremt høj.

Der er flere grader af gulsot, afhængigt af gulsot af barnets hud.

Graden af ​​gulsot

Gulning af huden

Bilirubinindhold i blodet

Lægeres handlinger

Behøver ikke behandling

Kræver overvågning og kontrol

Krop til knæ

Overførsel til hospitalet for at fastslå årsagerne til gulsot

Ansigt, mave, ryg, lemmer, håndflader og såler forbliver lette

mere end 250 μmol / l

mere end 300 μmol / l

I tilfælde af patologiske former for gulsot er hudtonen mere mættet, der er symptomer på den underliggende sygdom. I næsten alle tilfælde fører rettidig diagnose og behandling til stabilisering af tilstanden.

diagnostik

Gulsot bestemmes som regel stadig på hospitalet, som det synes ret tidligt. Efter afladning kan forældrene selv mærke gulvning af hud, slimhinder og sclera i øjnene hos den nyfødte. For at bekræfte status og bestemme typen af ​​gulsot tildeles følgende tests:

  • på bilirubin og dets fraktioner
  • bestemmelse af blodtype og Rh for et barn og hans forældre
  • generel blod- og urinanalyse
  • Ultralyd i leveren, galdeblæren og galdekanalerne.

Blandt andet indsamles oplysninger om morens kroniske sygdomme, historien om graviditet og fødsel, data om lægemidler, som kvinden tager under graviditeten, analyseres.

Behandling af gulsot hos nyfødte

Der findes forskellige former for behandling: Antiviral, antibakteriel, immunomodulerende, afgiftning, koleretisk. De bruges som regel på en kompleks måde og afhænger af årsagerne til, at der opstår en sådan tilstand.

Behandling af fysiologisk gulsot består i hyppig tilknytning af barnet til brystet, hver 1-1.15 timer, herunder om natten, hvilket bidrager til aktivering af metaboliske processer. Læger anbefaler at øge mængden af ​​væske forbruges af babyen, det vil sige supplere det med kogt vand, så toksiner udskilles med urin. En ammende mor skal følge en særlig kost for at undgå allergiske reaktioner, som kun komplicerer sygdomsforløbet og tilføjer toksiner til børns krop.

Udpeget glukose, som bidrager til revitalisering af leveren og aktivt kul til accelereret fjernelse af bilirubin. Nogle gange anvendes andre sorbenter - enterosgel, smectu, polysorb.

For at øge den kemiske bindingsproces af fri bilirubin indgives phenobarbital.

For enhver form for gulsot vises sol- og luftbade (ikke under solens direkte stråler, men for eksempel i skyggen af ​​træer, så lyset diffunderes), går der lang tid i frisk luft. På hospitalet er fototerapi et alternativ. Opgaven med en sådan behandling er at aktivere produktionen af ​​D-vitamin af babyens krop, hvilket hjælper med at fremskynde nedbrydning og eliminering af bilirubin.

I alvorlige former for gulsot, når der er en hurtig vækst af ubundet bilirubin i blodet eller dets mængde er 308-340 μmol / l, udskiftes blodtransfusion. Dens formål er eliminering af giftige forbindelser, bilirubin, ødelagte røde blodlegemer, antistoffer fra moderen. Denne procedure er indiceret for nyfødte, der har hæmolytisk sygdom.

For obstruktiv gulsot udføres kirurgisk behandling, og årsagerne til udstrømningen af ​​galde fjernes.

For effektiv behandling af visse typer gulsot kræves høring af smalle specialister. For patologisk gulsot udføres en akut behandling af den underliggende sygdom.

Mekanisk gulsot er en af ​​de typer gulsot hos nyfødte

Mekanisk gulsot hos nyfødte er altid en patologisk tilstand. Hvad er det forårsaget af? Hvordan er det anderledes end andre gulsot?

Gulsot, Nyfødt Gulsot, Mekanisk Gulsot

Forskellige årsager til gulsot hos nyfødte. Hvad er årsagerne til gulsot, og hvad der forårsagede mekanisk gulsot, der beskrives i vores artikel.

I medicin anses gulsot for at være en tilstand, hvor farvning af menneskelig hud og slimhinder er gul. Denne proces er forbundet med en stigning i blodet af et særligt stof - bilirubin, som er en bestanddel af gallen.

Hvad er gulsot?

Hvert minut i menneskekroppen er ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer. Samtidig frigives bilirubin i blodet. Han hedder fri. På en anden måde kaldes det indirekte. Denne bilirubin er giftig for kroppens celler. Fri bilirubin binder derefter til specielle blodproteiner og transporteres til leveren.

En række yderligere transformationer forekommer i leveren med deltagelse af enzymer, der fører til dannelsen af ​​bundet bilirubin. Det kaldes også direkte. Denne bilirubin er en del af galgen, sammen med den transporteres den ind i tarmen under fordøjelsen.

I tarmene, under påvirkning af et bestemt enzym, omdannes det bundne bilirubin igen til frit. Denne gratis bilirubin absorberes delvist tilbage i blodet fra tarmene. Bilirubinforbindelser, der er en del af galdefarven og afføring i mørk farve.

Normale bilirubinværdier i en blodprøve fra en vene er 8,5-20,5 μmol / l. Dette gælder for ældre børn og voksne. Forøgelsen af ​​bilirubin som følge af en række årsager fører til, at en person har gulsot.

Hvis en voksen har gulsot, indikerer dette et problem i kroppen. Men gulsot af nyfødte er ikke altid tegn på nogen sygdom.

Årsager til nyfødt gulsot

Gulsot af nyfødte er inkluderet i strukturen af ​​de hyppigste problemer blandt børn i denne alder. Der er flere varianter af gulsot hos nyfødte:

Fysiologisk gulsot er tilstanden hos en sund nyfødt. Denne tilstand opstår på grund af visse forbigående træk ved nyfødte. Disse omfatter nedsat aktivitet af leverenzymer, den høje aktivitet af et bestemt enzym i tarmen og den øgede dannelse af bilirubin fra røde blodlegemer. Alt dette bidrager til udseendet af gulsot. Men det kræver ingen terapi, den går alene og efterlader absolut ingen konsekvenser.

Konjugering gulsot - forårsaget af forringede processer for omdannelse af ledig bilirubin i de associerede, medens der ikke er øget opløsning af erythrocytter. Konjugering gulsot indeholder gulsot af for tidlige spædbørn; gulsot på grund af amning; gulsot forårsaget af en bestemt hormonal sammensætning af modermælk gulsot med hypothyroidisme. Dette inkluderer også gulsot i arvelige Crigler-Najar syndromer af type 1 og 2. Den vigtigste behandling for konjugering gulsot er fototerapi.

Hemolytisk gulsot er forårsaget af hæmolyse, det vil sige øget nedbrydning af røde blodlegemer. Dette fører til en kraftig stigning i fri bilirubin i blodet. Disse gulsot af nyfødte mødes med hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, med resorptionen af ​​forskellige blødninger. Blødninger hos nyfødte kan være en følge af fødselsskader (cephalhematom, petechiae på ansigtet). Derudover kan de forekomme på grund af forstyrrelser af processerne i det hæmostatiske system (blodkoagulering). Der er stadig meget sjældne arvelige sygdomme, som er karakteriseret ved hæmolytisk gulsot.

Levergulsot hos nyfødte - forekommer, når leveren er beskadiget af forskellige smitsomme og giftige stoffer. Med andre ord udvikles en inflammatorisk proces i leveren - hepatitis.

Obstruktiv gulsot opstår, når der er en overtrædelse af fjernelse af bundet bilirubin fra leveren.

Mekanisk gulsot hos nyfødte

Mekanisk gulsot har et særligt sted i strukturen af ​​gulsot af nyfødte. Det er karakteriseret ved ophobning af bundet bilirubin i blodet. Dette sker på grund af muligheden for galdeudstrømning fra leveren.

Obstruktiv gulsot er karakteristisk for følgende sygdomme:

Neonatal kolestase (galdefortykkelsessyndrom), som er forårsaget af ekstrahepatisk patologi. Kernen i dette syndrom er forskellige lidelser i galdekanaler og hepatocytter. Hypoxi, utilstrækkelig blodforsyning til mave-tarmkanalen, vedvarende hypoglykæmi, hjerte-kar-insufficiens, hæmolytisk sygdom hos nyfødte, bakterieinfektioner, behandling med hepatotoksiske lægemidler mv kan føre til disse problemer. misfarvede afføring. Behandling af obstruktiv gulsot er i dette tilfælde reduceret til behandling af den underliggende sygdom, det vil sige at sikre gallekanalernes patentering.

Atresia af ekstrahepatiske galdekanaler. Dette er en alvorlig sygdom, hvor galdekanalerne er uigennemtrængelige. Det begynder med prænatal perioden. Udseendet af gulsot er karakteristisk i 2 eller 3 dage. Nogle børn har en tidsperiode, sværhedsgraden af ​​gulsot falder ved udgangen af ​​1-2 uger af livet. Hvorefter den vokser igen, får huden en grønlig farvetone, afføring misfarvet. Behandlingen af ​​denne sygdom er meget vanskelig. Alvorlig operation er nødvendig.

Cyst i den fælles galdekanal. Denne sygdom ledsages også af obstruktiv gulsot. Det er karakteriseret ved medfødt dilatation af galdekanalen, som i en lille procentdel af tilfælde fuldstændig krænker gallekanalernes patency. Symptomer ligner tegn på atresi hos de ekstrahepatiske galdekanaler. Hvis infektiøse komplikationer (kolangitis) udvikler sig, viser barnet også tegn på en inflammatorisk sygdom. En cyste i den fælles galdekanal behandles kun kirurgisk.

Årsager til gulning hos nyfødte, symptomer og behandlingsretningslinjer

Hver mor er bekymret, når barnet har gulsot. Gulsot hos nyfødte er hyppigt. Barnets hud bliver gullig, og scleraen bliver også gul. Denne tilstand er i de fleste tilfælde normal, men kan være tegn på sygdommen.

Nyfødt gulsot kan være fysiologisk og patologisk.

Hvorfor forekommer fysiologisk gulsot hos nyfødte?

Udseendet af gulsot hos spædbørn er forbundet med bilirubin. Bilirubin består af direkte og indirekte fraktioner. Direkte eller konjugeret bilirubin tegner sig for 96% af det samlede bilirubin (16,2 - 17,1 μmol / l) og indirekte - 4% eller 0 - 4,3 μmol / l.

Under fødselsudviklingen indeholder barnets blod føtal hæmoglobin, hvilket er et middel til ilt.

Efter at barnet er født, begynder lungerne at fungere, og føtal hæmoglobin erstattes af det "voksne" hæmoglobin. Foster hæmoglobin desintegreres aktivt til dannelse af bilirubin.

Den nyfødte er ikke i stand til at klare en stor mængde bilirubin, og det begynder at ophobes i huden, som manifesteres af gulsot.

Fysiologisk gulsot vises på den anden eller fjerde dag i et barns liv og går til 7-10 dage uden spor.

Faktorer, der bidrager til forekomsten af ​​nyfødt gulsot:

  • føtal hypoxi i livmoderen
  • fødsel asfyxi;
  • gravid diabetes
  • intrauterin infektion hos fosteret
  • konfliktgruppe eller rhesusblod hos moder og barn
  • for tidlig fødsel.

Det er vigtigt! I for tidlige babyer er leveren og andre indre organer stadig umodne, hvorfor de udvikler gulsot af nyfødte oftere end andre.

Patologisk gulsot hos nyfødte: årsager og mekanisme for udvikling

I modsætning til fysiologisk gulsot udvikler den patologiske gulning af nyfødte fra de første dage af livet. Dette skyldes den massive sammenbrud af hæmoglobin og hurtig dannelse af store mængder bilirubin, som virker som en gift på nervesystemet og hele barnets legeme.

Det er vigtigt! Patologisk gulsot af nyfødte passerer ikke uafhængigt og kræver medicinske foranstaltninger.

Årsagerne til patologisk gulsot hos nyfødte kan være følgende tilstande og sygdomme:

  • uforenelighed af Rh-faktorer eller blodgrupper af mor og barn. Rhesus gulsot forekommer i de første timer efter fødslen;
  • blodsygdomme: seglcelleanæmi, mikrosfærocytose - disse er genetiske sygdomme, hvor formen og størrelsen af ​​de røde blodlegemer ændres;
  • massive blødninger (cephalhematom, hæmomer af de indre organer);
  • leversygdomme, der ledsages af nedsat afgiftning funktion. Leveren kan ikke neutralisere og fjerne bilirubin (Gilbert's syndrom, Crigler-Nayyar syndrom, Daben-Jones syndrom og andre);
  • hepatitis forårsaget af toxoplasmose, cytomegalovirusinfektion, leptospirose og forgiftning;
  • patologi i galdevejen (blokering af galdekanalerne, medfødte misdannelser af galdekanalerne, cystisk fibrose, hæmokromatose og andre).

Fysiologisk gulsot af nyfødte

Gulsot hos nyfødte manifesterer sig i form af guling af hud og slimhinder, når niveauet af bilirubin når og overstiger 35-50 μmol / l. I preterm er dette niveau lidt højere - 85 μmol / l.

Fysiologisk gulsot opstår på den anden eller fjerde dag i et barns liv. Den første gule sclera, og først derefter huden og slimhinderne.

Intensiteten af ​​gulsot afhænger af farven på huden og dens funktioner. Fysiologisk gulsot hos nyfødte behøver ikke behandling, da det passerer alene ved udgangen af ​​den første uge af livet og til tider på den tiende dag.

Det er vigtigt! Hvis der efter 10 dage ikke er gået barns gulsot, skal du straks kontakte en børnelæge for ikke at gå glip af patologien.

Du kan vælge en anden type gulsot, som konventionelt kan opføres på den fysiologiske gulsot af modermælk. Et sådant gulsot hos nyfødte er meget sjældent. Dens hovedårsag er en stor mængde østrogen i modermælk.

Leveren spilder alle sine bestræbelser på at trække østrogener, mens bilirubin fortsætter med at akkumulere i væv og organer.

Brystmælk gulsot kan vare op til tre måneder, men barnet føler sig godt, udvikler sig godt fysisk og psykologisk. Behandlingen i dette tilfælde udføres ikke. Mødre anbefaler fortsat amning.

For differential diagnose af brystmælk baby gulsot oversætte til kunstig fodring. Efter et par dage forsvinder gulsot alene, og når amning genoptages, vises det igen.

Evaluering af forekomsten af ​​gulsot hos nyfødte

For at vurdere forekomsten og intensiteten af ​​gulsot hos børn anvendes Cramer skalaen:

Udbredelse af gulsot

Mængden af ​​bilirubin i blodet

Nyfødt gulsot (neonatal gulsot). Årsager, typer, klassifikation, symptomer og tegn på gulsot hos nyfødte

Hvad er gulsot hos nyfødte?

Nyfødt gulsot er et syndrom, der er kendetegnet ved isterfarvning af nyfødte. Som regel når det kommer til gulsot af nyfødte, forstås dets fysiologiske form. Fysiologisk gulsot hos nyfødte er en tilstand, hvor isterfarvning skyldes overgangen af ​​føtal hæmoglobin til normalt hæmoglobin. Således betragtes dette fænomen ikke som en patologi, men snarere en forbigående (forbigående) tilstand.

Fysiologisk gulsot vises på den anden tredjedagen af ​​livet, er mest udtalt på fjerde og passerer den ottende dag. Hvis gulsot hos en nyfødt baby vises senere eller tidligere end disse vilkår, så taler vi om den nyfødte patologisk gulsot.

Nyfødt gulsotssyndrom

Gulsot betragtes normalt ikke som en uafhængig patologi, men som et syndrom. Et syndrom er et kompleks af symptomer, som er karakteristiske for en bestemt sygdom. For eksempel kan anæmi være en manifestation af intestinal blødning. Dette betyder, at reduktion af antallet af røde blodlegemer ikke forekommer i sig selv, men er en konsekvens af blodtab. Hvis vi taler om patologisk gulsot syndrom, er det en manifestation af den underliggende sygdom, der oftest er forbundet med leveren. Så gulsot observeres i hepatitis, medfødte leversygdomme.

Neonatal gulsot syndrom kan observeres med hæmolytisk sygdom hos nyfødte eller infektioner. Således siger udtrykket "syndrom", at gulsot kun er en manifestation af en anden underliggende sygdom.

Hvis vi taler om fysiologisk gulsot, anses det normalt ikke som et syndrom eller en uafhængig sygdom, men som en periode med tilpasning af barnet til nye miljøforhold.

Årsager til nyfødt gulsot

Hovedårsagen til gulsot er en øget koncentration af bilirubin i barnets blod. Bilirubin er et galdepigment, der er dannet af blod hæmoglobin og andre jernholdige proteiner. Normalt har både en voksen og en nyfødt en vis mængde bilirubin i deres blod. Hvis koncentrationen af ​​bilirubin øges, bliver hud på en person gullig. Jo højere koncentration af hæmoglobin, jo mere udtalt den icteric farvning af huden.

Årsagerne til gulsot er først og fremmest afhængig af dets type. Så der er flere sorter af gulsot, for hver er kendetegnet ved sine egne årsager.

Typer af nyfødt gulsot

Indledningsvis gulsot af nyfødte er opdelt i to typer - patologisk og fysiologisk. Fysiologisk gulsot er et, der fremstår på 2.-3. Dages dag i et barns liv og forsvinder fuldstændigt den 8. til 10. dag i livet. Denne type gulsot er karakteriseret ved en moderat stigning i bilirubinkoncentrationen og fraværet af andre symptomer udover en ændring i hudfarve. Fysiologisk gulsot kræver ingen særlig behandling og betragtes ikke længere som en patologi, men som en tilstand af tilpasning af det nyfødte barn til nye miljøforhold.

Patologisk gulsot kan forekomme både på den første dag i et barns liv og senere. Forskellen på denne type gulsot er en højere koncentration af bilirubin i blodet og et længere kursus. Patologisk gulsot manifesteres ikke kun af hudens yellowness, men også af andre symptomer fra nervesystemet og organismen som helhed.

Årsager til fysiologisk gulsot hos nyfødte

I intet tilfælde kan det ikke betragtes som fysiologisk gulsot som en patologisk tilstand. Dette er kun en tilstand for tilpasning af det nyfødte barn til nye miljøforhold. Det skyldes flere faktorer.

De faktorer, der forårsager fysiologisk gulsot hos nyfødte, er som følger:

  • overgangen af ​​føtal hæmoglobin til normal;
  • Immaturiteten af ​​leverenes enzymsystem i en nyfødt baby;
  • tilpasning til nye miljøforhold.
Foster hæmoglobin er det hæmoglobin, der er indeholdt i fostrets blod under dets fosterudvikling. Dette hæmoglobin har en øget affinitet for oxygen. Det giver således en tilstrækkelig forsyning af ilt til alle organer og væv. Fostre, foster hæmoglobin tegner sig for omkring 85 procent, mens andelen af ​​føtal hæmoglobin hos en voksen er mindre end 1 procent. Ved udgangen af ​​tredje trimester begynder føtal hæmoglobin gradvist at blive erstattet af normalt "voksen" hæmoglobin. Efter fødslen er denne proces forbedret. På grund af de enzymatiske systemers umodenhed har det desintegrerende føtal hæmoglobin imidlertid ikke tid til hurtigt at komme ud af kroppen.

Det er nødvendigt at forstå, at processen med nedbrydning af røde blodlegemer og hæmoglobin er karakteristisk ikke kun for den nyfødte periode. Således opstår der i en voksen en kontinuerlig frigivelse af hæmoglobin i blodbanen, hvorfra bilirubin dannes, ved en destruktion af røde blodlegemer (røde blodlegemer) i ca. 120 dage). Leveren har imidlertid tid til hurtigt at bortskaffe det og trække sig tilbage, hvilket resulterer i omtrent samme koncentration af bilirubin i blodet (17 mikromol pr. Liter), og hudfarven forbliver uændret. Hos nyfødte har leveren ikke tid til at bortskaffe alt bilirubin, som følge heraf bevares det i blodet og koncentrationen øges.

Øget bilirubinkoncentration giver barnet en gulsot farve. Snart begynder leveren at fungere i fuld kraft og overtager bilirubinbelastningen. Koncentrationen af ​​bilirubin i blodet falder, og barnets hud påtager sig en naturlig farve.

Årsager til patologisk gulsot hos nyfødte

Patologisk gulsot er gulsot, som fremkommer senere eller tidligere end den fastsatte frist og varer mere end 14 dage. Patologisk gulsot har også et højt niveau af bilirubin i blodet.

Kriterierne for patologisk gulsot hos nyfødte er:

  • bilirubinkoncentration på mere end 220 mikromol / liter;
  • timen øges niveauet af bilirubin med 5 mikromol eller derover;
  • daglig stigning i bilirubin over 80 - 90 mikromol;
  • udseendet af gulsot i de første dage efter fødslen af ​​barnet;
  • Varigheden af ​​gulsot overstiger to uger.
Der er mange årsager til patologisk gulsot, og disse årsager skyldes både morens patologi og barnets patologi.

Årsagerne til patologisk gulsot er:

  • hæmolytisk sygdom hos den nyfødte;
  • overdosis af vitamin K;
  • diabetisk fetopati (fosterskader på grund af moderens diabetes);
  • tager visse lægemidler
  • arvelig leversygdom.
Hemolytisk sygdom hos den nyfødte
Hemolytisk sygdom hos den nyfødte er en patologi, der opstår, når blodtype er uforenelig med Rh-faktor i moder og barn. Resultatet heraf er en massiv nedbrydning (hæmolyse) af røde blodlegemer. Som følge heraf øges koncentrationen af ​​bilirubin i blodet hos en nyfødt baby dramatisk (hæmoglobin frigives fra de røde blodlegemer, og bilirubin dannes fra de røde blodlegemer). Bilirubin maler huden og synlige slimhinder i babyen i gul.

Hemolytisk sygdom hos nyfødte kan manifestere sig i flere former. Den mest almindelige edematøse (mest alvorlige), anæmiske og icteriske form af sygdommen. I hæmolytiske sygdomme hos den nyfødte, fremkommer yellowness den første til anden dag efter fødslen af ​​barnet. På trods af det faktum, at den icteric form af hæmolytisk sygdom er en let variant af dets manifestation, kan den også udgøre en trussel mod barnets liv.

En overdosis af K-vitamin
Vitamin K (hvoraf vikasol er en syntetisk analog) er ordineret til forebyggelse og / eller behandling af blødninger under fødslen. Vikasol er også ordineret til arvelige koagulopatier (blødningsforstyrrelser), hepatitis og andre sygdomme. En overdosis af dette vitamin kan imidlertid føre til massiv hæmolyse (destruktion) af røde blodlegemer. Konsekvensen heraf er en stigning i niveauet af bilirubin og farvning af hudgult.

Diabetisk fetopati
Diabetisk fetopati er en patologi, der udvikler sig hos nyfødte, hvis mødre har diabetes. Det skal bemærkes, at på grund af den seneste stigning i forekomsten af ​​diabetes mellitus (kun i Rusland, forekomsten steg med 20 procent), er denne årsag til gulsot hos nyfødte meget aktuelt. Med denne patologi er der en forsinkelse i udviklingen af ​​leverenes enzymsystem. Dette fører til, at leveren ikke har tid til at klare og bortskaffe alt bilirubin.

Tager nogle stoffer
Modtagelse af nogle lægemidler af en gravid kvinde (for eksempel antibiotika eller glukokortikoider) kan også forårsage gulsot hos nyfødte. De fleste lægemidler trænger ind i placenta-barrieren og ses således i fosteret. Med blodgennemstrømning trænger de øjeblikkeligt ind i leveren, hvor de hæmmer enzymatiske processer. Hvis en lever ikke har tid til at udnytte bilirubin på kun få dage i et sundt barn (fysiologisk gulsot varer op til 14 dage), så fjerner bilirubin ved fødslen hos disse børn endnu længere. Gulsot varer op til en måned eller mere.

Arvelig leversygdom
Den største fare for barnets helbred er arvelige leversygdomme. De er karakteriseret ved forskellige medfødte "sammenbrud" på niveauet af enzymets system af leveren, hvilket gør det umuligt at udnytte bilirubin. For eksempel er Gilbert syndromet den intrahepatiske transport af bilirubin og dens binding til glucuronsyre svækket på grund af en defekt i genet, der er ansvarlig for udvekslingen af ​​bilirubin.

Arvelige leversygdomme, der ledsages af gulsot, omfatter:

  • Gilbert syndrom er en kronisk sygdom præget af tilbagevendende gulsot med en moderat stigning i bilirubin i blodet. Prognosen for sygdommen er gunstig.
  • Crigler-Nayar syndrom er en arvelig leversygdom, der er baseret på en mangel eller lav glucuronyltransferase aktivitet. Det er et enzym, der er involveret i metabolisme af bilirubin i levercellerne. Når det ikke er der, stiger niveauet af bilirubin 20-40 gange højere end normalt. Med dette syndrom fremkommer gulsot fra dag 1 og er kendetegnet ved meget høje koncentrationer af bilirubin. Den isteriske farvning af huden er meget intens. Crigler-Nayar syndrom har et ondartet kursus, kan utilsigtet levering af lægehjælp være dødelig.

Symptomer og tegn på gulsot hos nyfødte

Det vigtigste synlige tegn på gulsot hos nyfødte er den isteriske farvning af huden og synlige slimhinder (sclera). Intensiteten af ​​farvning afhænger af koncentrationen af ​​bilirubin i barnets blod. Farven kan variere fra lys citron til lys orange. Sommetider kan barnets hud blive lige grønt. Fysiologisk gulsot af nyfødte påvirker ikke barnets palmer og fødder og pletter sjældent nederst på benene.

Hoved- og integreret laboratorietegn på gulsot er en høj koncentration af bilirubin i blodet. I de første timer efter fødslen varierer koncentrationen af ​​bilirubin fra 100 til 150 mikromol pr. Liter. Den mest udtalte gulsot er 3-4 dage efter fødslen, når niveauet af bilirubin stiger til 180 - 200 mikromol pr. Liter. Fra og med den 6. dag begynder niveauet af bilirubin at falde, og gulsot forsvinder fuldstændigt den 8. til 10. dag. Yderligere udvikling af symptomerne på gulsot hos nyfødte afhænger af dens form. Så hvis fysiologisk gulsot kun manifesteres ved farvning af huden, så er dens patologiske form manifesteret af en række andre tegn.

Symptomer på patologisk gulsot

Som med fysiologisk gulsot er det vigtigste synlige symptom på patologisk isterisk farvning af huden. Men i dette tilfælde er yellowness synlig på palmerne og plantarfladen af ​​fødderne. Ud over hudens yellowness manifesteres patologisk gulsot af en læsion af barnets nervesystem, en ændring i urinens farve og andre symptomer.

Tegn på patologisk gulsot er:

  • skade på nervesystemet
  • misfarvning af urin
  • misfarvning af afføringen (oftest dens misfarvning);
  • træghed hos barnet eller tværtimod højt rastløse gråd;
  • forstørret lever og milt
  • rastløs søvn;
  • afslag på at spise
Bilirubin er først og fremmest et giftigt pigment, der ved en vis koncentration trænger ind i nervesystemet. Derfor er den største fare for gulsot den toksiske virkning af bilirubin på hjernen hos et barn. Normalt er der en vis barriere mellem nervesystemet og stoffer, der cirkulerer i blodet. Det hedder hematoencephalic barrieren. Takket være ham, går ikke alle giftige stoffer ind i hjernen. På grund af den lave koncentration af bilirubin forbliver barnets hjerne intakt i fysiologisk gulsot.

Imidlertid trænger bilirubin ind i nervesystemet og med hjernestrukturen med patologisk gulsot eller med fosterets prematuritet. Et kritisk niveau af bilirubin i spædbørn er en koncentration på mere end 340 mikromol pr. Liter. Med disse indikatorer er der skade på hjernekernerne (nuklear gulsot). I tidlige babyer er denne figur 220 til 250 mikromol pr. Liter. Dette forklares ved, at nervesystemet i tidlige babyer er mere sårbart, og en meget lavere koncentration af bilirubin kan skade det.

Andre symptomer på patologisk gulsot er en ændring i barnets generelle tilstand. Som regel bliver babyer sløv og apatisk, suger svagt og af og til nægter at spise overhovedet.

Hvornår gør gulsot hos nyfødte?

Diarré med gulsot af nyfødte

Klassificering af neonatal gulsot

Nyfødt gulsot kan klassificeres af grundårsag, efter varighed, ved manifestationens varighed og af mange andre faktorer. Som en variant af fysiologisk gulsot er det almindeligt at overveje gulsot i tidlige babyer. En separat variant af gulsot hos nyfødte er mælkegulsot, hvoraf det er "gravid gulsot" eller "gulsot fra modermælk".

De vigtigste typer gulsot er:

  • langvarig, langvarig eller langvarig gulsot
  • gulsot af for tidlige babyer;
  • forbigående gulsot
  • nuklear gulsot
  • hæmoragisk gulsot
  • smitsom gulsot
  • Graviditet gulsot eller mælk gulsot;
  • gulsot med blodgruppe uforenelighed og Rh faktor.

Langvarig, langvarig eller langvarig gulsot

Langvarig gulsot betragtes oftest som en variant af patologisk gulsot. Som det er kendt, forekommer fysiologisk gulsot på den anden tredjedag og forsvinder fuldstændigt den 10. dag. I 5 - 10 procent af tilfældene forekommer dette ikke, og gulsot fortsætter i 3 uger eller mere. Denne type gulsot kaldes langvarig eller langvarig.

Virkningerne af langvarig gulsot afhænger af koncentrationen af ​​bilirubin og af årsagerne til udviklingen. En stigning i bilirubinniveauet på mere end 270 til 300 mikromol med langvarig gulsot betragtes som et farligt tegn, da der ved denne koncentration er konstateret skade på nervesystemet. Som med enhver patologisk gulsot generelt er langvarig gulsot ikke en uafhængig sygdom, men snarere et syndrom. Dette betyder, at langvarig gulsot er en manifestation af en anden patologi, for eksempel leversygdom. Så meget langvarig gulsot er resultatet af intrauterin infektioner. Den vigtigste behandling for langvarig gulsot er fototerapi.

Gulsot af for tidlige babyer

Transient gulsot

Nuklear gulsot

Nukleær gulsot er gulsot, som ledsages af skade på hjernebarkens kerner. Som allerede nævnt er bilirubin et lipofilt (fedtopløseligt) stof, der let trænger ind i det nervøse væv. Med moderate koncentrationer af bilirubin i blodet forbliver nervesystemet beskyttet. Når koncentrationen af ​​bilirubin når et kritisk niveau på 300 mikromol pr. Liter, bliver barnets cerebrale cortex modtagelige for de toksiske virkninger af bilirubin.

Indirekte (det er endnu ikke forbundet med glucuronsyre) bilirubin er en gift med en overvejende neurotoksisk virkning. Dette betyder, at den har en selektiv effekt på cellerne i nervesvævet. Penetrering ind i nervesystemet påvirker bilirubin kernen i hjernebarken (vitale strukturer) med udviklingen af ​​yderligere bilirubin encephalopati. Nukleær gulsot observeres i tilfælde af Crigler-Nayar syndrom. Denne type gulsot er en nødsituation, ofte dødelig. Derfor bør behandling rettes mod at forhindre dens udvikling. Når der er en trussel om nuklear gulsot, anbefales blodtransfusioner og andre behandlinger.

Hæmoragisk gulsot

Et sådant udtryk som "hæmoragisk gulsot" eksisterer ikke. Det ville være mere korrekt at sige "gulsot med hæmoragisk syndrom". Det er en type gulsot, der går videre med blødende fænomener. Som regel er der i det kliniske billede af gulsot, ud over blødning, sådanne tegn som en forstørret milt og lever, dropsy (i videnskabelige ascites). Tendens til blødning på grund af mangel på vitamin K, som er involveret i syntese af proteiner involveret i koagulationsprocessen (blodkoagulering). Når vitamin K er i kroppen i utilstrækkelig mængde eller helt fraværende, syntetiseres de nødvendige proteiner i mindre mængder, hvilket fører til en overtrædelse af blodkoagulation.

Vitamin K er et fedtopløseligt vitamin, der syntetiseres i levercellerne. Derfor observeres en mangel på dette vitamin i gulsot, hvis årsag ligger i leveren selv. Disse er såkaldte hepatisk (eller parenkymal) og mekanisk gulsot. Gulsot med hæmoragisk syndrom er ofte observeret i atresi (underudvikling) i galdevejen. I denne medfødte patologi vises den isteriske farvning af huden allerede den første dag efter fødslen. Gulsot udvikler sig meget hurtigt, den daglige stigning i bilirubin er meget høj. Et iboende symptom på sådant gulsot er kløende hud. Barnets generelle tilstand forværres. På grund af kløen bliver de rastløse og græder hele tiden og nægter at spise. Alle symptomer, der udvikler sig med atresi i galdevejen, er forbundet med fænomenet kolestase (stagnation af galde). Stagnation af galde forårsager en stigning i leveren og milten (hepatomegali og splenomegali), kløe, farvning af hud og slimhinder i gulgrøn farve. Uden kirurgisk behandling dør børn inden en alder.

Infektiøs gulsot

Infektiøs gulsot er en type gulsot, der blev udløst af en infektiøs patologi. Navnet "smitsom" afspejler ikke gulsotens art, men dens årsag. Klassifikationen af ​​gulsot efter etiologisk (kausal) faktor anvendes oftest af neonatologer (læger involveret i ammende nyfødte).

Typer af gulsot på den etiologiske faktor omfatter:

  • Gulsot af hæmolytisk oprindelse - dem, der skyldes forøget nedbrydning af røde blodlegemer. Disse omfatter gulsot i hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, gulsot på grund af en overdosis af K-vitamin.
  • Gulsot på grund af nedsat intrahepatisk transport af bilirubin eller parenchym gulsot. Dette er gulsot, hvis årsag er skjult inde i leveren. Oftest parenkymalt gulsot hos nyfødte på grund af medfødte sygdomme. For eksempel er dette Gilbert syndrom eller Crigler-Nayar syndrom.
  • Gulsot af mekanisk oprindelse skyldes obstruktion (blokering) af galdevejen.
  • Gulsot af blandet oprindelse - disse omfatter gulsot på grund af føtalinfektioner.
Som det fremgår af listen, kombinerer infektiøs gulsot flere mekanismer samtidigt. Infektiøs gulsot hos nyfødte kan skyldes intrauterin infektioner, mens hos ældre børn er infektiøs gulsot oftest en manifestation af hepatitis A. For intrauterin infektioner, der kan forårsage gulsot hos nyfødte, indbefatter cytomegalovirus, toxoplasmose, herpes.

Pregnan (mælk) gulsot

Graviditet eller mælk gulsot (også gulsot fra modermælk) blev først beskrevet i 60'erne af det sidste århundrede. På trods af at et halvt århundrede allerede er gået, er årsagen til denne gulsot endnu ikke blevet præcist bestemt. Der er en antagelse om, at et overskud af bilirubin i et nyfødt barns serum er en konsekvens af en øget koncentration af pregnandiol i blodet af kvinder efter fødslen. Dette stof (pregnandiol) hæmmer bilirubins metabolisme, som det resulterer i, at det cirkulerer længere i barnets blod og maler huden i en gula farve. Barnet modtager gravidandiol fra moderens modermælk, hvor det trænger ind i blodet.

Gravid eller mælkeagtig gulsot varer fra 3 til 6 uger. Det er meget nemt at diagnosticere. Det anbefales at tage barnet væk fra brystet i et par dage, mod baggrunden af ​​hvilket gulsot hurtigt forsvinder. Hvis du begynder at fodre igen, vises gulsot igen.

Gulsot hos nyfødte med uforenelighed mellem blodgruppe og Rh-faktor

Gulsot i en nyfødt baby kan også forekomme, hvis moderen og fosteret er inkompatible af Rh-faktoren eller af antigenerne i ABO-systemet (hos mennesker efter blodgruppe). Som regel er den første mulighed mest almindelig, sjældnere den anden. Denne inkompatibilitet fører til intensiv hæmolyse (destruktion) af føtale røde blodlegemer, hvorfor sygdommen kaldes hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Frekvensen af ​​denne patologi varierer fra 3 til 5 procent, og dødeligheden for det er 3 procent.

Som nævnt ovenfor er den mest almindelige form gulsot med uforenelighed på Rh-faktoren. Rhesus faktor (eller antigen D) er et system af antigener (proteiner), som er placeret på den indre shell af røde blodlegemer. Konventionelt er der to typer af Rh-faktor - positive og negative. Den nyfødte hæmolytiske sygdom udvikler sig, når moderen er Rh-negativ, og fosteret er Rh-positiv. Denne kombination findes i tilfælde, hvor to personer er gift med forskellige Rh-faktorer. I dette tilfælde er risikoen for at have en baby med en Rh-positiv blodgruppe 75 procent og med en Rh-negativ blodgruppe - 25. Konflikten mellem moderen og fosteret vil kun forekomme, når Rh-faktorerne er forskellige. I dette tilfælde produceres antistoffer (specifikke proteiner) i moderens blod mod barnets erytrocytter. I fremtiden kommer disse antistoffer gennem placenta ind i fostrets blod og er faste på dets røde blodlegemer. Som følge heraf ødelægges røde blodlegemer, hvilket fører til frigivelse af hæmoglobin og dannelsen af ​​bilirubin fra det. Massiv ødelæggelse af røde blodlegemer forårsager en signifikant stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i barnets blod.

I mere sjældne tilfælde skyldes gulsot uforenelighed i blodgruppen. Som det er kendt hos mennesker, skelnes der 4 blodgrupper - I, II, III, IV. Hver af disse grupper er arvet af specifikke gener, som er repræsenteret af antigener fra ABO-systemet. Disse antigener er ikke kun indeholdt i røde blodlegemer, men også i alle humane væv og organer. I sjældne tilfælde opstår der en konflikt mellem moder- og fosterantigener, der ledsages af dannelse af antistoffer mod fostrets røde blodlegemer. Efter indtrængningen af ​​moderens antistoffer ind i barnets krop udvikler hæmolyse - ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer. Ofte observeres dette billede, når moderen er en repræsentant for den første blodgruppe, og barnet er det andet eller tredje.

Klassificering af gulsot ved hjælp af uddannelsesmekanismen

Hepatisk (konjugation, parenkymal) gulsot

Levergulsot er en type gulsot, hvis årsag er leverpatologi. Synonymer af levergulsot er betegnelserne konjugative og parenkymale. Konjugering er processen med at kombinere bilirubin med glucuronsyre, hvorefter bilirubin bliver mindre skadeligt. Således cirkulerer i de menneskelige krop to typer bilirubin - fri og bundet. Fri bilirubin er den der er i blodet, hvorefter røde blodlegemer ødelægges. Fri bilirubin er meget giftig og trænger let ind i nervesystemet. Det er denne type bilirubin, der kommer ind i leveren, hvor den binder sig til glucuronsyre og dermed neutraliserer sig selv. Associeret eller "neutraliseret" bilirubin fra leveren kommer derefter ind i mave-tarmkanalen. Hepatisk gulsot forstyrrer konjugeringsprocessen, det vil sige binding af bilirubin. Det andet synonym for levergulsot er udtrykket parenkymalt. Parenchyma er leveren væv, som er beskadiget i dette tilfælde. Dette udtryk afspejler mest nøjagtigt den forårsagende faktor for gulsot. Han forklarer, at sygdomsårsagen ikke ligger over og ikke under leveren, nemlig i den.

Parenchym gulsot udvikler sig med hepatitis, cirrose, medfødte abnormiteter i leveren, atresi (underudvikling) i galdevejen.

Diagnose af parenkymisk gulsot
Farven på huden med parenkym gulsot erhverver en rødlig farvetone (saffron farve). Lever og milt er ofte forstørret, der er en moderat udtalt hud kløe. Vigtige diagnostiske tegn er misfarvning af urin og afføring. Med parenkymisk gulsot bliver urinen mørk i farve, og fæces bliver misfarvede. Ved blodprøver øges alle leverenzymer, øges bilirubinkoncentrationen.

Hæmolytisk gulsot

Hemolytisk gulsot udvikler sig på grund af intens hemolyse af røde blodlegemer. Hemolyse er processen med destruktion af røde blodlegemer, hvorefter hæmoglobin frigives fra dem, hvorfra bilirubin dannes. Normalt lever røde blodlegemer i ca. 120 dage, men under nogle patologiske forhold bliver deres levetid signifikant forkortet. Når røde blodlegemer ødelægges, frigives det giftige bilirubin i blodet. Faren for hæmolytisk gulsot er, at fri bilirubin er et fedtopløseligt stof, der let trænger ind i nervesystemet. Der påvirker det irreversibelt neuroner, hvilket fører til udvikling af bilirubin encephalopati (hjerneskade).

Hemolytisk gulsot forekommer med hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, med en overdosis af K-vitamin, ved brug af en række lægemidler. Et særpræg ved hæmolytisk gulsot er hudens citronfarve. Leverens enzymer ligger inden for det normale område, farve på afføringen ændres ikke, urinen bliver lys orange. I hæmolytisk gulsot er milten stærkt forstørret, hvilket er et vigtigt diagnostisk kriterium. Bilirubinniveauet stiger som følge af fri bilirubin.

Mekanisk gulsot

Et synonym for obstruktiv gulsot er udtrykket "subhepatisk gulsot." Det afspejler også etiologien (årsager) af gulsot, hvilket indikerer, at årsagen ikke er i leveren selv, men under den. I dette tilfælde er gulsot resultatet af mekanisk obstruktion af galdevejen.

Når bilirubin er bundet til glukuronsyre, går det normalt ind i fordøjelsessystemet som en del af galde. I fordøjelsessystemet er gal involveret i absorption af fedt. Med obstruktiv gulsot, kan gald indeholdende bilirubin ikke passere længere fra leveren til fordøjelsessystemet. Årsagen til dette er obstruktion (blokering) på galdeområdet. Dette kan være en sten i galdeblæren, klemme kanal tumor eller cyste. Da galle ikke længere kan finde vej ud, begynder den at ophobes i galdeblæren. Efter at have fyldt blæren begynder galden at gennemsyre sine vægge og trænger langsomt ind i blodet. Således begynder niveauet af bundet bilirubin at stige i blodet. Sammen med bilirubin trænger galdesyrer ind i blodbanen, som er meget irriterende for nerveenderne. Dette forårsager uudholdelig kløe, som observeres med mekanisk gulsot.

Subhepatisk gulsot er også præget af en grønlig hudtone, en fuldstændig misfarvet afføring og mørkfarvet urin.

Publikationer Om Leveren Diagnostik

Levermetastaser: symptomer, der angiver et problem

Symptomer

Onkologiske sygdomme optager stadig et af de første steder i listen over sygdomme, hvorfra mennesker dør. I de fleste tilfælde skyldes dette, at kræftceller metastaserer til andre vitale organer.

Behandling af leveren og bugspytkirtlen med lægemidler og folkemidlet

Hepatitis

Enhver patologi, der forekommer i disse organer, påvirker hele organismens arbejde. Sygdom i bugspytkirtlen og leveren kræver en seriøs holdning til problemet, behandling kun under vejledning af specialister.

Hvordan man støtter leveren, mens man tager medicin

Kostvaner

Leveren er det vigtigste organ i den menneskelige krop, det er ikke for ingenting, at læger kalder det det "kemiske laboratorium." I denne største kirtel (dens vægt når til og med 2 kg) er der en masse processer, der er nødvendige for at fungere.

Hvilke koleretiske produkter vises, når galde er stillestående?

Kostvaner

Leverceller syntetiserer konstant galde, som hjælper med at fjerne overskydende kolesterol og toksiner, forhindrer gæring og rådner i tarmene.